Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
Upload


loading...

















































CARDIOMIOPATIA DISGRAVIDICĂ

medicina












ALTE DOCUMENTE

BULETIN DE ANLIZE MEDICALE
Metoda avortului prin chiuretaj uterin
TEHNICI DE INVESTIGARE
YUMEIHO (tehnicile de baza)
Terapia de urgenta a unei intoxicatii
SINDROMUL DOWN
Tratament naturist contra impotentei sexuale (precum si a vitaminizarii si revigorarii organismului)
Vitamine
Aparitia in Europa a epidemiei de ciuma
ZĂMOsIŢA.


CARDIOMIOPATIA DISGRAVIDICĂ



Din cele descrise īn capitolele anterioare rezulta ca putem considera disgravidia de ultim trimestru DUT, sau disgravidia tardiva DT, o boala vasculara sistemica. Substratul acestei afectiuni este afectarea generalizata endoteliala. Celula endoteliala este celula tinta īn aceasta boala. Ea sufera prin mai multe mecanisme. Prima agresiune se produce īn cadrul mecanismului initial de declansare a bolii, mecanism foarte probabil mediat imunologic, si care declanseaza reactia inflamatorie limitata materna. Celula endoteliala mai sufera si consecinta a modificarilor metabolismului lipidic induse de sarcina. Cea mai importanta agresiune se produce, īnsa, prin extensia reactiei inflamatorii, consecinta a lezarii endoteliului. Situatia anatomica particulara a endoteliului - organ dispus īn suprafata - face ca reactia inflamatorie sa devina rapid sistemica. Mediatorii chimici ai inflamatiei depasesc rapid actiunea locala, considerata benefica pentru vindecarea zonei afectate, si ajung sa actioneze sistemic. Se ajunge astfel la sistemizarea reactiei inflamatorii.





Voi trece din nou īn revista consecintele suferintei celulei endoteliale. Prezentarea pe scurt a acestui lant patogenic īmi este utila pentru a sustine ipoteza propusa, a afectarii cardiace īn cadrul disgravidiei.

Endoteliul functioneaza inadecvat, astfel dispare sursa unor factori de origine endoteliala, cum ar fi oxidul nitric, prostaciclina Pg I2, factorul hiperpolarizant.

Mai departe, īn cadrul reactiei inflamatorii, celula endoteliala devine celula tinta. Sa nu uitam ca celula endoteliala este deja īn suferinta, iar acum este fatal atacata, īn cadrul inflamatiei, de catre celulele specifice activate (de ex. PMN activate) si de mediatorii lor.


Agresarea celulei endoteliale duce la leziune vasculara. Cea mai grava situatie apare la nivelul microcirculatiei. Īn acest teritoriu, peretele vascular este format doar din endoteliul asezat pe o membrana bazala. De aceea, agresarea endoteliala va rezulta, pentru aceste vase, la solutii de continuitate īn peretele vascular. Acesta este substratul cresterii permeabilitatii vasculare īntr-un teritoriu de microcirculatie.

Consecinta? Īn tesutul afectat se modifica profund homeostazia lichidului extravascular, sau extracelular, ceea ce duce la alterarea grava a functionarii celulelor proprii tesutului a carui circulatie a fost afectata.


Īn functie de severitatea afectarii vasculare, ca si de timpul scurs de cānd a īnceput aceasta afectare, suferinta celulelor, si, ca o consecinta, suferinta īntregului, adica a organului afectat, este mai mult sau mai putin grava.


O consecinta importanta este afectarea īn totalitate a endoteliului, dar īn masura diferita īn diverse teritorii, ī 20220f51u n functie de cei doi parametri descrisi - timp si severitate.


Aceasta situatie, afectarea īn totalitate a endoteliului, reprezinta firul director, elementul comun ce explica si leaga īntre ele manifestarile atāt de variate ale disgravidiei tardive.

Astfel, daca afectarea vasculara este predominent nervoasa, avem de-a face cu preeclampsia-eclampsia. Īntālnim rezistenta vasculara crescuta, cu cresterile tensionale arteriale sistemice, inerente eliberarii īn circulatie, cu efect sistemic, a mediatorilor vasoconstrictiei, asa cum este tromboxanul A2 TxA2.

Īn cazul afectarii predominant a circulatiei utero-placentare rezulta insuficienta placentara, cu restrictia de crestere intrauterina consecutiva.

