Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
Upload



















































FIZIOPATOLOGIA DURERII

medicina












ALTE DOCUMENTE

TUMORILE VEZICALE
Vanga - leacuri de vindecare
PROIECTUL UNITATII DE INVATARE - NUMERE RATIONALE
9 pasi pentru a reduce incordarea musculaturii oculare cauzata de computer
BOLILE FICATULUI Sl ALE VEZICII BILIARE
TRATAMENTUL GLOSODINIILOR PRIN ACUPUNCTURA
Planta Aloe Vera
ASPACARDIN® comprimate
O piramida inalta de trei metri
Albirea dintilor, avantaje si dezavantaje

Fiziopatologia durerii

Ce este durerea?

Durerea nu poate fi considerata nici ca o "senzatie neplacuta" nici ca o emotie opusa uneia placute si nici ca o senzatie particulara asociata sau generata de stimuli nociceptivi.

Indiferent de calitatile si aspectele ei cantitative, durerea nu este o simpla senzatie, ci un fenomen psihofiziologic complex, declansat uneori de actiunea diversilor stimuli nociceptivi (mecanici, chimici, termici) asupra terminatiilor nervoase libere - inclusiv asupra celor specializate; alteori, durerea poate fi generata de diverse circumstante psiho-patologice - psihalgii.



Īn prima categorie, potentialele electrice declansate de actiunea stimulilor nociceptivi sunt vehiculate - sub denumirea de impuls nervos - spre sistemele neuronale ascendente (specifice si nespecifice) spre structurile neuronale talamocorticale de  analiza si sinteza, a caror functionalitate contureaza caracterul elementar al durerii arhaice.

Modelarea durerii elementare - somatice, īnceputa īnca din etapele initiale ale cailor ascendente extranevraxiale, este definitivata la nivel talamocortical si transformata īn durere psihica.

Multiple implicatii de ordin motivational, psihopatologic si social, modeleaza caracterul individual al durerii psihice.

La animale, durerea arhaica poate fi studiata prin fenomenele care o īnsotesc - concomitens- multiple si proteiforme, īn general necuantificabile.

Este vorba de o serie de reflexe segmentare medulare si suprasegmentare bulbopontine, la care se adauga tulburarile de comportament talamocorticale.

Reflexele medulare sunt de aparare, de īndepartare a agentului vatamator - R. de flexie sau de reducere a suferintei - pozitie antalgica.

Aceste reflexe, imperative prin caracterul lor si predominante prin capacitatea de a diminua suferinta, inhiba prin inductie negativa celelalte reflexe mai putin urgente pentru momentul dat.

Ele se pot īnsoti de reflexe vegetative cu caracter local, ex. vasodilatatie.

Reflexele bulbopontine intereseaza: frecventa cardiaca, respiratorie, tonusul vascular si presiunea arteriala care creste īn durerea cutanata si scade īn durerea musculara, arteriala sau viscerala.

Īn plus, se asociaza ca urmare, pe de o parte, a cresterii tonusului simpatic: midriaza si secretia sudorala rece etc., iar pe de alta parte, modificari de comportament (agresivitate, fuga, lupta etc.).

Īn ansamblu, toate acestea sunt fenomene care īnsotesc durerea arhaica, dar nu reprezinta durerea propriu-zisa.

La om īnsa, īn cursul dezvoltarii ontogenetice, se contureaza un adevarat model cerebral, mult mai complex al durerii, capabil sa genereze suferinta. (Arseni)

Desi durerea poate genera suferinta, cale doua notiuni nu se suprapun.

Suferinta nu implica īntotdeauna durere, iar durerea nu necesita interventii antialgice, decāt atunci cānd genereaza suferinta.

Īn prima cicumstanta, durerea, ca notiune biologica, este un semnal imperativ de protectie, iar comunicarea lui un apel;

Īn cea de a doua circumstanta, ca raspuns afectiv-emotional fata de durere, suferinta este o manifestare a bolii.

Exista precizari care īncearca sa stabileasca relatiile dintre durere, suferinta si boala. Durerea este semnalul, iar suferinta este manifestarea ei.

Deci, īn sens biologic, durerea este, īn primul rānd, purtatoare a unei informatii.

Ea semnaleaza un atentat īmpotriva integritatii corporale.

