CURS VENTILATIE
ALI/ARDS o problema comuna la pacientii critici
Poate fi o complicatie la diverse stari critice
Cele mai frecvente cauze:
sepsisul, pneumonia, aspiratia continutului gastric si trauma multipla
n Definitia este clinica: instalarea acuta a infiltratelor radiologice pulmonare bilaterale care nu sunt însotite de semne clinice evidente de insuficienta cardiaca stânga
n Diferenta ALI/ARDS în functie de:
raportul PaO2/FiO2 300 în ALI
raportul PaO2/FiO2 200 în ARDS
Mecansimele ce produc hipoxemie în ALI / ARDS
n ALI/ARDS o combinatie de sunt, spatiu mort si hipertensiune pulmonara
n Hipoxemia este frecvent neresponsiva la cresterea FiO2
n Cresterea FiO2 îmbunatateste inegalitatea VA/Q dar singura nu îmbunatateste suntul
n HTP este datorata VPH; cresterea FiO2 reduce HTP
n Obs!
cresterile exagerate de FiO2 duc la atelectaziile de resorbtie - azotul neresorbabil existent în alveolele hipoventilate este înlocuit cu oxigen resorbabil crescând colapsul pulmonar
n Adaugarea de PEEP recruteaza noi alveole si scade suntul
n Necesitatea unui PEEP optimal
n Un PEEP mult crescut creste volumul end-expirator alveolar comprima circulatia creste spatiul mort, apare diferenta PaCO2 - PEtCO2
n Scaderea compliantei în ARDS este datorata reducerii volumelor pulmonare prin reducerea alveolelor recrutabile si nu prin scaderea elasticitatii
PEEP-ul optimal
n Curba presiune-volum folosita pentru a caracteriza mecanica respiratorie în ARDS
n Diferenta în curba P-V în inspir si expir
n Recrutarea si derecrutarea de alveole se petrece diferit
n Curba P-V are o forma sigmoidala
n Punctul de inflexiune inferior LIP = punctul de recrutare iar presiunea corespunzatoare punctului = presiunea critica de deschidere a unitatilor pulmonare colabate nu echivaleaza cu punctul de închidere a volumului alveolar (PEEP optimal)
n UIP - punctul de inflexiune superior reprezinta scaderea recrutarii alveolare si mai putin hiperdistensia alveolara, nu poate fi utilizat ca si reper pentru stabilirea unei presiuni de platou
n Inhibitia fenomenului VPH poate sa accentueze hipoxia
n Administrarea de substante vasodilatatoare reverseaza VPH scade Pa pulmonara, înrautatesc hipoxemia crescând fluxul sanguin spre arii de sunt
n Administrarea de NO (oxid nitric), gaz cu proprietati vasodilatatorii pulmonare locale dar anihilat de prezenta unor enzime eritrocitare, acesta va ajunge în zonele bine ventilate si produce vasodilatatie locala fara extensie în alte zone pulmonare
n NO nu reverseaza VPH
n Daca se îmbunatateste raspunsul la NO se poate adauga un vasoconstrictor general (fenilefrina) care creste VPH în zonele în care nu ajunge NO, în zonele prost ventilate, derivând sângele spre zonele bine ventilate
n
Ventilatia în ARDS
n Ventilatie controlata initial - pâna la ameliorarea hipoxiei
n Volum curent 6 - 8 (5 - 6) ml/kg
n Presiuni de platou de 30 - 35 cmH2O (progresiv crescator)
n PIP de 40 - 50 cmH2O pentru scurte perioade de recrutare alveolara
n PEEP > 10 cmH2O (progresiv crescator)
n Nu exista evidente care sa sugereze ca setarea PEEP în functie de curba de presiune volum ar duce la ameliorarea prognosticului
n Pozitia ventrala uniformizeaza si îmbunatateste circulatia
n Hipercapnie permisiva
Ventilatia în BPOC
n BPOC - combinatie de hipercarbie, hipoxemie si hipertensiune pulmonara
n Se combina grade variate de spatiu mort si inegalitate VA/Q prin alterarea ventilatiei
n Cresteri mici de FiO2 îmbunatatesc semnificativ PaO2 ca inegalitatea VA/Q este cauza majora a hipoxemiei