Afectarea īn principal a circulatiei hepatice se manifesta prin sindromul HELLP.


Īntelegerea fiziopatologiei acestei afectiuni, a caracterului unitar al manifestarilor ei, extrem de variate si diferite la prima vedere, permite si īntelegerea a ceea ce pāna acum parea de neīnteles. Este vorba despre saltul imprevizibil de la o forma clinica la alta, de la gravitatea mica la cea maxima, ca si despre debutul, uneori, direct cu manifestari foarte grave. Este clar ca avem de-a face cu afectarea extinsa endoteliala, dar severitatea, īn acel moment, a suferintei īntr-un anumit teritoriu vascular, face ca tabloul clinic sa fie dominat de simptomatologia suferintei īn acel teritoriu.


Pornind de la aceeasi īntelegere a bolii, tratamentul nu se adreseaza doar simptomatologiei de moment. Afectiunea este sistemica, suferinta endoteliala este practic generala, dar se manifesta doar teritoriile afectate sever. Poate cel mai important lucru consta īn a evita terapiile ce par a fi benefice pentru tabloul clinic actual, dar care pot fi total periculoase pentru alte organe, a caror suferinta este doar incipienta. Exemplul tipic īn acest sens īl constituie administrarea macromoleculelor īn cazurile de restrictie de crestere intrauterina a fatului, pornind de la īngustarea spatiului vascular matern, cu hipovolemia inerenta. Solutiile macromoleculare vor parasi vasul prin solutiile de continuitate vasculare din microcirculatie, ducānd la alterarea lichidului extracelular. Aceste efect īn teritoriul nervos este explicatia precipitarii crizei eclamptice la pacientele la care tabloul clinic manifest este cel al insuficientei placentare.


Vreau sa amintesc aici locul anticorpilor antifosfolipidici īn geneza acestei boli. De moment ce mecanismul imunologic constituie punctul de plecare al acestei afectiuni induse de sarcina, este logic sa ne gāndim si la acest sindrom al anticorpilor antifosfolipidici. Atunci cānd acestia exista, ei sunt un alt mod de agresare a celulei endoteliale, deja profund afectata prin celelalte mecanisme descrise, proprii disgravidiei tardive. De aceea, anticorpii antifosfolipidici sunt un mod de agravare, si nu de declansare a bolii endoteliale.


As vrea sa detaliez putin afectarea ficatului īn DUT. Avem aici doua situatii, care cel mai adesea se confunda.

Īn primul caz, ficatul sufera prin afectare, alaturi de celelalte organe, īn cadrul suferintei endoteliale extinse. Este afectata circulatia hepatica, si, functie de severitatea si durata de timp a acestei afectari, vom īntālni manifestari variate clinice si paraclinice consecinta a suferintei hepatice. Adica, pe lānga elemente de regula descrise īn disgravidia tardiva - HTA, proteinurie, edeme etc. - apare si scaderea trombocitelor, cresterea enzimelor hepatice (GOT, GPT, LDH, CK etc.) si o oarecare crestere a bilirubinei. Poate sa apara moderata scadere a unor factori ai coagularii, ca si scaderea albuminelor plasmatice. Toate aceste modificari au semnificatia de afectare a functiei hepatocitului īn cadrul suferintei endoteliale generalizate.

Alta situatie consta īn de-acum clasicul sindrom HELLP. Diferenta fata de prima varianta consta īn lipsa altor modificari clinice si paraclinice specifice disgravidiei tardive - nu apar HTA, proteinuria, nici elementele clinice de preeclampsie-eclampsie, poate chiar sa nu fie afectare placentara. Apar doar elementele constitutive ale sindromului - hemoliza, cresterea enzimelor hepatice si trombocitopenia - marker de afectare severa hepatica. Dar, afectarea endoteliala exista, dar este īnca lejera īn celelalte teritorii, de aceea nu apar alte manifestari. Īntārzierea de diagnosticare, īnsa, duce inevitabil la declansarea complicatiilor, consecinta a agravarii suferintei endoteliale si īn alte teritorii.


Pornind de la toate aceste date, consider ca exista īnca un teritoriu ce poate fi grav afectat īn cadrul disgravidiei tardive. Este vorba despre suferinta cordului, si anume suferinta cardiaca asemanatoare cardiomiopatiei dilatative . Putem numi aceasta afectare cardiomiopatie disgravidica CMD.

