Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza






Infectii ale tesuturilor moi

medicina











ALTE DOCUMENTE

vitamina b6
CARDIOMIOPATIA DISGRAVIDICĂ
STOPUL CARDIORESPIRATOR ÎN SARCINA
42 de sfaturi pentru 100 de ani
Etiologia bolilor infectioase
Bauturi care contin gel de Aloe Vera
ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE
Tipuri de febra:
Trombopatii ereditare
REUMATISMUL


Capitolul 152. Infectii ale tesuturilor moi

Steven G. Folstad

Sectiunile acestui capitol:

Infectiile necrozante ale tesuturilor moi

Celulita

Erizipelul

Abcesul cutanat

Sporotricoza

Bibliografie

Infectiile necrozante ale tesuturilor moi

Desi de obicei aceste infectii individuale se discuta separat, infectiile necrozante de tesut moale reprezinta de fapt un spectru de boli diferentiate în primul rând prin profunzimea implicarii tesutului moale. Ceea ce se aseamana la toate aceste infectii este, dupa cum sugereaza si numele, un oarecare grad de necroza tisulara. Spectrul acestor boli se extinde de la infectia localizata ce implica doar tesutul subcutanat, cum este cazul celulitei necrotice, la implicarea fasciilor si sepsisul, cum este cazul fasciitei necrozante, pâna la mionecroza profunda si sepsisul, iar în acest caz se poate observa cangrena gazoasa. Aceste infectii necrozante sunt de obicei de natura polimicrobiana si implica atât organisme aerobe cât si anaerobe. Exista câteva bacterii specifice, cum ar fi genul Clostridium si Streptococul grup A, care pot fi organismele unice care cauzeaza infectii. La fiecare dintre aceste infectii, pot sa se produca sau nu gaze în tesutul moale.

Din cauza evolutiei rapide a bolii si a ratei ridicate a mortalitatii asociate cu cele mai invazive dintre aceste infectii, depistarea din timp si tratamentul agresiv sunt esentiale. Ca sa scada rata crescuta a morbiditatii si mortalitatii în cazul unor infectii de acest tip, este necesar un ochi format în recunoasterea semnelor si simptomelor subtile si timpurii, care diferentiaza aceste infectii de formele mai usoare de celulita.

Cangrena gazoasa (mionecroza clostridiana)

Mionecroza clostridiana este o infectie profunda a tesutului subcutanat, care progreseazǎ evolueaza rapid si este amenintǎtoare de viata si amenintǎ viabilitatea grava, fatala si ameninta membrele. Ea este cauzata de unele din speciile de clostridii din organism, care formeaza spori. Ea este cea mai profunda dintre infectiile necrozante ale tesutului moale. Mionecroza severa,  producerea de gaze si sepsisul sunt caracteristice acestei boli.

Epidemiologie

Speciile de Clostridium sunt organisme omniprezente în mediul nostru înconjurator. Exista aproximativ 1000 de cazuri de cangrena gazoasa raportate anual la Centrele pentru Controlul si Prevenirea Bolilor (CDC) din Statele Unite.1 Incidenta bolii cauzate de aceste organisme este în descrestere, probabil din cauza tratarii mai adecvate a plagilor si a cresterii eficientei terapiei antibiotice. De exemplu, incidenta cangrenei gazoase în ranile aparute în urma unor lupte era de 5% în timpul celui de-al doilea razboi mondial; în timpul razboiului din Coreea, a scazut la 0,2% si apoi la 0,01% în timpul razboiului din Vietnam.

Fiziopatologie

S-au identificat 7 specii de Clostridium care cauzeaza cangrena gazoasa. Clostridium perfringens cauzeaza 80 pâna la 95% din cazuri, iar urmatoarea etiologie frecventa este C. septicum.2 Organismele clostridiene sunt bacili anaerobi mari, gram-pozitivi, care formeaza spori si care în mod normal se gasesc în sol, în tractul gastrointestinal si în tractul genitourinar al femeilor. Acesti bacili produc peste zece exotoxine care sunt vinovate de distrugerea celulara precum si de evolutia rapida si toxicitatea sistemica a bolii. Exotoxina considerata cea mai importanta este -toxina. Aceasta toxina are o actiune directa cardiodepresiva. De asemenea, ea provoaca hidroliza membranelor celulare, necroza tisulara, dezactivarea leucocitarainactivarea leucocitelor si hemoliza eritrocitelorara. Efectele toxice secundare pot fi cauzate de eliberarea mioglobinei, a creatin-fosfokinazei (CPK) si a potasiului, în urma colapsuluidistrugerii tisulare.