n Ventilatia în BPOC
n
n VPH îmbunatateste oxigenarea dar produce în timp HTP
n Administrarea de oxigen (atentie la FiO2 crescut) poate înrautati retentia de CO2
n Clasic retentia de CO2 creste prin pierderea stimulului respirator hipoxic
n De fapt cresterea PaCO2 este rezultatul cresterii alveolare PAO2 la administrarea de oxigen si scaderea VPH
n Cresterea perfuziei spre zonele slab ventilate duce la scaderea eliminarii de CO2
n NO înrautateste hipoxemia la cei cu BPOC, prin faptul ca tonusul vascular este minimal în zonele bine ventilate (afectiune cronica) ceea ce face ca acele vase sa nu mai aiba posibilitate de raspuns
BPOC - identificarea PEEP-ului intrinsec
n Pe curbele de flux-timp la bolnav ventilat controlat în volum si cu un flux constant prezenta fluxului expirator înaintea imediat a inspirului
n Auto PEEP-ul direct proportional cu volum curent insuflat si invers proportional cu timpul expirator
n Inspectia curbei presiune-timp în mod controlat în volum cu flux constant
n Diferenta între Ppeak si Pplat = PEEPi
Ventilatia la cei cu BPOC
n Controlat!? Volum tidal 8-10 ml/kg
n Ventilatia asistata este de preferat
n Flux de 40 - 60 l/min
n Presiune de platou sub 30 cmH2O
n În respiratia spontana aplicarea de PEEP la 85% din auto-PEEP
n PEEPext - scade travaliul respirator suplimentar de la initierea inspirului necesar pentru a reversa presiunea data de auto PEEP
n În cazul respiratiei controlate acest lucru nu se justifica
n În respiratie controlata pentru a împiedica cresterea presiunilor de vârf si de platou se impune reducerea volumelor si cresterea frecventei
n Embolismul pulmonar
n Combina hipoxemia si HTP
n Hipoxemia apare prin modificarea raportului ventilatie/perfuzie în favoarea ventilatiei si aparitia spatiului mort
n Reducerea patului vascular scaderea DC cresterea consumului periferic în O2 scaderea PvO2 în artera pulmonara vasoconstrictie generalizata HTP DC si hipoxemie
Ventilatie în embolismul pulmonar
n Mijloace de îmbunatatire a hipoxemiei
n Cresterea FiO2
n Scaderea HTP - hiperventilatie
n Cresterea DC
n Revascularizare
chirurgicala
Ventilatia în embolia pulmonara
medicamentoasa
n Revascularizatia evenimentului acut duce la edem de reperfuzie
n Ventilatie cu FiO2 mic si CO2 moderat crescut pentru a nu favoriza vasodilatatia pulmonara si accentuarea edemului
n Revascularizarea chirurgicala în trombembolismul cronic nu duce la edem de reperfuzie deoarece nu se pot scoate toti trombembolii vechi
se va face ventilatie de scadere a HTP
medicatie asociata de scadere HTP
Insuficienta respiratorie acuta
n IRA - motiv frecvent de internare în TI
Cauze
n Hipoventilatia
n Modificarea raportului ventilatie / perfuzie
n Tulburari de difuziune
n Altitudine înalta
n Scaderea perfuziei tisulare
Hipoventilatia
n Reducerea ventilatiei pe minut (minut volum)
n Rezultat imediat - cresterea PaCO2, crestere ce se asociaza cu scaderea PAO2 scaderea PaO2
n Mecanismele de control ale ventilatiei sunt deprimate de:
sedative, opioide, anestezice hipoventilatie
Modificari ale raportului ventilatie / perfuzie
n Pacient sanatos în pozitie verticala
raportul ventilatie / perfuzie este legat de efectul gravitational
n Cresterea ventilatiei, cât si a perfuziei la bazele pulmonare
n Greutate pulmonara mai mare la baze presiune pleurala de repaus mai mare la baze
n Presiunea pleurala de repaus mai mica la vârf alveole mai destinse la vârf