Din literatura de specialitate rezulta, īn primul rānd, faptul ca aceasta afectiune, cardiomiopatia dilatativa, de origine īnca neclara, este, īn afara sarcinii, extrem de grava. Practic, este o boala letala, singurul remediu fiind transplantul de cord.

De aceea, primul lucru care atrage atentia, īn toate comunicarile scrise pāna acum, este prognosticul total diferit al acestei boli, atunci cānd ea apare īn sarcina. Procentul de vindecare este foarte mare, cu totul altul decāt īn boala aparuta īn afara sarcinii. Se comunica un indice de mortalitate de 5% la femeia gravida, fata de peste 50% la negravida, si acesta datorita transplantului cardiac!

De aceea, n-ar fi logic sa presupunem ca, īn sarcina complicata cu disgravidie tardiva, suferinta endoteliala cuprinde si circulatia cordului? Cred ca, practic, este vorba despre localizarea suferintei endoteliale la nivelul circulatiei cardiace, similar, am putea spune, cu sindromul HELLP. Severitatea lezarii endoteliale īn teritoriul circulatiei coronariene este mai pronuntata, de aceea vor aparea semnele suferintei celulei proprii acestui tesut, si anume suferinta fibrei miocardice. Astfel se instaleaza si se dezvolta tabloul atāt de grav al cardiomiopatiei disgravidice CMD. Dar, aceasta cardiomiopatie se instaleaza īn cadrul disgravidiei, ca parte componenta a acesteia.


Īn sprijinul acestei ipoteze, aduc si cāteva elemente desprinse din cazurile internate īn clinica noastra, dar īn special din cele publicate īn ultimii ani.

Īn majoritatea acestor cazuri am gasit elemente evidente de diagnostic pentru disgravidia tardiva, dupa cum urmeaza.

Cresterea trigliceridelor. Dupa cum se stie, cresterea lor moderata este normala īn a doua jumatate a sarcinii, consecinta a modificarilor metabolismului lipidic īn aceasta perioada. Scopul acestor modificari este pastrarea glucozei ca sursa de energie pentru fat, si furnizarea de substrat alternativ pentru producerea de energie īn teritoriul matern - beta-oxidarea acizilor grasi. Cresterea marcata, īnsa, a trigliceridelor, la valori de doua-trei ori mai mari fata de normal, se coreleaza deja cu prezenta disgravidiei tardive cu grad ridicat de severitate.

Scaderea albuminelor plasmatice, element caracteristic pentru disgravidie. Se explica prin cel putin doua mecanisme. Pe de o parte scaderea progresiva a functiei hepatocitului, celula aflata īn suferinta consecutiv afectarii vascularizatiei hepatice īn cadrul disgravidiei tardive. Pe de alta parte, albuminele plasmatice scad consecinta a extravazarii īn interstitiu prin solutiile de continuitate vasculare īn teritoriul microcirculatiei.

Cresterea hematocritului. Rezistenta vasculara periferica crescuta īnseamna īngustarea patului vascular, ceea ce īmpiedica cresterea volumului sanguin circulant cu cele 50 de procente, asa cum se petrec lucrurile īn sarcina normala.

Scad trombocitele datorita consumului lor la nivelul leziunilor endoteliale.

Cresc moderat enzimele hepatice, ca element martor al prezentei unui grad de suferinta hepatica, consecutiva afectarii endoteliale īn circulatia hepatica.

Foarte important, prezenta, īn multe cazuri, a afectarii placentei, cu insuficienta placentara, si suferinta fetala cronica consecutiva, cu restrictie de crestere intrauterina.


Subliniez faptul ca afectarea fetala, la gravidele cu CMD īn cadrul disgravidiei, nu este consecinta liniara, sa spunem, a insuficientei cardiace materne. Nu, ea se dezvolta īn paralel, sau cāteodata precede instalarea suferintei cardiace materne. si se instaleaza prin acelasi mecanism prin care se instaleaza suferinta cardiaca!

Adica, suferinta celulei endoteliale duce la distrugerea endoteliala, urmata, practic, de formarea solutiilor de continuitate īn peretele vascular īn sectorul microcirculatiei. Urmeaza migrarea masiva, īn virtutea gradientelor osmotic, de presiune etc., a componentelor intravasculare īn spatiul extracelular, sau interstitial, cu modificarea profunda a parametrilor acestuia. Consecinta? Afectarea grava a functionarii celulelor proprii (celulele miocardice) celulele īnconjurate de un lichid interstitial cu alta homeostazie.


