Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
Upload


loading...

















































Fiziopatologia hipertensiunii portale

medicina












ALTE DOCUMENTE

GINECOPATIILE PUERPERALE LA VACI sI INFLUENŢA ACESTORA ASUPRA PROCESELOR DE REPRODUCŢIE
Consultul si informarea pacientului
ADEVERINTA MEDICALA
Antioxidantii
Vin de lamaie
Modul de actiune a substantelor alelochimice īn plante
Intoxicatii - prim ajutor
Urticaria, o alergie plurifactoriala
Ficus sanatos
INSUFICIEN|A RESPIRATORIE (IR)

Fiziopatologia hipertensiunii portale.


Hemodinamica HT portale





Alterarile structurale cirotice si HT portala consecutiva, predominant prin blocaj sinusoidal, induc modificari hemodinamice in circulatia hepatica si in cea sistemica.

1) Circulatia hepatica

Necrozele celulare hepatice sunt insotite de eliberarea din hepatocitele distruse de FGF si TGF care stimuleaza formarea de tesut fibro-sleros cu aparitia de septuri si me 11211v2119l mbrane fibroase iar in acest proces, multe capilare sinusoide se obstrueaza sau sunt distruse si unele se transforma in cai vasculare care leaga direct circulatia portala de venele centrolobulare ceea ce det o privare a parenchimului hepatic de sange portal. De asemenea se formeaza si anastomoze arterio-portale prin care creste si mai mult presiunea in sistemul port. Scaderea perfuziei portale, bogata in substante nutritive, det si o atrofie hepatica care se adauga la cea indusa de distructia parenchimatoasa si proliferarea conjunctiva.

2) Circulatia sistemic

In cursul cirozei exista un Sd circulator hiperkinetic, caracterizat prin cresterea DC si a timpului de circulatie in special la ciroticii la care s-a dezvoltat o importanta circulatie colaterala portocava. Cresterea vitezei de circulatie se datoreaza si scaderii rezistentei vasculareperiferice consecutiv deschiderii unor anastomoze arterio-venoase preexistente mai ales din rinichi, plamani, piele si TD.

Alte consecinte ale HT portale

1.Cresterea presiunii hidrostatice īn teritoriul mezenteric prin staza venoasa portala modifica condiitiile de resorbtie nu numai la nivelul intestinului ci si īn peritoneu cu aparitia de meteorism, dispepsii, ascita.

2.Reducerea aportului sanguin portal priveaza ficatul de o serie de substante din teritoriul mezenteric.

3.Staza venoasa portala determina aparitia splenomegaliei hipervascularizata in care are loc o distrugere exagerata de leucocite, trombocite si hematii rezultand pancitopenie prin hipersplenism.

4.Dezvoltarea anastomozelor prtosistemice permite suntarea ficatului de catre produsi de metabolism intestinal, toxine bacteriene, substante vasoactive(histamine, serotonina, kinina, VIP), amoniac, aminoacizi, acizi grasi cu lant scurt care vor ajunge in circulatia sistemica si favorizeaza aparitia unor consecinte grave de exemplu encefalopatia portala.

5.Compensarea stazei si HT portala se face printr-o deviere a fluxului sanguin portal spre cel portal prin dezvoltarea mare, chiar varicoasa a unor anastomoze preexistente. Circulatia derivativa cea mai importanta este cea de la nivel gastroesofagian, atat prin frecventa ei mare, cat si prin riscul de rupere a venelor dilatate varicos; si la nivelul vv hemoroidale pot apare sangerari prin ruperea varicelor!


COMPLICATIILE HT PORTALE

HDS - complicatie majora prin ruperea varicelor esogastrice cu aparitia hematemezei si melenei.

Ascita - acumulare de lichidtransudat in cavitatea peritoneala, rezultat al stazei, HTP, precum si al altor factori produsi de boala generatoare de HTP. Ascita este expresia decompensarii vasculare a cirozei.

Mecanismele aparitiei ascitei : sunt implicati factori locali si sistemici.

Factori locali : actioneaza prin 2 mecanisme :

favorizeaza extravazarea lichidelor la nivel capilar

limiteaza revenirea lichidelor

Factori favorizanti ai extravazarii :

diminuarea severa a concentratiei plasmatice a albuminelor scade presiunea osmotica scade forta care mentine lichidele in vas

cresterea presiunii hidrostatice la capatul venular, datorita hipertensiunii portale creste forta care se opune intravazarii

cresterea exagerata a permeabilitatii capilare din teritoriul portal, prin : staza prelungita, hipoxie, hipoalbuminemie, hipovitaminoza.





Factori care limiteaza revenirea lichidelor in vas :

alterarea severa a ciculatiei limfatice intraabdominale : determinata de remanierile morfopatologice intrahepatice baraj venos si baraj limfatic intrahepatic exudarea limfei din sistemul hepatic superficial la suprafata capsulei hepatice (« ficat care plange »). Limfa se acumuleaza intraperitoneal. Retinerea apei exrtavazate in seroasa peritoneala e favorizata si de hipertensiunea portala care, prin cresterea presiunii hidrostatice, impiedica drenajul limfatic al lichidelor extravazate.


Factori sistemici : conduc la o retentie hidrosalina crescuta datorita intensificarii retinerii renale de Na si apa.

Mecanism : barajul venos constituit conduce la sechestrarea sangelui in teritoriul splanhnic scaderea volumului de sange circulant eficace hipovolemie pe versantul arterial al circulatiei hipoperfuzie renala redistributia sangelui dinspre corticala spre medulara, ceea ce duce la activarea nefronilor medulari cu anse Henle foarte lungi (deci cu capacitate crescuta de reabsorbtie a Na).

Alti factori care favorizeaza retinerea de Na :

cresterea activitatii sistemului renina - angiotensina II - aldosteron

diminuarea metabolizarii hepatice a aldosteronului

scaderea secretiei de factor natriuretic.

Reabsorbtia de apa mai e favorizata si de scaderea metabolizarii hepatice a ADH.

E favorizata distributia spre peritoneu.

deschiderea unor sunturi porto-cave. Intre circulatia portala si cea sistemica se dezvolta 2 cai derivate : prin ramuri aferente ale portei (I) si unele canale embrionare orto-sistemice neobliterate (II).

I. ramificatii ale portei : exista 2 cai derivate :

venele gastrice (aflunte ale portei). In conditii de hipertensiune portala, sangele circula retrograd catre venele esofagiene -> vena azygos minor -> vena cava superioara.

Vena mezenterica inferioara : catre venele hemoroidale -> vena cava inferioara

II. vena ombilicala : conduce sangele dinspre vena porta, prin venele superficiale ale peretelui abdominal (desen vascular accentuat : « cap de meduza » ).

Anastomozele splenorenale si porto-pulmonare sunt comunicari intre venele esofagiene si cele pulmonare.


Consecintele deschiderii sunturilor :

Avantaje : calea derivata a sangelui constituie sistemul vascular de depresurizare a circulatiei porte.

Dezavantaje :

risc crescut de hemoragii prin ruperea venelor esofagiene hemoragie digestiva superioara (hematemeza, melena), hemoragii rectale.

Modificari hemodinamice : cardiace, respiratorii, renale

Favorizeaza declansarea encefalopatiei.





loading...











Document Info


Accesari: 2852
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.




Coduri - Postale, caen, cor

Politica de confidentialitate

Copyright © Contact (SCRIGROUP Int. 2019 )