n În timpul inspirului majoritatea expansiunii pulmonare are loc la baze - în pozitie verticala
n În pozitie orizontala este o distributie relativ uniforma a ventilatiei
Modificari ale raportului ventilatie / perfuzie
n Pentru perfuzie gradientul gravitational functioneaza si pe orizontala si pe verticala
n În 1964 West si colab. au descris gradientul gravitational de perfuzie în pozitie verticala
n Zona 1 PA > Pap > Pvp vasele alveolare sunt colabate?? Nu
n Pap si Pvp scad cu 1 cmH2O pentru fiecare cm deasupra atriului stâng
n O scadere de Pap sau o crestere de PA duce la colabare de vase apicale
n Zona 2 Pap > PA > Pvp
n Zona 3 Pap > Pvp > PA
n Raportul VA/Q
0,6 la baze; 3,3 la vârf; 0,8 mediu
Modificarea raportului ventilatie / perfuzie
n VA/Q modificat hipoxie
n Perfuzie fara ventilatie sunt
n Ventilatie fara perfuzie spatiu mort
n sunt intracardiac
n sunt pulmonar anatomic
n fistule arterio-venoase
n patologie pulmonara
Insuficienta respiratorie hipoxica
sunt intrapulmonar
n edem pulmonar
n pneumonie
n atelectazie
n hemoragie
n ARDS
n Conditia inflamatorie inhiba VPH accentueaza suntul
Insuficienta respiratorie hipoxica
Modificarile raportului ventilatie / perfuzie
n Spatiu mort cresterea VA/Q
n Spatiu mort
global în SDCS
regional embolia pulmonara
anatomic
Hipoxia prin tulburari de difuziune
n Discutabila?!
transferul O2 este scurt - epiteliu alveolar - endoteliu vascular
timpul de tranzit al eritrocitului prin capilare este mai lung
necesita aparitia unei modificari în viteza de curgere a sângelui
n Anemie?
Hipoxia de perfuzie tisulara deficitara
n Perfuzie tisulara cresterea extractiei de O2 PvO2 în conditii normale nu influenteaza PaO2
n Cauze asociate duc la hipoxie
debit cardiac scazut plus anemie
hipovolemie plus anemie
DCS plus hipotermie
Insuficienta respiratorie hipercarbica
n Apare în
scaderea ventilatiei alveolare
cresterea productiei de CO2
n Scaderea ventilatiei alveolare prin factori pulmonari
obstructia de cai aeriene mari
corpi straini
laringospasm
obstructia de cai aeriene mici
bronhospasm
emfizem pulmonar
Hipercarbie + hipoxie
Scaderea ventilatiei alveolare prin factori extra pulmonari
n Cauze
neurologice
musculare
de cutie toracica
n Probleme neurologice
depresia centrilor respiratori prin:
n medicatie, AVC, trauma craniana
transmisia neuromusculara blocata:
n injurie de nerv frenic, sindrom Guillain-Barr , miastenia gravis, polineuropatia bolnavului critic
Factori extrapulmonari
n Probleme musculare
malnutritie severa
tulburari electrolitice severe:
n hipo Ca, hipo K, hipo Mg, hipo Ph
n Probleme ale cutiei toracice
cifoscolioza, fracturi costale, toracele moale posttraumatic
Semne clinice si diagnostic
n Dispnee, frecventa respiratorie crescuta, cresterea lucrului respirator, epuizare fizica, tulburari de constienta
n Monitorizare de baza:
Pulsoximetrie: SaO2 a Hgb rata pulsului
n Analiza gazelor sanguine
n Radiografie pulmonara
clara
cu infiltrate uni sau bilaterale
cu efuziuni
n Tomografie computerizata
n Scintigrafie pulmonara
n Culturi pulmonare
Managementul insuficientei respiratorii acute
n Scopul: mentinerea unei ventilatii si oxigenari adecvate si tratamentul cauzei primare
n Insuficienta respiratorie hipoxica - obiectiv principal
PaO2 66-70 mmHg
SaO2
n Insuficienta respiratorie hipercarbica - obiectiv principal
pH > 7,32
PaCO2 adecvata acestui pH
Insuficienta
respiratorie hipoxica
- mijloace terapeutice -
n FiO2 0,3-0,4 - canulonazale sau masca obisnuita de O2
n FiO2 ridicat - masca faciala cu rezervor