La figurat, durerea apare ca un rau necesar, capabil sa declanseze reactii ce concura la īnlaturarea pericolului sau sa impuna masuri pentru tratarea urmarilor acestuia.

Dovada: pierderea reactivitatii la stimuli algogeni prin boala sau accidente ale sistemului nervos are repercusiuni grave asupra integritatii corporale. Un exemplu elocvent īl reprezinta bolnavii cu analgie congenitala la care, lipsiti de sistemul de alarma si de protectie, respectiv de durere, agresiunile evitabile la omul sanatos, produc grave leziuni cutanate, mucoase etc.

Īn cea de a doua categorie sunt incluse psihalgiile, dureri generate de anumite circumstante psihopatologice, mecanismul lor, mai putin sau deloc cunoscut, este totdeauna generat de tulburari ale activitatii psihice.

De ex. psihalgia poate reflecta o nereusita īn viata personala, un esec sentimental etc.

Īn acest sens, practica demonstreaza ca multi dintre cei care īsi plāng durerea pe la usile cabinetelor de consultatii medicale sunt ratati, anxiosi, neīntelesi etc. Ratiunea existentei lor s-a prabusit dupa un esec sentimental, profesional etc. Esecul le-a generat durerea, care le serveste ca mijloc de comunicatie.

Statisticile arata ca peste 30% din bolnavii suferind de boli interne acuza dureri psihice si peste 50% dintre bolnavii psihici acuza dureri organice (cenestopatii).

Exista dureri psihotice si nevrotice, dupa cum exista psihoze si nevroze generate de boli somatice.

Depresia endogena poate genera halucinatii de durere.

Durerea e prezenta frecvent la bolnavii cu depresie nevrotica sau reactionala complicata cu anxietate sau isterie.

75% din bolnavii cu psihalgii sufera de nevroze de alt gen decāt isteria de conversie pura prin conflict de situatie.

Anxietatea provoaca rareori halucinatii de durere net identificabile; durerea care īnsoteste anxietatea este atribuita tensiunii musculare. Se considera ca anxietatea antreneaza cresterea tonusului muscular, care la rāndul lui provoaca durere; aceasta continua cercul vicios si adāncind anxietatea, accentueaza durerea.



La aproximativ 50% din anxiosi durerea cedeaza prin terapie relaxanta.

Schizofrenicii prezinta numai ocazional halucinatii de durere.

Un ultim aspect: durerea generānd NU suferinta, ci contrariul ei, devine o manifestare a bolii psihice - ex. masochismul.

PSIHOFIZIOLOGIA DURERII

Durerea apare rudimentar pe o anumita treapta a evolutiei filogenetice si se manifesta sub forma unei reactii instinctive de aparare, care poate fi numita "durere arhaica".

Pe fondul ei, la om, īn primele etape de dezvoltare ontogenetica, sub influenta actiunii directe a stimulilor nespecifici (tactili, termici, chimici) din ambianta se contureaza schema somatognozica.

Faptul ca dupa nastere schema somatognozica nu este complet conturata explica de ce la nou nascut toate agresiunile exo- sau endogene genereaza disconfort (probabil durere arhaica), care īn absenta unor leziuni vizibile, este localizata invariabil īn regiunea periombilicala.

Ea este īnsotita de plāns, miscari dezordonate etc., care īn fond nu reprezinta decāt un semnal de alarma, un apel.

Este vorba probabil de aceleasi instincte, poate ceva mai complexe, pe care nou nascutul le-a mostenit.

Ulterior, pe masura mielinizarii cailor de conducere si sub influenta actiunii directe a acelorasi factori nociceptivi din mediu, la care se adauga probabil rudimente de influenta sociala, schema somatognozica se definitiveaza treptat si paralel cu vārsta. Copilul, capatānd o anumita experienta individuala, īncepe (chiar īn absenta unor leziuni corporale vizibile) sa localizeze "disconfortul" īn functie de conditiile concrete ale declansarii lui.

Īn aceasta etapa de dezvoltare ontogenetica, experienta individuala elementara si legat de ea, asa-numita senzatie de disconfort evolueaza treptat (pe fondul durerii arhaice - instinctuale), transformāndu-se īn senzatie de durere elementara (somatica).