PREZENTAREA sI DISCUTAREA A PATRU CAZURI.


CAZUL I

Primipara tānara, se interneaza la 28 saptamāni de gestatie cu boala grava cardiaca, interpretata initial ca fiind de cauza virala. Tratamentul este simptomatic, axat pe sustinerea cordului. Ameliorarea functiei cardiace permite externarea. Pacienta, īnsa, revine foarte tārziu, la 37 saptamāni de gestatie, cu manifestari evidente de cardiomiopatie dilatativa CMD si cu tulburari grave de ritm.



Dintre investigatiile paraclinice modificate, unele sunt interpretate ca sindrom inflamator, iar altele sunt ignorate ca semnificatie patologica, socotite probabil ca modificari induse de sarcina.


Daca este adevarat ca exista CMD ca forma de DUT, sa vedem ce elemente sustin, īn acest caz, aceasta asertiune.

Afectiunea apare īn a doua jumatate a sarcinii, la o primipara.

Datele de laborator

Transaminazele cresc pe masura ce se agraveaza boala, si revin la normal postpartum.

Trigliceridele enorm crescute.

Albuminemie la limita inferioara a normalului.

Sindromul inflamator, cu VSH si proteina C reactiva prezenta, fibrinogenul crescut. Acesta nu este legat de originea virala a afectarii miocardice, ci de inflamatia inerenta mecanismului fiziopatologic al disgravidiei tardive. Am aratat ca modalitatea cea mai importanta de extensie a suferintei endoteliale īn disgravidie este inflamatia. Ea este generata de leziunile initiale, ca raspuns al organismului la nivel local. Datorita situatiei particulare a acestui organ (endoteliul - dezvoltat īn suprafata), se ajunge rapid la sistemizarea unor reactii initial locale.

Hematocritul crescut, ce revine apoi la normal. Cresterea lui este consecinta cresterii rezistentei vasculare periferice, cu īngustarea spatiului vascular. Iar acest vasospasm este consecinta, la rāndul lui, actiunii mediatorilor vasoconstrictori eliberati la nivelul leziunilor endoteliale, din ce īn ce mai extinse, pe masura ce boala se agraveaza.

Trombocitele īn scadere, dar care revin spre normal īn post-partum. Scaderea lor este explicata prin consumul la locurile de afectare endoteliala, zone īn care sunt initiate reactiile normale de reparare. Aceasta reparare se face prin activarea coagularii la nivel local, īn paralel cu vasoconstrictia īn teritoriul afectat. Īntinderea īn suprafata, īnsa, a endoteliului, face ca aceste reactii sa ajunga rapid din locale, sistemice. Īn plus, celula tinta pentru PMN activate este tocmai celula endoteliala, celula care deja este īn suferinta. Īn acest fel, suferinta endoteliala se extinde, iar īn teritoriul microcirculatiei, rezulta īn solutiile de continuitate vasculare, porti prin care sa se produca extravazarea componentelor intravasculare īn lichidul extracelular. Urmarea fireasca este suferinta mai mult sau mai putin severa a celulei proprii tesutului afectat.


Rezulta de aici faptul ca miocitul nu este afectat direct de catre un factor distructiv, cum ar fi viral. Nu, miocitul este sanatos, dar el functioneaza anormal pentru ca se schimba proprietatile, compozitia lichidului extracelular. Participa aici si scaderea oxigenarii celulelor miocardice. Iata de ce apar atāt manifestarile de insuficienta a fibrei cardiace, ca si manifestarile de ritm.


Foarte important este faptul ca dupa nastere - operatia cezariana, adica īndepartarea trofoblastului, lucrurile revin rapid la normal. Asta arata īnca o data ca celula miocardica este sanatoasa, ea doar functioneaza prost datorita modificarilor mediului extracelular (lichidul interstitial). O data ce se revine la compozitia normala extracelulara - extravasculara, ca urmare a vindecarii si astuparii breselor vasculare, si functionarea miocitelor revine la normal.

Dovada īn acest sens este controlul cardiologic facut la distanta la aceasta pacienta.


Un element interesant īn acest caz este afectarea minima a teritoriului utero-placentar, greutatea fatului fiind normala la nastere.