n masca faciala, canule nazale
n ventilatie invaziva pe sonda oro- sau nazotraheala
Managementul insuficientei respiratorii hipoxice
n CPAP = sistem ce realizeaza o presiune constant pozitiva în caile respiratorii atât în inspir, cât si în expirul spontan al pacientului
n Efectele CPAP
cresterea CRF
cresterea suprafetei alveolare (recrutare alveole)
prevenirea atelectaziei
prevenirea închiderii cailor aeriene
reducerea lucrului respirator
n Consecinte CPAP
îmbunatatirea PaO2 si a compliantei pulmonare
ameliorarea activitatii inspiratorii centrale reducerea frecventei respiratorii
*valori mari de CPAP supradistensie pulmonara spatiu mort scaderea întoarcerii venoase scaderea DC
Managementul insuficientei respiratorii hipercarbice
n dezobstructia caii aeriene superioare
n cuparea medicamentoasa a laringospasmului
n bronhodilatatoare, agonisti b-adrenergici
n substante anticolinergice
n corticoizi
Ventilatia mecanica
n Ventilatia mecanica
îmbunatatirea PaO2
scaderea PaCO2
n Îmbunatatirea PaO2
cresterea FiO2
cresterea presiunii medii în caile aeriene
n Cresterea presiunii medii
prin aplicare de PEEP
modificarea duratei inspirului
normal I:E (adult 1:2, nou-nascut 1:1)
n autoPEEP (aer captiv) apare în:
expir prea scurt, frecvente respiratorii înalte sau volum tidal mare
n Scaderea PaCO2 prin cresterea
volumului Tidal
frecventei respiratorii
Ventilatia mecanica
n 2 posibilitati de ventilatie mecanica
n pacientul nu participa la ventilatie
n pacientul initiaza si termina o parte din ventilatie
Ventilatoarele
n Aparate de ventilatie artificiala
n Majoritatea ventilatoarelor moderne folosesc sisteme cu piston sau surse de gaz cu mare presiune pentru a conduce fluxul de gaz necesar generarii de respiratii
n Respiratiile sunt caracterizate de niste parametrii variabili:
de trigger, de ciclare si de target
Variabila trigger (cine, ce initiaza inspirul?)
n Efortul inspirator al pacientului (respiratie asistata)
n Timerul aparatului (respiratie controlata)
n Senzori de detectie al efortului inspirator
traductori de presiune sau flux
se gasesc în circuitul ventilator
sunt caracterizati prin:
n senzitivitate
n prin responsivitate
cei mai responsivi sunt senzorii de flux
Variabila de ciclare
n Parametrul care sfârseste inspirul si initiaza expirul
n Clasificarea aparatelor de ventilatie mecanica se face dupa mecanismul de ciclare
Ventilatie ciclata de volum - volum prestabilit în caile aeriene dupa greutatea individuala (6-10 ml kg corp)
n la realizarea volumului inspirul se opreste si se declanseaza expirul
n risc de volum si barotrauma
Ventilatie ciclata de timp - inspirul se termina dupa un interval de timp prestabilit
n daca presiunile din calea aeriana cresc aceasta modalitate de ciclare duce la scaderea minut-volumului
Variabila de ciclare
n daca creste rezistenta la flux presiune mare se scurteaza inspirul se reduce VT
n risc minim de volum si barotrauma
n rata de flux este maxima la începutul inspirului
n presiunea cea mai mare este la începutul inspirului, dupa care se mentine constanta
Variabila target
n Variabila de limitare, parametrul tintit
n Limitele ce controleaza aportul de gaz în timpul respiratiei: de flux sau de presiune
n Cu limita de flux ventilatorul ajusteaza presiunea pentru a mentine paternul de flux predeterminat cu limita de presiune, ventilatorul ajusteaza fluxul pentru a mentine presiunea predeterminata
Suport ventilator integral
n Se utilizeaza pe timp limitat!