Ne aflam īn faza senzoriala, adica īn faza īn care transformarea durerii instinctuale īn durere elementara somatica se bazeaza pe procesul de īnvatare..

Īn aceasta etapa, īnvatarea are la baza elaborarea unor legaturi temporare la nivelul etajelor superioare ale SNC (deja mielinizat), respectiv elaborarea unor reflexe neconditionate de diferite grade.

Īn contextul experientei personale, individuale, analiza durerii elementare capata valoare de simbol al unui anumit tip de relatii (vatamatoare) cu ambianta.

Prin legaturi intercentrale, simbolul "durere" se asociaza la nivel talamocortical cu componente afectiv - emotionale si motivationale.

Aceste componente, integrāndu-se durerii elementare, īi modifica, cantitativ si calitativ, caracterul: modificarile cantitative se refera la intensitatea durerii, durata, prag de excitabilitate, iar cele calitative modeleaza durerea si nuantānd-o, o individualizeaza.

Īn acest fel se modifica atāt capacitatea algogena a stimulilor nociceptivi din ambianta (crestere sau scadere), cāt si comportamentul fasa de durere (exista boli cu leziuni īntinse, care nu acuza durere sau acuza dureri care nu necesita medicatie analgetica, dupa cum exist boli care acuza dureri dramatice īn prezenta unor leziuni minore).

Asadar, īnvatarea conduce la memorizare, care presupune participare corticala. Aceasta, conferind durerii elementare elemente afectiv - emotionale, o transforma īn durere psihica.

Īn continuare urmeaza faza de abstractizare, apoi cea operationala (scolarul va utiliza notiunea de durere īn formularea de judecati, rationamente etc.).

Īn evolutia fenomenelor descrise se contureaza doua etape: perceptiva (obiectiva) si psihica (subiectiva).

Etapa perceptiva

Durerea elementara (somatica) se elaboreaza pe fondul durerii instinctuale, īnnascute (arhaice), īn timpul etapelor senzoriala si perceptiva de dezvoltare ontogenetica.

Esenta mesajului dolorigen este impulsul nervos iar esenta acestuia sarcinile electrice vehiculate de aferentele periferice si declansate de stimulii algogeni.

Aspectul fiziologic obiectiv al senzatiei subiective de durere rezida īn urmatoarea secventa de fenomene:

Elaborarea de sarcini electrice, declansata de actiunea directa a stimulilor nociceptivi.

Transmiterea impulsului nervos prin cai aferente rapide (sau lente) la etajele superioare ale S. N. C.

Elaborarea durerii  prin decodificarea si modelarea impulsurilor nervoase.

Acestea, semnalizānd agresiunea, declanseaza reactii de aparare si reactii de īnsotire.

Etapa psihica

Aceasta etapa īncepe aproximativ īn faza notionala a dezvoltarii  ontogenetice.

Este rezultatul memorizarii si abstractizarii durerii elementare, devenita simbol al unui anumit tip de experienta traita de fiecare individ, īn anumite conditii de mediu, pe care-l numim dolorigen.

Analiza acestei experiente, memorizarea si abstractizarea ei, la care se adauga elementele afectiv emotionale, moduleaza durerea psihica, diferita calitativ de cea elementara.

Durerea psihica are repercusiuni asupra comportamentului, ce variaza īn raport cu vārsta, sexul, nivelul intelectual etc.

Se poate vorbi de un comportament caracteristic, īn functie de particularitatile reactive individuale si pe de alta parte de caracterul agresiunilor care genereaza durerea.

Sub aceste aspecte se poate vorbi de comportamentul celor cu dureri neoplazice radiculare, trigeminale etc.

La rāndul sau, comportamentul este influentat de: motivatie, tendinte, necesitati, aspiratii etc.

Precizari:

Durerile psihice prezinta unele caractere comune - diurne, localizare preferentiala la extremitatea cefalica, nu tulbura somnul nocturn; durerea care trezeste bolnavul din somn nu este de origine psihica.

Factorul emotiv agraveaza durerea.

30% din bolnavii cu dureri psihice beneficiaza de placebo.

Asociatia Internationala pentru Studiul Durerii da urmatoarea definitie:

Notiunea de durere "se refera la experienta senzoriala si emotionala (psihica) dezagreabila, asociata cu leziuni tisulare prezente sau numai descrise īn termenii unei anumite leziuni (somatica)".