Īn descrierea cazului nu se īntālnesc nici alte elemente de regula legate de disgravidia tardiva, īn primul rānd valorile tensionale crescute. O posibila explicatie ar fi mascarea efectului sistemic al mediatorilor vasoconstrictiei, de catre insuficienta cardiaca. Ma gāndesc la aceasta eventuala explicatie, īntrucāt hematocritul este mult crescut, ceea ce denota, dupa cum am spus, vasoconstrictie sistemica, care īnseamna īngustarea patului vascular. Iar vasoconstrictia sistemica nu poate fi decāt rezultatul substantelor vasoconstrictoare eliberate ca rezultat al agresarii endoteliale.


CAZUL II

Este vorba tot despre o primipara, sub 20 de ani, care se interneaza la 32 saptamāni de gestatie, pentru insuficienta cardiaca si tulburari de ritm.

si īn acest caz datele paraclinice se coreleaza foarte bine cu disgravidia tardiva.

Scad trombocitele.

Cresc transaminazele, LDH, CK.

Prezenta produsilor de degradare a fibrinei, ca si alterarea coagulogramei, elemente care au generat discutii despre un posibil sindrom de coagulare intravasculara diseminata.

Ori, fiziopatologic, disgravidia de ultim trimestru presupune lezarea extinsa endoteliala, care va antrena, fara discutie, locuri multiple de coagulare intravasculara, avānd rolul, fiziologic de altfel, de a repara zonele de endoteliu lezat. Astfel se explica si scaderea trombocitelor, ca si consumul de factori ai coagularii.

Pe de alta parte, alterarea coagulogramei este si consecinta alterarii functiei hepatice, alterare dovedita de cresterea enzimelor hepatice.

Iar afectarea hepatica este, dupa cum am spus, parte componenta a disgravidiei tardive. Este vorba atāt despre sindromul HELLP, ca forma localizata, individualizata de suferinta severa endoteliala, dar si despre afectarea hepatica, alaturi de afectari multiple ale altor organe, īn cadrul extensiei suferintei endoteliale.


si aici, dupa terminarea nasterii, simptomatologia cardiaca s-a ameliorat evident. Remarc decizia īnteleapta de a nu tenta prelungirea nasterii, si interventia imediata.


CAZUL III

Aici au existat elemente clare ce au īndreptat diagnosticul spre cel de disgravidie tardiva, de aceea acest caz ar cel mai tipic pentru a sustine propunerea de descriere a CMD de sarcina ca parte a DUT.

si aici īntālnim debutul bolii la o vārsta mai mica de gestatie, element ce de regula sugereaza severitate.

Apar valorile tensionale crescute, fara afectarea fundului de ochi (sugestiv pentru afectiune recent instalata).

Probele paraclinice denota disgravidie tardiva - trombocitele īn scadere, trigliceridele mult crescute, LDH mare, hipoalbuminemie, alterare severa renala cu proteinurie marcata.

Cresc alfa-2 globulinele, fibrinogenul, proteina C reactiva, toate elemente ce tin de inflamatie.

Alterarea coagulogramei, ce se īncadreaza īn disgravidia tardiva.

Alterarea evidenta placentara, cu restrictie de crestere intrauterina, din nou element clar de disgravidie tardiva.

Interesant, factorul reumatoid prezent. Poate, daca s-ar fi putut determina si anticorpii antifosfolipidici, ar fi fost prezenti, ei avānd semnificatie de factor de risc pentru DUT.

Recunoasterea clara a acestei patologii induse de sarcina - disgravidia tardiva - a avut ca rezultat extragerea rapida a fatului din uter, data fiind afectarea atāt fetala, cāt si materna. Acest gest a īnsemnat, pe de alta parte, si tratamentul definitiv pentru toate manifestarile de disgravidie, inclusiv cea cardiaca.


CAZUL IV

Este vorba despre o pacienta īn vārsta de 32 de ani, secundipara, dar recasatorita, adica aflata la prima nastere cu actualul sot.

Elementele de disgravidie tardiva apar devreme, īnca de la sfārsitul trimestrului II de sarcina, dupa cum urmeaza.

Valorile TA crescute, ca si manifestari de severitate pentru preeclampsie - greturi, varsaturi, dureri īn epigastru, diureza īn scadere.



Paraclinic, LDH crescut, ca si acidul uric si trigliceride. Proteina C reactiva prezenta, iar coagulograma sugereaza scaderea hipocoagulabilitate.

Ultrasonografic, elemente de restrictie de crestere intrauterina.


Īn interes atāt matern, cāt si fetal, se practica cezariana. Se confirma afectarea vasculara utero-placentara.

