Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
Upload


loading...

















































FIZIOPATOLOGIA SOCULUI

medicina












ALTE DOCUMENTE

Farmacodependenta la cocaine.
Despre masaj
CLASIFICAREA SPITALELOR: UN DOCUMENT DE DISCUŢIE
SIFILISUL - ce este sifilisul
Vitaminele si mineralele
Etiologia bolilor infectioase
MASAJUL SI AUTOMASAJUL LA SPORTIVI
Influenta alcoolului asupra sistemului nervos
ALTE METODE DE ELIMINARE A TOXINELOR DIN ORGANISM
Axonul

FIZIOPATOLOGIA sOCULUI

Īn functie de intensitatea agresiunii si potentialul de raspuns al organismului se descriu doua stadii mari ale socului:



I Stadiul functional - care cuprinde la rāndul sau:

1.     15215n1314p ;     15215n1314p ; perioada compensata - reprezinta timpul care se scurge de la īnceputul actiunii agentului patogen pāna la instalarea formei clinice manifeste.

2.     15215n1314p ;     15215n1314p ; perioada decompensata - fenomenele hemodinamice se intrica cu cele metabolice, rezultānd o proasta irigare tisulara.

3.     15215n1314p ;     15215n1314p ; perioada de recuperare.

II. Stadiul lezional - reprezinta un stadiu ireversibil, caracterizat prin grave tulburari circulatorii, anoxie, acidoza, alterari celulare profunde.

Indiferent de particularitatile etiopatogenice care caracterizeaza diferitele forme de soc, tulburarile pot fi clasificate īn: hemodinamice, metabolice si viscerale īn soc (ficat, rinichi, plamāni, inima, creier).

  Modificari hemodinamice īn soc

Modificarile hemodinamice se traduc prin reactii de adaptare a circulatiei periferice si a activitatii cordului.

a) Adaptarea circulatiei periferice īn soc se face prin: diminuarea volumului patului vascular si cresterea volumului sanguin circulant, ambele procese ineficiente īn cazul evolutiei spre soc.

Diminuarea volumului patului vascular se realizeaza prin: vasoconstrictie si scurtcircuitarea teritoriilor capilare si trecerea sāngelui prin sunturile arterio-venoase.

Trauma declanseaza eliberarea de catecolamine, care prin vasoconstrictia din diferite organe si sisteme determina centralizarea circulatiei īn scopul mentinerii fluxului sanguin cerebral si miocardic īn limitele functionalitatii īn dauna organelor digestive, rinichilor si pielii.

Cresterea volumului sanguin circulant se realizeaza prin doua mecanisme: unul rapid, prin mobilizarea sāngelui din depozite (plexurile dermice, sistemul portal splenic si reducerea fluxului sangvin al viscerelor) si unul mai lent, prin trecerea lichidelor din spatiul interstitial.

b) Adaptarea activitatii cordului īn soc. Datorita descarcarii catecolaminice masive apar efecte inotrope si cronotrope pozitive manifestate prin cresterea fortei de contractie a miocardului si prin cresterea frecventei cardiace (tahicardie) si presiune arteriala normala sau chiar crescuta.

MICROCIRCULAŢIA ĪN sOC

Tulburarile de perfuzie tisulara, īncepute īn prima faza, se accentueaza pe masura trecerii timpului. Īn centrul acestora se afla tulburarea circulatiei capilare.

Īn mod normal sāngele poate ajunge din arteriole īn venule prin urmǎtoarele cai:

- prin metaarteriola-capilar-venula, cale solicitata īn perioadele de activitate intensa a tesuturilor. Se asigura astfel un aport corespunzator de oxigen si substante nutritive la nivel tisular, precum si īndepartarea eficienta a metabolitilor rezultati din activitatea celulara;

- prin canalul arteriolo-venular, cale ce scurtcircuiteaza complet metaarteriola si capilarul.

Trecerea prin una din aceste cai este consecinta variatiei de tonus a musculaturii netede din peretii arteriolari, metaarteriolari si venulari precum si a sfincterelor precapilare sau a suntului arteriolo-venular. Īn conditii fiziologice, la capatul arterial al capilarului presiunea hidrostatica este superioara presiunii oncotice a plasmei si presiunii lichidului interstitial. Datorita acestei diferente de presiune se creaza un curent lichidian ce merge dinspre capilare spre lichidul interstitial antrenānd cu el oxigenul si substantele nutritive. La capatul venos al capilarului presiunea oncotica a sāngelui fiind superioara, atrage un curent lichidian interstitial iar capilarul, la acest nivel, debaraseaza lichidul interstitial de bioxidul de carbon si de produsii de metabolism inutilizabili .




Deschiderea si īnchiderea capilarelor se face īn raport cu secretia de histamina a mastocitelor: la un anumit grad de hipoxie, mastocitele se degranuleaza si elibereaza histamina care, datorita faptului ca mediatorul este degradat pe loc si nu trece īn circulatia sanguina, deschide doar capatul arteriolar al capilarului. Deschiderea sfincterului precapilar favorizeza patrunderea sāngelui cu oxigen īntr-un teritoriu care a suferit fenomenul de staza. Aprovizionate cu oxigen, mastocitele īnceteaza secretia de histamina si capilarul se īnchide.