Aceasta definitie īnglobeaza durerile de origine organica (somatica) si pe cele psihice.

Īntre cele doua notiuni nu exista opozitie.

Durerea cronica (cea maligna) altereaza īn mod cert si grav personalitatea.




Durerea nu poate fi nici īnteleasa, nici bine tratata daca e asimilata unei senzatii obisnuite (tactila, termica etc.). Este un fenomen complex, cu baze morfofiziologice (relativ) proprii, care o mediaza, o moduleaza si include profunde implicatii psihologice, sociale, motivationale si de ordin psihopatologic.

Se considera ca toate componentele afectiv - emotionale, care dau coloratura durerii psihice, constituie īn realitate, elemente de supramodulare, realizata la nivelul scoartei emisferelor cerebrale (Arseni si Oprescu, 1982).

Devierile de la normal ale semnificatiei durerii sunt dobāndite (ex. artropatia tabetica, siringomielia) si īnnascute (asimbolia la durere; insensibilitatea la durere).

Modularea durerii

Se realizeaza prin intermediul a doua sisteme:

Unul ascendent - care topografic īncepe la nivelul terminatiilor nervoase senzitive, receptoare si se termina īn F. R. a trunchiului (īn nucleii reticulari ai rafeului);

Unul descendent - īncepe la diferite nivele din trunchi si complexul diencefalo - hipofizar si se termina īn scoarta.

Functional ele exercita influente inhibitorii asupra sistemelor neuronale din cordoanele posterioare (substanta gelatinoasa Rolando).

Se considera ca īn modularea durerii este implicat si sistemul de substante endogene opioide (īn special encefalinele).

Mai exact, sistemul opioid descendent fiind permanent hiperreactiv ar augmenta inhibitia, respectiv activitatea neuronilor de origine ai tractului spinotalamic.

Suportul morfofunctional al sistemului algic

Īn limbaj cibernetic se poate considera ca, īn general, conceptul de durere include cel putin trei componente:

-detectia de catre organism a unor stimuli (algogeni) si semnalizarea  evenimentelor nociceptive - receptia asa-numita nociceptiva (etapa de intrare);

-perceptia constienta sau recunoasterea sistemului nociceptiv - durerea (etapa de integrare);

-raspunsul afectiv - comportamental sau emotional fata de durere - suferinta (etapa de iesire).

Īn acest cadru, evenimentele nociceptive devin algogene prin intensitate si durata actiunii lor sau prin leziunile care le produc la nivelul aparatului de receptie.

Aici ele sunt detectate si de aici sunt generate sarcinile electrice, care vehiculate, analizate si modelate intra si extranevraxial capata caracterul de semnal al unei senzatii neplacute de disconfort, numita conventional durere.

Este vorba de perceptia constienta a durerii, respectiv de recunoastere a stimulului nociceptiv devenit durere.

Urmeaza corolarul ei - suferinta.

Recunoasterea si corolarul ei nu sunt posibile īn absenta structurilor neuronale centrale.

Etapa de intrare

Stimulii algogeni

Se considera ca durerea este declansata de o stimulare multinodala, care include īn combinatii diferite, factori de natura fizica (mecanici, termici, chimici).

Īn raport cu intensitatea, stimularea genereaza somestezia (modul de informare al organismului asupra propriei conditii si asupra raporturilor sale cu mediul exterior).

Stimulii mecanici: distensia organelor cavitare, a capsulei unor organe, a periostului, ligamentelor, durei mater, tractiuni si distorsiuni vasculare etc.

Stimulii termici: temperatura radianta care atinge 450 C.

Pentru a genera durere e necesara o cantitate de energie de aproximativ 2000 de ori mai mare decāt cea necesara producerii senzatiei termice.

Īntre atingerea pragului dureros si intensitatea maxima exista o diferenta de 210C.

Unitatea de masura este dolul, care echivaleaza cu diferenta abia perceptibila īntre doua grade.

Clinic, durerea determinata de stimuli termici este indusa de arsuri.

Stimulii chimici - par a fi cei ce produc propriu-zis durerea. Īn producerea ei, rolul factorilor chimici este limitat la eliberarea de substante chimice declansatoare ale durerii.

Grupul aminelor - mai ales histamina (durere de scurta durata), acetilcolina (daca e potentata de histamina), serotonina.