Exista doua mecanisme posibile ale infectiei cu organisme de tip clostridienei. Cel mai frecvent este prin inoculatie directa în urma unei plagi deschise. În mod asemanator cu tetanusul, speciile de clostridii se dezvolta cel mai bine în rani contaminate cu margini zdrobite sau ischemice, care tind sa ofere anaerobelor un mediu anaerob favorabil. Mionecroza uterina cauzata de infectia cu clostridiana i a fost înregistrata ca urmare a nasterii prin cezariana. Acest lucru se datoreaza probabil incidentei mari a colonizarii clostridiene în tractul genitourinar al femeii. Al doilea mecanism al infectiei este prin diseminare hematogena, mai ales la pacientii imunocompromisi. Aproape o treime din cazurile de "cangrena gazoasa spontana" sunt cauzate de C. septicum, iar incidenta este si mai mare în cazurile legate de afectiuni malignitatie.

Aspecte clinice

Perioada de incubatie este de obicei de mai putin de 3 zile. Cele mai frecvente simptoame cu care se prezinta pacientii în cazurile de cangrena gazoasa timpurie sunt durerile iesite din comun fata de rezultatele examenului clinic, precum si o senzatie de "greutate" în zona afectata a corpului. La examenul clinic, în zona respectiva se poate descoperi un edem maroniu cu crepitatii. Totusi, crepitatiile se observa mai târziu, iar absenta lor nu exclude diagnosticul. Pe piele se va putea observa o modificare coloristica de culoarea bronzului sau maronie, cu o secretie urât mirositoare si serohemoragicasangvinolenta. De asemenea, este posibil sa existe si vezicule. Manifestarile sistemice includ febra redusa nu foarte înaltǎ si tahicardia disproportionata fata de febra. Pacientul poate fi confuz sau iritabil si  i se potcu deteriorarea rapidǎ a senzoriului organele de simt. Evaluarea de laborator poate evidentia unul sau toate simptomele urmatoare: acidoza metabolica, leucocitoza, anemie, trombocitopenie, coagulopatie, mioglobinemie si mioglobinurie, precum si disfunctii hepatice sau renale. Coloratia Gram a veziculelor evidentiaza adesea bacili polimorfi gram-pozitivi cu sau fara spori, eritrocite, dar doar putine leucocite. Studiile radiologice pot demonstra prezenta gazului în muschiul implicat si în tesutul moale înconjurator, iar atunci când infectia implica trunchiul arterial, este posibil sa fie gaz în spatiu peritoneal sau retroperitoneal.

Explorarea chirurgicala este si ea de ajutor la stabilirea diagnosticului. În primele stadii, muschii sunt prezinta edematosi si de culoare pala, dar înca mai sângereaza atunci când sunt sectionati; în stadiile ulterioare, muschiul îsi pierde contractilitatea si este de culoarea carnii rosii de vaca, nu sângereaza si se pot observa bule de gaz între tesuturi.

Diagnosticul diferential al mionecrozei clostridiene trebuie sa cuprinda si alte infectii care formeaza gaze, inclusiv fasciita necrozanta, miozita streptococica si celulita clostridiana sau non-clostridiana anaeroba. Trebuie sa faceticǎ diferenta între crepitatiile infectiei si alte cauze ale emfizemului subcutanat cum ar fi pneumotoraxul, pneumomediastinul si fractura laringelui sau traheii. Edemul si paloarea, împreuna cu pierderea pulsului distal, se observa la extremitatea afectata si trebuie diferentiate de afectiuni de tromboza vasculara cum ar fi phlegmasia cerulea dolens.

Tratament

Tratamentul are patru faze principale:

1. Resuscitarea trebuie începuta în cadrul serviciului de urgenta imediat dupa stabilirea unui diagnostic prezumtiv. De obicei, pentru a înlocui eritrocitele pierdute din cauza hemolizei si a corecta hipotensiunea cauzata de soc, este necesara resuscitarea fluidiclichidiana agresiva cu cristaloizi, plasma si concentrate. Statusul volumetricemic trebuie monitorizat îndeaproape folosind diureza si valorile presiunii venoase centrale. Evitati folosirea vasoconstrictorilor atunci când este posibil, din cauza riscului de a perfuzie scazutadea perfuzia într-un muschi care este deja ischemic.

2. Se recomanda terapia antibiotica cu penicilina G, 24 de milioane de unitati IV pe zi în doze divizate plus clindamicina, 900 mg administrate intravenos la 8 ore. Variantele alternative sunt ceftriaxona si eritromicina. Se recomanda penicilina sodica în locul penicilinei potasice, pentru a reduce riscul de agravare a hiperpotasemiei la pacientii cu hemoliza si necroza tisulara. Sunt frecvente infectiile mixte cu alti anaerobi, bacterii gram-negative si stafilococi. De aceea, se recomanda terapia cu antibiotice multiple, pe baza de aminoglicozide, penicilina rezistenta la penicilinaza sau vancomicina. Profilaxia tetanousului trebuie administrata pe baza indicatiilor.