Toate aceste elemente ar fi argumente pentru a include manifestarile cardiace īn cadrul disgravidiei tardive, lucru valabil si pentru cazul anterior.


Din toate aceste date, clinice si teoretice, sustin existenta acestei forme particulare de suferinta a cordului īn cadrul disgravidiei tardive. Voi puncta cāteva dintre ideile importante ale acestei ipoteze.

Ramān de lamurit motivele pentru care boala endoteliala afecteaza predominant circulatia coronariana.

Spre deosebire de alte manifestari ale DUT, īn aceasta localizare ramān, totusi, sechele. Īntr-o masura semnificativa, la multe paciente persista o diminuare a performantei cardiace. Dupa parerea mea, pentru a ameliora sau diminua la maximum aceasta situatie, este necesara recunoasterea, diagnosticarea cāt mai precoce a acestor cazuri. Prezentarea primului caz este sugestiva īn acest sens. Prelungirea sarcinii a dus la agravarea bolii cardiace, inclusiv la complicatiile din post-partum-ul imediat.

Exista unele comunicari, putine, care sustin rolul nefast al administrarii magneziului īn sarcina, īn DUT, asupra cordului. Nu cumva, īn acele cazuri este vorba despre suferinta necunoscuta a cordului īn cadrul disgravidiei tardive, fara nici o legatura cu administrarea magneziului? Exista, pe de alta parte, o evidenta covārsitoare despre lipsa completa de efecte adverse cardiace a administrarii de doze mari de magneziu īn DUT.

Unul dintre efectele benefice ale descrierii acestui mecanism patogenic al CMD īn DUT este la nivel terapeutic. Aceasta īncadrare a bolii cardiace atrage atentia asupra faptului ca tot endoteliul este īn suferinta, dar īn mai mica masura. De aceea, trebuie omise din tratament medicamentele ce pot duce la efecte adverse īn alte teritorii. De exemplu, nu se administreaza solutii macromoleculare pentru a restabili presiunea coloid-osmotica intravasculara, pentru ca macromoleculele vor parasi rapid vasul, prin leziunile vasculare, catre interstitiu, si vor agrava manifestarile bolii.

Un aspect interesant īl constituie lipsa valorilor tensionale crescute. O posibila explicatie consta īn faptul ca extensia suferintei endoteliale nu este īnca atāt de grava īncāt mediatorii vasoconstrictiei sa actioneze sistemic. O alta explicatie ar fi mascarea efectului sistemic al mediatorilor vasoconstrictori de catre defectul major de pompa (prin insuficienta cardiaca).

Aspectul de sindrom de coagulare intravasculara diseminata, īntālnit īn cazul II, este perfect explicat prin mecanismul DT disgravidiei tardive. Lezarea extensiva endoteliala implica raspunsul imediat de reparare la locul fiecarei agresiuni, adica declansarea de multiple puncte de pornire a cascadei coagularii. Astfel se explica atāt consumul de trombocite, cāt si de factori de coagulare.

Alterarea coagularii din cazul II, pe de alta parte, este explicata si prin scaderea functiei hepatocitului, tradusa si prin modificarea transaminazelor, LDH si CK. Iar afectarea hepatica este clar explicata prin fiziopatologia disgravidiei tardive.

Agresarea endoteliala, cu declansarea consecutiva a coagularii locale, īn scop reparator, constituie si punctul de plecare pentru initierea atāt a fibrinolizei, cāt si a inflamatiei. Pe de o parte, factorul tisular TF, exprimat subendotelial, se exprima si pe celulele endoteliale activate īn cursul procesului inflamator. Expunerea TF este urmata de combinarea cu F VII, rezultatul fiind initierea coagularii. Īn cursul reactiilor ce urmeaza, se elibereaza bradikinina, īn felul urmator. Īn cursul activarii de catre trombina a F XI, care este legat de kininogenul cu greutate moleculara mare, se elibereaza bradikinina. Aceasta actioneaza asupra celulelor endoteliale, avānd ca rezultat eliberarea de activator al plasminogenului din acestea, astfel īncāt este initiata si cascada fibrinolizei. Īn plus, bradikinina este un puternic stimulant al prostaciclinei, ca si al sintezei de acid nitric, si inhiba agregarea plachetara.

Toate cazurile descrise fac parte dintre cele mai severe, unul dintre criterii fiind vārsta mica de gestatie la care apar manifestarile clinice.