n Are capacitatea de a mentine un minut volum impus
n Trigger - timerul aparatului, ciclare în presiune sau volum, limitare de presiune sau flux
n Se pot utiliza diferite profile presionale si timpi inspiratori diferiti
n Pune în repaus musculatura respiratorie a pacientului
n Scade consumul de oxigen
n Mod de ventilatie cu presiune intermitent pozitiva cu posibilitatea aplicarii de PEEP
n Controleaza total pacientul: flux, volume, presiuni impuse de ventilator
n Pentru a evita riscul de asincronism pacient-ventilator, pacientul se relaxeaza si se sedeaza
Suport ventilator integral
n Indicatii
afectiunile cu sunt intrapulmonar care nu se amelioreaza la simpla oxigenare sau CPAP
edemul pulmonar necardiogen si cardiogen
pacient neurologic cu scor Glasgow mic
sindromul Guillain-Barr
n Contraindicatii
fistule bronho-pleurale
barotrauma severa
Suport ventilator integral
n Dezavantaje
sedare
paralizie musculara
riscul atrofiei musculaturii respiratorii
riscul supradistensiei pulmonare
riscul sevrajului dificil de ventilator
Ventilatia asistata - suport ventilator partial
n Utilizeaza musculatura respiratorie a pacientului
n Activitatea spontana este prezervata
n Permite sincronizarea pacient-ventilator
n Faciliteaza sevrajul de pe ventilator
n Pentru suportul de asistenta totala respiratia este initiata atât de pacient, cât si de ventilator
ventilatia asistata controlata de volum (ACV) assist control ventilation
ventilatie asistata controlata de presiune (APCV) assist pressure control ventilation
Ventilatia asistata
n Ventilatia asistata controlata de volum (ACV)
mod de ventilatie initiat de pacient ciclare de volum, cu limita de flux si setare de frecventa
setarile ACV sunt: trigger, peak flow rate, volumul curent si frecventa ACV de 100% ACV 0%
n Ventilatia asistata controlata de presiune (APCV)
mod de ventilatie initiat de pacient, limita de presiune si ciclare în timp
Ventilatia
asistata
cele mai utilizate moduri de ventilatie asistata
SIMV = ventilatie impusa intermitent, sincronizata
n Este un mod de ventilatie ACV
n ACV de 100% (respiratii impuse) ACV 0%
n ACV de 0% = CPAP
n 2 circuite
unul de respiratie spontana
respiratii prestabilite ca volum si frecventa
n Se realizeaza sincronizarea insuflarilor aparatului cu inspirul pacientului
cu cât respira spontan mai eficient se reduce numarul ventilatiilor impuse în vederea sevrajului de ventilator
Ventilatia asistata
n Ventilatia cu presiune pozitiva bifazica în caile respiratorii = BIPAP
n Este un mod de ventilatie asistata controlata de presiune (APCV)
n Trigger declansat de efortul pacientului
n Ciclare în timp si limita de presiune
n Caracterizat printr-o ventilatie în 2 "faze" de presiune
n Datorita alternantei reglabile a nivelului presional se obtine o ventilatie controlata presional
Ventilatia asistata
n Ventilatia spontana este întotdeauna posibila, chiar în timpul ciclului BIPAP
n Permite trecerea de la maniera de ventilatie controlata la ventilatie spontana fara schimbarea modului de ventilatie
n Diferenta de presiune între valoarea reglata de PEEP si presiunea inspiratorie va fi presiunea de realizare a volumului tidal
n Se utilizeaza asistenta inspiratorie pentru asistarea ciclurilor spontane de ventilatie
Sevrajul de BiPAP
n Se realizeaza prin
reducerea ciclurilor impuse de BIPAP
reducerea presiunilor de insuflatie pe ciclu
reducerea presiunilor de asistenta pentru respiratia spontana
n Care este diferenta între SIMV + ASB + PEEP si limita de presiune inspiratorie si BIPAP?