Mastocitele activeaza raspunsul inflamator prin doua cai:

a)     15215n1314p ;  degranulare

b)     15215n1314p ;  sinteza de mediatori

a) prin degranulare, mastocitele elibereaza mediatori preformati, ce se gasesc īn granule: histamina, factorul chemotactic pentru neutrofile, factorul chemotactic pentru eozinofile. Acesti mediatori sunt eliberati īntr-un timp foarte scurt (secunde) si īsi exercita imediat efectele lor. Degranularea este stimulata de:

-actiunea agentilor fizici (caldura, traumatisme mecanice, raze U.V., raze X)

-actiunea agentilor chimici (toxine, otravuri: sarpe, albine, enzime tisulare)

-actiunea unor compusi imunologici (IgE, activarea complementului)

Histamina este o amina vasoactiva, care induce constrictia muschilor netezi din peretii vaselor mari, dilatarea venulelor postcapilare, retractia celulelor endoteliale ce captusesc peretele capilarelor (cu aparitia unor spatii intercelulare numite GAP-uri). Acestea au ca efect: cresterea fluxului sanguin īn microcirculatie si cresterea permeabilitatii capilare.

b) Mastocitele sintetizeaza prostaglandine si leucotriene.

Leucotrienele (slow reacting substances of anafilaxis SRSA) produc efecte similare cu histamina: contractia muschilor netezi, cresterea permeabilitatii vasculare, efect chemotactic asupra neutrofilelor si eozinofilelor. Leucotrienele sunt produse dintr-o fractiune lipidica, acidul arahidonic, eliberat din membrana mastocitelor de o fosfolipaza intracelulara care actioneaza pe membrana fosfolipidica.

Leucotrienele au efecte mai lente dar de mai lunga durata decāt histamina care actioneaza rapid la debutul procesului inflamator. Leucotrienele par a fi active īn fazele tardive ale reactiei inflamatorii.

Prostaglandinele produc cresterea permeabilitatii vasculare si au efect chemotactic pentru neutrofile. Ele au un rol important īn producerea durerii. Sunt lanturi lungi de acizi grasi nesaturati rezultati din acid arahidonic sub actiunea enzimei ciclooxigenaza.

Prostaglandinele sunt clasificate īn functie de structura īn mai multe grupe: E,A,F si B. PGE1 si PGE2 produc cresterea permeabilitatii vasculare si contractia muschilor netezi, actionānd direct pe venulele postcapilare.

Insuficienta perfuzie capilara agraveaza progresiv hipoxia celulara iar mastocitele pericapilare elibereaza histamina (prin procesul de degranulare mastocitara). Īn conditii patologice, descarcarea catecolaminelor produce constrictia arteriolei, metaarteriolei, a sfincterului precapilar (arteriolar) si postcapilar (venular) si deschide anastomozele arterio-venoase. Diminuarea debitului arteriolar si suntarea patului capilar provoaca hipoxia tisulara.

Hipoxia prelungita face ca metabolismul aerob sa devina anaerob. Se accentueaza producerea de acid lactic si cu timpul activitatea unor enzime devine incompatibila cu gradul acidozei. Īntre timp, sub influenta acumularii īn tesuturile ischemiate a unor diversi produsi ai metabolismului intermediar, a pH-ului acid si a unor cantitati crescute de histamina (prin degranularea mastocitelor), efectul vasoconstrictor al catecolaminelor va fi contracarat la nivel arteriolar dar se va mentine la nivel venular (se va deschide sfincterul precapilar dar sfincterul postcapilar ramane inchis). Consecinta cedarii zavorului arterial īnaintea celui venular este ca sāngele va patrunde īn capilarele cu permeabilitate crescuta (indusa prin eliberarea histaminei) dar nu va putea drena spre sectorul venos (faza de atonie a socului).

Īn acest moment rezulta o crestere brutala a presiunii intracapilare si datorita acestei adevarate "lovituri de berbec" asupra peretelui capilar, deja fragilizat prin staza si efectele histaminei asupra celulelor endoteliale, este favorizata plasmexodia si este provocata o adevarata "hemoragie" intratisulara, prin efractia peretelui capilar (favorizata de prezenta spatiilor intercelulare- GAP-uri).

Modificarile hemodinamice care duc la īncetinirea circulatiei capilare, īmpreuna cu tulburarile metabolice consecutive, stau la originea stazei intracapilare care favorizeaza aparitia de trombi īn microcirculatie. Aceasta coagulare diseminata este responsabila de aparitia necrozelor celulare iar īntinderea acestor tulburari conditioneaza suprimarea functionala sau chiar supravietuirea organului, eventual moartea īntregului organism .



loading...











Document Info


Accesari: 3942
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.




Coduri - Postale, caen, cor

Politica de confidentialitate

Copyright © Contact (SCRIGROUP Int. 2019 )