Probabil ca cea mai importanta consecinta a recunoasterii acestei afectiuni ca parte componenta a disgravidiei tardive, este īncadrarea ei īntr-un mecanism coerent fiziopatologic, cu urmarea fireasca abordarea optima terapeutica. Iar pentru CMD īn sarcina, prima si cea mai importanta concluzie practica este ca, atunci cānd apare, CMD are semnificatia de forma foarte grava de disgravidie, si de aceea gestul terapeutic imediat este nasterea.



Iata si prezentarea cazurilor discutate.


Cazul 1.


Pacienta LRA de 24 ani se interneaza īn Clinica de Cardiologie a Spitalului Universitar Bucuresti īn 30-05-2000, pentru

Dispnee de repaus, accese de dispnee paroxistica nocturna

Edeme gambiere bilateral

Tuse iritativa nocturna.

Īn antecedentele personale patologice - infectie urinara īn luna a IV-a de sarcina.

Antecedentele obstetricale - nici o nastere, doua avorturi la cerere.

UM 10-11-1999.


La examenul obiectiv, la ex. pulmonar murmur vezicular bilateral, cu frecatura pleurala baza stg. Ex. cardiac, aria matitatii cardiace global marita, soc apexian saptamāni VI ic linia medioclaviculara, extrasistole ventriculare.

TA=110/80 mmHg, AV=80/min.


Diagnosticul stabilit - IIIG IP sarcina 28 saptamāni, fat viu, prezentatie craniana, membrane intacte. Cardiomiopatie. Extrasistole ventriculare si supraventriculare.


Rezultate de laborator īn dinamica. Hb=11/g/dl, Hct=39%, Trombocite 131 000/mm cub. Leucocite 8200/mm cub, apoi 13 800, apoi 15 500/mm cub.

Proteina C reactiva pozitiva.

Proteine totale 6,8 g/dl.

Lipide totale 1200 mg/dl. Trigliceride 414, apoi 474 mg/dl.

GOT 20 UI, GPT 57 UI. LDH 161 U/L.

Glicemie 74 mg/dl. Bilirubina totala 0,58 mg/dl.

Fibrinogen 390 mg/dl. Uree 35 mg.dl. Creatinina 0,7 mg/dl.

Electroforeza cu alfa2 mult crescute - 12,2%.

Coagulograma: PT 9,9 sec, AP 125%, INR 0,82, APTT 20,9 sec, PDF abs, monomeri de fibrina absenti.


Ecocardiografia la internare arata fractia de ejectie 28%. Hipokinezie globala severa predominant perete inferior, posterior si lateral. Regurgitatie tricuspidiana si pulmonara usoara. PAPs 40 mmHg. Lichid pericardic cca 5 mm.

Concluzie: 1- tulburari de cinetica importante, 2- disfunctie sistolica importanta (FE 28%), 3- disfunctie diastolica de tip restrictiv, 4- insuficienta mitrala moderata.


EKG la internare: ritm sinusal 73/min, subdenivelare ST 0,3-1 mm, unde T negative V5 - V6, aplatizate DI, aVL.


Monitorizare Holter: frecvente extrasistole ventriculare polimorfe, si frecvente EV tardive cu complexe ventriculare de fuziune. Perioade de bigeminism ventricular. Salve de tahicardie supraventriculara.


Se instituie tratament cu Digoxin 1 cp/zi, Furosemid 1 cp/zi, Mexitil 1 cp/6 ore, Betalok-zok 100 mg/zi, apoi īn scadere.




Dupa 10 zile de tratament se repeta ecocardiografia, care arata cinetica net ameliorata (FE 50%). La EKG - remisia modificarilor de faza terminala, cu exceptia undelor T+ īn DI si aVL.


Se decide externarea, cu dg. 1- Miocardita acuta posibil de etiologie virala, 2- aritmie extrasistolica ventriculara cls IV LOWN, 3- sarcina 29 saptamāni.


Dupa 8 saptamāni, pacienta se reinterneaza īn Clinica de Cardiologie Spital Universitar cu dg: 1- Cardiomiopatie dilatativa, 2- aritmie extrasistolica ventriculara cls IV LOWN, 3- Sarcina 37 saptamāni.

Obiectiv, ritm sinusal 115/min, aria matitatii cardiace crescuta, cu soc apexian sp VI ic,, suflu holosistolic focar mitral, suflu de insuficienta tricuspidiana si pulmonara. Ficat la 3 cm sub rebord.