Ventilatia cu suport presional (PSV)
n Ventilatie cu trigger de pacient
n Limita de presiune
n Ciclare în flux
n Presiunea în caile respiratorii este mentinuta la un nivel aproape constant
n Fluxul de gaz scade pe parcursul inspirului
n Când fluxul ajunge la o valoare prag 25% din fluxul initial se produce ciclarea
n Permite pacientului sa controleze frecventa respiratorie, rata fluxului inspirator si volumul tidal
n Sevrajul de ventilator se face prin scaderea asistentei presionale în trepte de 2 - 4 cm H2O
Ventilatia
cu scadere intermitenta a presiunii din caile aeriene APRV
(Airway Pressure-Release Ventilation)
n Combina avantajele CPAP cu eliberarea intermitenta a caii aeriene sincronizata cu expirul bolnavului la care se poate adauga un suport presional în cursul inspirului
Ventilatia asistata proportional (PAV)
n Difera de celelalte moduri de ventilatie folosite în prezent, domeniu nou!
n Presiunea pozitiva din caile aeriene este direct proportionala cu efortul pacientului
n În modurile conventionale presiunea generata de ventilator este constanta sau invers proportionala cu efortul pacientului
n PAV îmbunatateste relatia dintre efortul inspirator si raspunsul ventilator
Ventilatia cu frecventa înalta
n Aceasta ventilatie utilizeaza frecvente respiratorii înalte
n 120 - 300 respiratii pe minut la un adult
n Volumul tidal este foarte mic, mai mic decât spatiul mort anatomic
n Cum se realizeaza ventilatia?
n Mecanismele utilizate în transportul gazos sunt: dispersia Taylor, fluxul coaxial si difuziunea augmentata
n Prototipul poate fi realizat printr-o sursa de gaz de înalta presiune care sa genereze un flux cu un mecanism de frecventa întrerupere
Ventilatia cu frecventa înalta
n Este livrata de:
mecanisme cu jet (aport de gaz dintr-o sursa de înalta presiune printr-o canula de 14 - 18 G)
oscilatoare = oscilatie de înalta frecventa care creeaza o unda de flux sinusoidala realizând inspir si expir activ
n Oscilatia de înalta frecventa se poate completa cu câteva inspiruri obligatorii clasice pentru scaderea CO2
n Avantaje:
PEEP intrinsec + recrutare alveolara
presiuni pulmonare mici - fara barotrauma
model utilizat la nou-nascuti si copii mici
Monitorizarea în timpul ventilatie mecanice
n Se utilizeaza 2 posibilitati de monitorizare
Monitorizarea în timpul ventilatie mecanice
SaO2 functionala = Conc oxiHb /conoxiHb+Conc Hb desoxigenata
n pulsoximetria standard de baza în monitorizarea intraanestezica, postoperatorie, UPU, TI
n mod non-invaziv înregistrare permanenta
n detecteaza hipoxemia înainte de a se instala clinic
n acuratetea pulsoximetriei
2 - 3 % la valori de SaO2 de 70 - 100%
3% la valori de SaO2 de 50-70%
Monitorizarea în timpul ventilatie mecanice
n în situatii clinice de hemoglobine patologice supraestimeaza valoarea reala a SaO2
n în vasodilatatie venoasa importanta supraestimeaza valoarea reala a SaO2
n subestimeaza SaO2 în vasoconstrictie importanta (hipotermie, hipovolemie, frison)
n nu detecteaza hiperoxiile (PaO2 > 100 mmHg)
n la valori ale SatO2 de 60 - 90% valoarea PaO2 ≈ SatO2 - 30
n capnografia este un surogat de PaCO2 în ventilatia mecanica
n end-tidal CO2 aproximeaza PaCO2 (subestimeaza cu 1 - 3 mmHg)
Monitorizarea
schimbului gazos
Capnografia
n Diferenta PaCO2 - PECO2 creste când apar discordante ventilatie / perfuzie, gazul din spatiul mort alveolar (CO2 ) se amesteca cu gazul din alveolele bine ventilate (CO2
n Cresterea PECO2 = fenomene de hipoventilatie