Grupul peptidelor: bradikinine, substanta P.

Alte substante: prostaglandinele (Pg. E) etc.

Īn concluzie, nu exista stimuli algogeni specifici.

Dupa locul de actiune, stimularea dolorigena este:

-exteroceptiva (durere superficiala, tegumentara, epicritica);

-interoceptiva (durere profunda, viscerala, protopatica).

Pragul de perceptie al stimulilor nociceptivi

Pragul la durere este aproximativ acelasi la toti indivizii; el este scazut prin inflamatie si crescut prin anestezie.

Stimulul nociceptiv lezeaza tesuturile, dupa care actiunea lui īnceteaza; tesutul lezat elibereaza P. P. S. (pain productive substances), responsabile de initierea activitatii electrice īn terminatiile algoreceptoare.

Intercalarea mediatorilor chimici a fost demonstrata (salicilatii, fenilbutazona - blocheaza mai ales bradikinina si inhiba sinteza PG., avānd efect antiinflamator si analgezic).

Receptia periferica nociceptiva

Exista o teorie temporospatiala a nespecificitatii receptorilor periferici. Aceasta neaga existenta de dispozitive periferice algoreceptoare specifice si considera ca exista numai terminatii nervoase mielinice si putine amielinice, plexiforme, raspāndite difuz īn tegumente, seroase, fascii etc. Ele reprezinta de fapt terminatiile prelungirilor periferice ale protoneuronilor receptori din ganglionii spinali sau omologii lor cranieni si receptioneaza stimuli tactili, termici si chimici. Pentru a declansa durere, intensitatea stimulilor trebuie sa fie foarte intensa.

Diferitele formatiuni receptoare (Golgi, Meisner etc.) specializate participa la declansarea durerii numai daca actiunea stimulilor respectivi depaseste anumite limite de intensitate.

Densitatea terminatiilor algoreceptoare nespecifice e mai mare la nivel visceral - durerea viscerala este surda, difuza. Durerea tegumentara este neta, localizata. O particularitate a lor este adaptabilitatea lenta.

Fibrele aferente algoconductoare

Nociceptorii sunt conectati la doua tipuri de fibre nervoase periferice:

Fibre subtiri mielinice de tip A delta (6 μ) care conduc cu o viteza de circa 10 m/s;

Fibre nemielinizate de tip C (2μ) care conduc cu circa 0,5m/s;



Aceste fibre sunt dendritele neuronilor receptori ai caii sensibilitatii dureroase din ganglionii radacinii posterioare.

Existenta a doua cai de conducere explica fenomenul de "dubla durere". Un stimul nociceptiv declanseaza o durere primara intensa, ascutita, bine localizata, senzatia fiind mediata de fibrele de tip A delta cu viteza mare de conducere. Transmiterea aceluiasi stimul prin fibre lente de tip C declanseaza o durere tardiva de tip arsura, slab localizata, numita durere secundara (delayed pain)-durerea protopatica .

Fibrele A delta mediaza sensibilitatea tactila, termica si dureroasa intrānd intranevraxial  īn constitutia tractului spino-talamic (tractul durerii).

Caile ascendente ale sensibilitatii dureroase

Axonii protoneuronilor receptori ai caii sensibilitatii dureroase intra īn maduva spinarii prin radacinile posterioare, urca sau coboara 1-2 segmente medulare si intra īn coarnele posterioare. Coarnele posterioare prezinta 6 straturi de substanta cenusie (lamine). Fibrele sensibilitatii dureroase se termina mai ales īn lamina 1 si 5, unde fac sinapsa cu deutoneuronii caii sensibilitatii dureroase (neuronii T).

1.) Tractul neospinotalamic deserveste perceptia intensitatii si localizarii durerii.

Axonii tractului neospinotalamic din deutoneuronii caii sensibilitatii dureroase din lamina 1 si 5 a coarnelor posterioare, se īncruciseaza īn comisura anterioara, dupa care urca īn portiunea  antero-laterala a maduvei spinarii. Acesti axoni se termina īn nucleii complexului ventro-bazal al talamusului, unde fac sinapsa cu al 3-lea neuron din calea sensibilitatii dureroase. Axonii celui de-al 3-lea neuron se proiecteaza pe aria I somato-senzoriala.

