Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
Upload



















































CORDUL PULMONAR CRONIC

medicina












ALTE DOCUMENTE

DETERMINAREA pH-ULUI SOLULUI
Gonoreea
Ancheta epidemiologica
ROLUL PROPRIU SI DELEGAT AL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA PACIENTILOR CU ENTEROCOLITA
Metode folosite in depistarea deficitelor cognitive specifice Sindromului Down
MATRICE DE EVALUARE IN TERAPIA DISLEXIEI SI DISGRAFIEI
INCONTINENTA URINARA - O PROBLEMA DE SANATATE PUBLICA
PRODUSE FAUNISTICE UTILE PROCESULUI VITAL UTILIZAREA ORGANELOR IN SCOP CURATIV
Catina - aliment, miracol, sanatate, echilibru
Test toxicologie

CORDUL PULMONAR CRONIC

.HVD consecutizva unei boli care afecteaza functia si/sau structura plaminilor, excepand situatiilor cad acestea sunt urmarea bolilor cordului cardiopatiilor compensate.

.HVD este deci elemntul central de definire al CPC. Modificarile cordului apar lent, consecutiv unor boli cu HTP ccronica.



.Aparitia HVD nu implica in mod necesar si existenta IC drepte

.Schematic, evolueaza in doi timpi:

ØPrima etapa cu semnele unei boli pulmonare cronice ce evolueaza cu HTP si, de obicei cu diverse grade de insuficienta respipratorie;

ØEtapa a doua la care se adauga boala cardiaca cronica progresiva.

Remanierea morfologica a circulatieie ulmonare este cauza HTP cronice, progresive care precede si induce CPC.

ETIOLOGIE

.HTP POATE FI PRODUSA DE:

ØBoli primitive difuze ale plaminului

ØBoli extrapulomnare care evolueaza cu hipoventilatie alveolara

ØAfectarea severa, autonoma a patului vascular

ØCPC POATE COEXISTA CU CIC SAU CARTDIOPATIA DIN HTA

.Incidenta 30-40% din IC anglia, in SUA 70 000 mor anul de BPOC , iar 70% din etiologia CPC se datoreaza BPOC.

CLASIFIACREA ETIOPATOGENICA A CPC (ROSS 1986)

I. VASOCONSTRICTIA HIPOXICA.

1. Bronsita cronica cu emfizem pulmonar, fibroza chistica

2. Hipoventilatie cronica

- obezitate

- sindromul de apnee in somn

- boli neuromusculare

- modificari de perete toracic (cifoscolioza)

3. Boala hipoxica de altitudine.

II. OCLUZIA PATULUI VASCULAR PULMONAR

1.TEP,parazitoza, carcinomatoza hematogena.

2. HTP primitiva

3. Boala venoocluziva pulmonara

4. Vasculite pulmonare in bolile sistemice (colagenoze cu afectare pulmonara, boala pulmonara indusa de medicamente)

III. BOLI PULMONARE PARENCHIMATOASE CU DISTRUCTIA DE TERITORII VASCULARE

1.      Bronsita cronica si emfizem pulmonar

2.      Bronsiectazii, fibroza chistica

3.      Boli interstitiale difuze

- pneumoconioze

- sarcoidoza, fibroza pulmonara idiopatica, histiocitoza X

- TBC, infectiile micotice cronice

- sindromul de detresa respiratorie a adultului ( cu fibroza reziduala)

- colagenoze cu afectare vasculara

Tendinta BPOC de a dezvolta CPC este cu atit mai mare cu cat componenta de bronsta cronica obsrtructiva este mai importanta

Numai 20% din bolnavii cu BPOC dezvolta CPC

Fibroza chistica a pancreasului (mucoviscidoza) determina un numar semnificativ de CPC in special la tineri

Bolile cu afectare pulmonara interstitiala difuza este o cauza relativ importanta de CPC (aprox 18%): sarcoidoza, pneumoconioze (silicoza, azbestoza, berilioza)

Dintre colagenoze, SD dezvolta CPC sever, prin obliterarea de lumen vascular si distructi de teritoriu vascular

Din punct de vedere etiopatogenic 3 mari tipuri de CPC (HERZOG)

1.        FUNCTIONAL: MECanism hipoxic vasocontrictiv cr pulmonar cu remaniere vasculara pulmonara; dar cu un grad crescut de reversibilitate.