3. Debridarea chirurgicala este principalul sprijin al terapiei si poate include fasciotomia, debridarea sau amputarea. Cel mai important este sa îndepartati din timp tesutul infectat prin debridare chirurgicala. Marginile de debridare sunt ghidate de aspectul muschiului.

4. Terapia cu oxigen hiperbaric (HBO) trebuie începuta cât de curând posibil, dupa debridarea chirurgicala. Desi nu exista studii prospective la oameni, datele retrospective sugereaza o reducere dubla a mortalitatii la pacientii care fac în acelasi timp si terapie cu HBO.3 Terapia hiperbarica tipica consta în 100% oxigen cu o presiune de 3 atm, timp de 90 de minute, imediat dupa operatie. Pacientul intra de trei ori în camera cu oxigen hiperbaric în primele 24 de ore si apoi de doua ori pe zi timp de 4 sau 5 zile.

Cel mai important factor de prevenire a infectiilor clostridiene este îngrijirea si tratarea plagii la momentul evaluarii initiale. Debridarea tesutului zdrobit sau mort precum si irigarea abundenta înainte de închiderea ranii vor ajuta la prevenirea constituirii unui mediu favorabil dezvoltarii clostridiene. Amoxicilina/clavulanatul, imipenemul, meropenemul sau ampicilina/sulbactamul pot avea efecte benefice.

Cangrena gazoasa (mionecroza non-clostridiala)

Majoritatea cazurilor de mionecroza non-clostridiala sunt cauzate de infectii mixte ce implica atât organisme aerobe cât si anaerobe. Prezentarea clinica, evaluarea si tratamentul mionecrozei non-clostridiale se aseamana cu cele cauzate de speciile de clostridii. În cele ce urmeaza, vom discuta despre singura diferenta care se observa la infectiile non-clostridiale.

Un studiu recent efectuat în Japonia a examinat rezultatul tratamentului asupra unui grup mic de pacienti cu mionecroza non-clostridiala.4 Fiecare pacient avea o infectie mixta. S-au izolat în medie de 5,1 specii diferite de organisme. Numarul de organisme per pacient varia de la 2 la 10. În toate cazurile s-au gasit atât organisme aerobe cât si anaerobe. Cele mai frecvente bacterii au fost: Enterococul (100%);  Stafilococul (71%); -streptococii (57%); E. coli,  Klebsiella, si Proteus (fiecare cu o incidenta de 43%); si  Bacteroides (43%). Printre bacteriile mai rare se numarau Peptostreptococcus, Bacilul, Citrobacter, Enterobacter  si Morganella (fiecare cu o incidenta de 14%). A fost izolat si Clostridium, la 29% din infectiile mixte.

Durerea asociata cu debutul infectiei nu era la fel de pronuntata ca si la infectiile clostridiene tipice, iar autorii credeau ca acest lucru duce la o întârziere a prezentarii (2 pâna la 10 zile de la debutul simptomelor) si contribuie la rata crescuta a mortalitatii în cazul acestor infectii, si anume de 43%.

Acoperirea antibioticelor cu spectru larg este de importanta majora datorita naturii mixte a organismelor implicate în aceste infectii. Este necesara acoperirea organismelor gram-pozitive si gram-negative precum si a anaerobelor. Medicamentele recomandate cel mai frecvent sunt: ampicilina/sulbactam, ticarcilina/clavulanat, piperacilina/tazobactam, imipenem sau meropenem. La pacientii alergici la penicilina pot fi folosite vancomicina, o fluoroquinolona, si clindamicina. Fluoroquinolonele trebuie adaugate în caz de infectii ale apei potabile. Se recomanda debridarea chirurgicala timpurie si terapia hiperbarica, la fel ca si la infectiile clostridiene.

Miozita streptococica

Aceasta este o infectie extrem de rara a muschilor, cauzata de o forma invaziva a Streptococului grup A. Din punct de vedere clinic, este greu de distins de alte forme ale mionecrozei, cu exceptia faptului ca în acest caz, în mod normal, nu se produce gaz. Este o infectie foarte virulenta cu o rata ridicata de bacteriemie, precum si, ulterior, sindromul socului toxic (vezi Cap. 142). Rata raportata a mortalitatii la fiecare caz variaza între 80 si 100%. Mai târziu în acest capitol vom discuta pe larg despre infectiile streptococice grup A.

Fasciita necrozanta (infectie polimicrobiana)

Fasciita necrozanta se caracterizeaza prin raspândirea necrozei care implica tesutul subcutanat si fasciile. Infectia nu se raspândeste prin stratul fasciale în muschiul de dedesubt, precum este cazul la infectiile mionecrozei clostridiale si non-clostridiale. Este un proces infectios care a fost recunoscut de secole, dar a fost adus în atentia publica la jumatatea anilor 1990, când tabloidele au început sa scrie despre o epidemie de "bacterii care devoreaza carnea."