n Scaderea PECO2 brusca = un proces de aspiratie pulmonara sau embolie pulmonara
n În embolia pulmonara volumul expirator, frecventa respiratorie si raportul I:E ramâne identic
n Se utilizeaza:
n ca diagnostic de embolism pulmonar
n determinarea raspunsului la PEEP în ARDS
n diferenta PaCO2 - PECO2 se coreleaza cu raportul Vspatiu mort/Vtidal; cresterea de PEEP duce la supradistensie închiderea circulatiei aparitia spatiului mort
n detectarea PEEP intrinsec
n evaluarea weaning-ului (sevrajului de ventilator)
n urmarirea raspunsului la resuscitare cardiopulmonara
n verificarea tubului endotraheal
n detectarea accidentala de cale aeriana - verificarea pozitiei tubului de alimentatie
n Monitorizarea transcutanata a oxigenului utilizând un electrod Clark care are încorporat si un element de încalzire a pielii (43 - 44oC)
se utilizeaza la noi-nascuti si prematuri
corelatia PO2 transcutanat - PaO2 este buna
Complicatiile ventilatiei mecanice
n Sunt produse de:
cresterea presiunii intratoracice prin cresterea de volum
cresterea presiunii în caile respiratorii
injuria directa de ventilator
posibilitatea suprainfectiei (conditiile de aspiratie, toaleta cavitatii bucale)
n Cresterea presiunii în caile aeriene
poate produce leziune alveolara pneumomediastin, pneumotorace, mai ales la cei cu complianta pulmonara scazuta
poate reduce întoarcerea venoasa DCS la cei hipovolemici
n Pneumonia nozocomiala
agenti etiologici diferiti: durata spitalizarii, flora sectiei, antibioterapia din antecedente, deficitul imunitar al pacientului
Sevrajul de ventilator
n Eliberarea de ventilator este diferita de extubatie!
n Disfunctiile cardiovasculare pot complica sevrajul
trecerea de la presiune pozitiva intratoracica la respiratie spontana duce la cresterea presarcinii si ulterior a postsarcinii
n Implementarea unor protocoale de sevraj duce la îmbunatatirea prognosticuluiTranzitie de la suportul ventilator la respiratie spontana
n Tehnicile cele mai frecvente de sevraj sunt:
n PSV si respiratie pe tub în T, SIMV este mai putin eficient
n În timpul sevrajului nivelul de PSV se reduce cu 2 - 4 cmH2O de cel putin 2 ori pe zi în acord cu toleranta pacientului
n În general un nivel de PSV 8 cmH2O este necesar înainte de extubare
n Nivelul optimal este acela la care pacientul face o rata de ventilatie care sa nu depaseasca 25 - 30 resp/min
n PEEP-ul trebuie ajustat cu precautie deoarece masurarea PEEP-ului intrinsec în respiratie spontana este dificil de facut
n
n Ventilatia non-invaziva poate preveni reintubarea si faciliteaza extubarea
n Rolul protocolului
screening-ului zilnic al parametrilor clinici de weaning
monitorizarea posibilitatii pacientului de a-si sustine ventilatia spontana
întreruperea regulata a substantelor sedative în fiecare zi si observarea pacientului scurteaza durata sevrajului
întreruperea regulata a sedativelor permite examinare neurologica corecta
cea mai mare problema: ventilarea peste 15 zile a bolnavilor cu COPD
n Utilizarea tubului în T
ofera rezistenta mica la flux
durata optima pentru testul de respiratie spontana este de 30 pâna la 120 min
dezavantaje:
n pacientul este desprins de ventilator - se pierd monitorizarea si alarmele!
n trebuie personal calificat care ramâne blocat la pacient
n tranzitia la respiratie neasistata complet creeaza panica!
n Utilizarea ventilatiei non-invazive
n BIPAP BIPAP noninvaziv
n CPAP CPAP noninvaziv
n O posibilitate în extubarea neplanificata
|