Model: boala vasculara hipoxica de altitudine

2. PARENCHIMATOS: la baza HTP pulmonare stau distructiile din teritoriul vascular

Model: emfizem pulmonar idiopatic, fibrozele pulmonare

3. VASCULAR procesul patologic initial la nivelul patului vascular pulmonar.

Model: HTPP si tromembolismul pulmonar cronic (implica un grad scazut de reversibilitate

HEMODINAMIC

1.      Stadiul de CPC latent :PAP repaus normala. Efortul mediue poate determina HTP. Cresterile repetate ale HTP in timp pot determina HVD . Numai ecografia bidimensionala poate detecta marirea VD.

2.      Stadiul de CPC compensat : HTP pprezenta si in repaus.. Marirea ventricului drept poate fi detectata ecografic.Presiunile telediastolice din VD si medie din AD normale

3.      Stadiul de CPC decompensat: HTP prezenta in repaus si la effort, DC tinde sa scada (poate fi normal in repaus). Presiunile telediastolice din VD si medie din AD crescute. Apar semne de IC dreapata. De obicei exista modificari foarte semnificative a concentratiei gazelor sanguine

FIZIOPATOLOGIA CPC

Studiul modificarilor hemodinamice din CPC include: mecanismele de producere a HTP, hemodinamica cordului drept, comportarea VS in CPC, poarticularitatea IC in CPC decompensat.

  1. Mecanismele producerii HTTP:

In mod normal in repaus PAPSeste de 19 mm HG, iar PAPD de 6 mm HG.



Presiunea joasa este asigurata de distensibilitatea marcata a arborelui arterial pulmonar, de recrutarea de noi teritorii vasculare si vasomotricitate activa limitata. In plus este limitata cresterea presiunii la efort, cand debitul sanguin tranpulmonar creste de arpoximativ 5-6 ori.

Producerea HTP este conditionata de modificari functionale si morfologice ale arborelui vascular pulmonar, care ii compromit aceste proprietati specifice:

a.)  Vasocontrictia arteriala pulmonara prin hipoxie alveolara: se produce prin reflex vasoconstrictor(EULER) care fiziologic regleaza fin, local perfuzia fata de ventilatie, reducand suntul intrapulmonar. Daca nentilatia alveolara scade difuz sau in tritorii marivasoconstrictie reflexaHTP

        Vasoconstrictia hipoxica este intensificata de: acidoza, prezenta locala a hematiiilor, de subst inhibitoare a fosforilarii oxidative sau cele ce cresc influxul de calciu in fibra mmusculara

        Hipoxia alveolara cronica determina hiperlazia musculatiurii netede, in specila la nivelul arteriolelor si arterelor pulmonare mici.

b) Reducerea anatomica a patului vascular pulmonar - in bolile cu alterare importanta a interstitiului pulmonar (sarcoidoza, colagenoze: SD, PA)

Morfopatologic: hipertrofie importanta a tunicii medii a areterelor musculare si fibroza intimala accentuanta (adesea excentrica)

c) Obliterarea primara a lumenului vascular pulmonar:

-reversibila: vasoconstr. activa nehipoxica cronica in stadii incipiente ale HTPP

-Ireversibila: mai frecvent obliterari vasculare ale lumenului la nivelul sectorului arterial pulmonar prin hiperplazie intimala si/sau trombi intraarteriali

* Hiperplazia intimala prezenta in cele mai multe forme de HTP, dar maxima in HTPP (unde se asociaza adesea cu alte leziuni caracteristice: vasculopatia, arteriopatia reflexogena pulmonara si neuroza fibrinoida pulmonara)

* Alti factori care contribuie la HTP din CPC:

-poliglobulia (semnificativa la un ht> 55%)

-Cresterea presiunii intratoracice: (cresterea postsarcinii din VD SI VS, reducerea eficacitatii mecanismului de pompa al miscarilor toracice)