Leziunile caii neospinotalamice (la nivel talamic sau cortical) nu īnlatura durerea, dimpotriva leziunile la nivel talamic determina durerea cronica -"talamica".

2.) Tractul paleospinotalamic deserveste componenta de alerta si emotionala a durerii. Īsi are originea īn neuronii coarnelor posterioare care primesc aferente prin fibrele de tip C. Axonii acestor neuroni se īncruciseaza īn comisura anteriora si urca īn nucleii centrali, laterali si intralaminari ai talamusului, unde fac sinapsa cu al 3-lea neuron. Pe traiectul lor, aceste fibre dau colaterale pentru formatiunea reticulata din trunchiul cerebral. Axonii celui de-al 3-lea neuron se proiecteaza pe aria II somatosenzoriala (cortexul frontal).

Fig. nr. IV. 1. Reprezentarea schematica a aparatului senzorial pentru durere. Tract C-S=tractul cortico-spinal.Tract R-S=tract reticulo-spinal.

3.) Calea spinoreticulata (arhispino-lemniscala). Īsi are originea īn neuronii din coarnele posterioare, urca multisinaptic si se termina īn formatiunea reticulata a trunchiului cerebral. De aici pornesc proiectii talamice. Desi aceasta cale nu intervine īn perceptia constienta a durerii, importanta ei deriva din faptul ca:

a)      stimularea electrica la acest nivel produce analgezice si

b)      reprezinta locul de actiune al narcoticelor.

Caile descendente ale sensibilitatii dureroase

Sunt formate din:

a.) fibre care provin din cortexul orbital si frontal, realizānd tractul corticospinal si

b.) fibre care provin din formatiunea reticulata a mezencefalului, care prin cai multisinaptice coboara catre coarnele posterioare ale maduvei realizānd tractul reticulo-spinal.

Caile descendente se termina mai ales īn lamina 5 a coarnelor posterioare unde prin contacte pre- sau postsinaptice joaca un rol facilitator sau inhibitor īn transmiterea aferentelor dureroase.

Controlul transmiterii aferentelor de durere

Controlul transmiterii aferentelor de durere este explicat prin "teoria portii"(gate teory), reprezentata īn figura nr. IV.2.

Conform acestei teorii, neuronii mici (interneuronii) din substanta gelatinoasa a maduvei spinarii moduleaza (controleaza) transmiterea aferentelor dureroase prin fibrele A delta si C, īnainte ca acestea sa activeze deutoneuronii (celulele T) din coarnele posterioare ale maduvei. Din schema rezulta ca descarcarile interneuronilor substantei gelatinoase exercita un efect de inhibitie presinaptica asupra transmiterii aferentelor catre neuronii T.

Fibrele A delta si C fac sinapsa atāt cu celulele T, cāt si cu interneuronii substantei gelatinoase. Se observa ca aferentele prin fibrele C scad frecventa de descarcare (efect negativ) a interneuronilor substantei gelatinoase, diminuānd efectul lor inhibitor si astfel tin "deschisa poarta", facilitānd astfel transmiterea aferentelor de durere catre neuronii T.

Aferentele prin fibrele A delta cresc frecventa de descarcare a interneuronilor substantei gelatinoase (efect pozitiv), accentueaza inhibitia presinaptica si "īnchid poarta".

Efecte similare au si caile descendente (tractul corticospinal: C-S si tractul reticulospinal: R-S) care moduleaza transmiterea aferentelor dureroase la nivelul coarnelor posterioare.

Pe baza acestei teorii hiperalgezia  poate fi explicata printr-o stimulare continua si excesiva a fibrelor C care "deschid poarta" sau prin pierderea selectiva a fibrelor A delta, cu reducerea inhibitiei presinaptice, efect care de asemenea "deschide poarta".

Efectul de reducere al durerii prin stimularea electrica, mecanica sau chimica a fibrelor A delta din zonele receptoare cutanate poate fi si el explicat pe baza acestei teorii.

Fig. nr. IV.2. Reprezentarea schematica a controlului aferentelor de durere prin mecanismul "portii".












Document Info


Accesari: 6584
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.




Coduri - Postale, caen, cor

Politica de confidentialitate

Copyright © Contact (SCRIGROUP Int. 2019 )