EKG cu unde T negative difuz, unde P pulmonare.


Paraclinic, trigliceride 520 mg/dl, GOT 74 U/L, GPT 120 U/L, fibrinogen 440 mg/dl.


Ecocardiografie: hipokinezie difuza severa ventricul stāng, fractia de ejectie 30%, insuficienta mitrala moderata spre severa, insuficienta tricuspidiana usoara.


Tratamentul este acelasi de la internarea anterioara.

Dupa 5 zile (sarcina de 38 saptamāni) se practica operatia cezariana. Se extrage fat viu, masculin, 3050 g, Apgar 7.

Postoperator pacienta este transferata īn reanimare, cu dg.

Lauzie; cezariana.

Cardiomiopatie dilatativa de sarcina cu insuficienta cardiaca severa cls IV NYHA. Insuficienta mitrala severa, si tricuspidiana.

Edem pulmonar acut

Sindrom de debit cardiac scazut

Insuficienta respiratorie severa

Aritmie extrasistolica

Dislipidemie severa.

A necesitat ventilatie mecanica 36 ore, apoi oxigenoterapie pe masca.


Treptat examenele paraclinice revin la normal - hematocritul, trombocitele, fibrinogenul, trigliceridele, fibrinogenul, transaminazele, cu exceptia VSH de 122 mm/1h.

Ecocardiografia īnca descrie modificari, hipokinezie difuza ventriculara stg, si cu fractia de ejectie doar 35%.

Evolutia postoperatorie este lent favorabila, punctata de un stop cardio-respirator īn a 8-a zi, pe fondul unei tahicardii persistente cu extrasistole ventriculare. Ulterior evolueaza cu tahicardie sinusala cu extrasistole ventriculare bifocale frecvente.

Se externeaza cu tratament cu tonicardiac si diuretic oral, si antiagregant plachetar.


De remarcat ca la o internare de control dupa trei luni de zile, toate probele erau perfect normale, inclusiv VSH si proteina-C reactiva.



CAZUL II

Pacienta DC īn vārsta de 19 ani, primipara 30 saptamāni, se interneaza prin transfer de la Spitalul Judetean Galati pentru dispnee la efort mic, palpitatii, discrete edeme gambiere, tuse initial la decubit, ce se agraveaza pāna la dispnee cu ortopnee, simptomatologie instalata de aproximativ 2 luni. Diagnosticul de internare īn Clinica de Cardiologie a Spitalului Universitar este

Cardiomiopatie dilatativa

Insuficienta cardiaca cls. III NYHA

Bloc de ramura stānga BRS major

I G, I P, sarcina 32 saptamāni, fat viu, prezentatie craniana, membrane intacte.


Īn biletul de transfer se apreciaza etiologia ca cel mai plauzibila virala.


Simptomatologia la internare (1-03-2002): dispnee cu ortopnee, tuse productiva, palpitatii, edeme gambiere.


La examenul obiectiv s-au evidentiat urmatoarele elemente patologice:

Pulmonar, tuse productiva, sonoritate diminuata la baze, raluri crepitante bazal bilateral

Cardiac, dispnee cu ortopnee, tahicardie 120/min., aria matitatii cardiace marite, suflu sistolic apexian.

Ficat la 2 cm sub rebord.


Ecocardiografia efectuata īn urgenta arata

Ventricul stāng dilatat, cu SIV = 7 - 8,5 mm, VSTD = diametru 65 mm - volum 120 ml, VSTS = diametru 56 mm - volum 86 ml.

Fractia de ejectie globala FE = 25%

Hipokinezie globala difuza, sept diskinetic

PAPs = 65 mm Hg

Lichid pericardic circumferential = 7 mm

Insuficienta tricuspidiana si mitrala severe

Fara sunturi intracardiace.

Concluzie: dilatatie moderata de cavitati stāngi, cu deprimare severa a functiei sistolice a VS si VD.


Tratamentul īn urgenta este Dobutamina IV 3 - 5 microg/kg/min, furosemid IV si digitalizare.


Ecocardiografia repetata arata fractia de ejectie FE = 40%, cinetica parietala ameliorata, regurgitatii valvulare reduse.


Ecografia obstetricala arata



loading...










Document Info


Accesari: 4435
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.




Coduri - Postale, caen, cor

Politica de confidentialitate

Copyright © Contact (SCRIGROUP Int. 2020 )