2. HEMODINAMICA CORDULUI DREPT

HTP si RVP crescuta determmina reactie adptativa a inimii drepte. Apare HVD dar si iun grad de dilatatie

3. COMPORTAMNETUL VS IN CPC.

> 30% din bolnavii cu CPC au semne de afectare a VS. (hipertrofie, uneori insuficienta VS)

Cauza: - consecinta contextuliu biologic al CPC (hipoxie, acidoza, diselectrolitemii, CIC asociata)

- cresterea presiunii telediastolice a VD cu tulburari de dinamica a septului iterventricular

4. PARTICULARITATI ALE IC IN CPC.

  1. Initial supraincarcarea prin rezistenta (cresterea postsarcinii), apoi progresiunea HTP cu depasirea mecanismelor compensatorii cardiace cu reducerea debitului VD si implicit al VS ( acesta poate fi si normal, dar nu corespunde nevoilor fiziologice)

MANIFESTARI CLINICE

TABLOUL CLINIC AL BOLII PULMONARE SAU EXTRAPULMONARE CARE DETERMINA HTP.

-de obicei BPOC tip B, cu predominanta bronsitei cronice: variante severe, recurente tip purulent, obstructiv ("albastru buhaiti")

-Stare generala adesea alterata datorita IR cu hipoxie, hipercapnie: flapping al mainilor, cianoza accentuanta, edem al fetei, congestie conjuctivala, grade variate de alterare a starii de constienta (somnolenta, torpoare sau agitatie, coma superficiala)

-Mai rar tablou clinic de BPOC tip A in care predomina emfizemul("roz gafiitor"), dispnee

-CPC poate apare si in absenta unui tablou clinic de boala pulmonara cronica:

In afcetiuni pulmonare interstitiale difuze

Boala vascularaHTP severa

MANIFESTARI CLINICE ALE HTP, HVD SI IC DREPTE

Adesea mascate de cele ale bolii pulmonare si/sau insuficientei respiratorii

Unele simptome si semne ce sugereaza IC: dispnee, ortopneea, tusea de decubit, turgescenta venelor jugulare ale gatului se pot intalni si in BPOC fara IC drepta.Relativ specifice sunt:

-unda pulsatila presistolica la ex. Venelor gatului (unda "a" de pe jugulograma), expresie a cresterii presiunii venoase sistemice in timpul sistolei AD fata de un VD hipertrofiat si mai putin compliant

-Pulsatie sistolica a VD hipertrofiat parasternal sting sau precordial; ori pulsatie sistolica a VD in epigastru

Semnul HARZER palparea VD in epigastru, semn valoros de HD, dar incostant

- tahicardie sinusala, mai ales semn IC drepta, decat de hipoxie; de obicei nu raspunde la tratamentul digitalic.

-accentuarea componentei Pa zgom III, cu eventuala dedublare in inspir; semn relativ precoce de HTP ( si eventual clic sistolic de ejectie)

-Suflu sistolic pulmonar de ejectie (HTP foarte mare) si eventual

-Suflu diastolic de insuficienta sigmoidiana pulmonara (Graham-Steel)




-Tranzitoriu in focarul tricuspidian galop drept sau suflu de Itr functionala

-In prezenta IC drepte: moderata cardiomiopatie, vene jugulare turgescente, galop ventricular drept, hepatomegalie de staza, edeme periferice cianotice si calde, anasarca in formele severe.

-IC apare in fazele tardive de evolutie ale HTP si CPC, fiind de obicei favorizata de o infectie respiratorie acuta, mai rar de trombembolismul pulmonar sau un episod de aritmie cardiaca

-IC se manifesta prin dispnee, cianoza, semne nervoase (lipotimie, vertij, somnolenta), eventula sincope, angor hipercapnic

EXAMINARI PARACLINICE

EXPLORARI CONVENTIONALE

1. Radiografia toracica: - in CPC din BPOC tip B : semne de hipertrofie si dilatare a VD si AD cu bombarea arcului inferior drept; dilatarea conului si marilor ramuri ale AP

- in CPC prin HTPP sau TEP cronic: desen vascular periferic fpoarte sarac, fara imagine patologica in parenchimul pulmonar. Pe prim plan: semne de HTTP: dilatarea si eventual amputarea ramurilor mari ale AP, hiprepulsatii, dilatarea inimii drepte

2. ECG: - HVD numai la 25% din cei cu HVD necropsic

- P pulmonar in HAD, V1

rotatia virfului ianpoi

3 . Probe ventilatorii si ex. Gazelor sanguine: hipoxemie cu hipercapnie

  1. EXPLORARI ALE STRUCTURII SI FUNCTIEEI VD

  1. EXPLORARI ALE STRUCTURII SI FUNCTIEEI VD

4. Ventriculolgrafia

5. Ecografia

6.Mecanogramele VD

7.Scintigrafia miocardica cu Ta-201

8. Ventriculografia nuclera computerizata

EXPLORARI ALE STRUCTURII SI FUNCTIEI CIRCULATIEI PULMONARE

9. Scintigrama pulmonara de perfuzie

10. Angiogrfia de contrast a VD si AP

11. Biopsia pulmonara prin toracotomie minima

Diagnostic pozitiv:

-evidentierea bolii pulmonare cauzale

-Semnele de insuficienta resapiratorie cronica (dispnee, cianoza, hipoxemie, hipercapnie cronica)

CPC compensat: diagnostic practic dificil; Rx si ECG demonstreaza HVD , dar ele nu releva decat HVD extrema ; este necesar cateterismul cardiac care arata: HTP, presiune pulmonara capilara normala, presiune telediastoica a VD normala.

Diagnostic diferential:

- IC globala

- Stenoza mitrala

-Pericardita cronica contrictiva

-Angiocardiopatii congenitale

Evolutie progresiva in lipsa tratamentului; mortalitate la 3 ani dupa prima decompensare 33-50%

Prognosticul este in general grav

Complicatii:

-      Poliglobulia

-      Tulburari ale ritmului cardiac: rare in CPC

-      Accidente trombembolice: relativ rare 9tendinta la hipocoagulabilitate, activitate fibrinolitica crescuta)

-      Encefalopatia respiratorie (cardipulmmonara): are ca substrat edemul cerebral

-      Cauze de deces: in primul rand cele pulmonare: IR grava, pneumonia severa, peumotorax. Rar, prin insuficienta cardiaca drepata refractara.

TRATAMENT

Tratamnetul bolii de baza: combaterea episoadelor infectioase, combaterea disfunctiilor ventilatorii obstructive, combaterea sindromului obstructiv bronsic inflamator, fluidificarea secretiilor.

Oxiigenoterapie cu debit mic (1-4 l/min)

Vasodilatatoare: hidralazina, blocanti ai canalelor de calciu, inhibitorii enzimei de conversie ai angitensinei.

Nifedipina: reduce RVP si DC la bolnavii cu HTP, inhiba reflexul vasoconstrictor alveolo-arterial. Indicata in HTPP si HTP din BPOC.

Diureticele in CPC decompensat:

-scad edemele

-Amelioreaza circulatia periferica in special venoasa si tulburarile de oxigenare

-Ameliorreaza efectiv contractia ventriculara

-Reduc apa extravazata pulmonar(imbunatatesc tulburarile gazoase)

-Amilorid, spironolactona., acetazolamida

Digitala; recomandata in CPC cu tahiaritmii supraventriculare; CPC asociat cu disfunctie de VS; CPC cu DC scazut (HVD, hipoTA)

Singerarea ciand HT> 55% in paralel cu heparina iv

Antibiotice

Corticoizi

Bronhodilatatatoare

Ventilatia mecanica: la bolnavi cu BPOC acutizata si CPC la care tratamentul nu duce la revenirea PaCO2 la valori normale

Tratamnetul chirurgical:

-corectiv (malformatii, sindrom de apnee in somn)

-Transplant pulmonar (HTP primitive, fibroze pulmonare, histiocitoza X, bronsiectazii bazale bilaterale severe, etc)













Document Info


Accesari: 3820
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.




Coduri - Postale, caen, cor

Politica de confidentialitate

Copyright Contact (SCRIGROUP Int. 2019 )