La fel ca si în cazul cgangrenei, exista o forma a acestei infectii cauzata de organisme mixte, care nu este cea mai frecventa, precum si o forma cauzata de de un singur organisme unice, în mod tipic de Streptococul grup A. Prezentarea, evaluarea si tratamentul acestor doua forme de infectie sunt foarte asemanatoare, iar într-o sectiune separata vom discuta despre diferentele în cazul infectiei cu streptococ grup A.

Epidemiologie

Numarul de cazuri de infectie streptococica invaziva cu streptococ de grup A este de 10 pâna la 20 din 100.000 de persoane si aproximativ 27 din 10.000 de internari.5

Cei cu afectiuni subiacente, cum ar fi diabetul si boala vasculara periferica, sunt expusi unui risc mai mare. Fumatul si consumul de droguri administrate intravenos sunt factori predispozanti.

Majoritatea cazurilor implica partea inferioara a extremitatilor, dupa care urmeaza, în ordinea descrescatoare a incidentei, partea superioara a extremitatilor, perineul, trunchiul arterial, capul si gâtul si fesele.

Fiziopatologie

Majoritatea cazurilor de fasciita necrozanta sunt atât aerobe cât si anaerobe. Patogenii frecventi sunt: streptococii gram-pozitivi , , si, Staphylococcus aureus,, E. coli si Pseudomonas spp. gram-negativi, Enterobacter, Klebsiella,  si  Proteus, precum si bacteriile anaerobe  Bacteroides, Clostridium, si Peptostreptococcus. Majoritatea pacientilor sunt infectati cu mai multe tulpini bacteriene. Un studiu efectuat pe 182 de pacienti care aveau culturi pozitive a aratat o medie de 4,4 organisme per pacient si pâna la 6 organisme per cultura din plaga.6

Patogeneza exacta a acestei infectii nu este clara, dar pare sa existe o relatie simbolica între diferitele bacterii care actioneaza în evolutia generala a infectiei. Organismele facultative gram-negative scad potentialul tesutului de reducere a oxigenului, care creeaza un mediu favorabil dezvoltarii organismelor anaerobe. Aceste organisme anaerobe afecteaza functia fagocitelor în raspunsul imun al gazdei, ceea ce favorizeaza dezvoltarea bacteriilor anaerobe.

Mecanismul raspândirii pe scara larga a necrozei fasciilor pare sa fie secundar vasculitei si trombozei vaselor regiunii. Toxinele din tesutul bacterian cauzeaza inflamarea peretilor vaselor mai mari ale regiunii, ceea ce duce apoi la tromboza în lumenul vascular, precum si ischemie a pielii, a grasimii subcutanate si a fasciilor carora le furnizeaza sânge vasul respectiv. Implicarea tesutului ischemic duce la raspândirea bacteriilor care se dezvolta, propagarea procesului care are loc în vasele de sânge ale regiunii, rezultatul fiind raspândirea rapida a infectiei.

Cele mai frecvente mecanisme ale infectiei sunt traumatismul la nivelul tesuturilor moi si operatia inerventia chirurgicalǎ, asociate cu afectiuni cum ar fi injectia intravenoasa, incizia chirurgicala, abcesul, întepatura de insecta si ulcerul. Diabetul si cancerulafectiunile maligne s subiacente sunt factorii de risc predeterminanti ai infectiei spontane.

Rata totala raportata a mortalitatii variaza de obicei între 25 si 50%. Bacteriemia este raportata la 5 pâna la 30% din cazuri si reprezinta un indice prognostic puternic al mortalitatii. S-a demonstrat ca si alti factori, care tin de pacient, afecteaza mortalitatea. Acestia sunt: vârsta mai mica de 1 an sau mai mare de 60 de ani; abuzul de droguri administrate intravenos; comorbiditati, mai ales cancerul, boala renala cronica si insuficienta cardiaca congestiva; anumite caracteristici ale evolutiei clinice, cum ar fi hemocultura pozitiva, implicarea trunchiului arterial sau a perineului, infectia asociata cu o boala vasculara periferica, precum si întârzierea diagnosticului sau a tratamentului.

Aspecte clinice

Principalul simptom cu care se prezinta pacientii în caz de fasciita necrozanta este durerea exagerata fata de rezultatele examenului clinic. Pielea este eritematoasa si este posibil sa fie si edematoasa. Modificarea coloristica,de culoare, veziculele si crepitatiile apar de obicei mai târziu. Febra nu foarte inaltscazuta si tahicardia sunt normale. La început, organele de simt senzoriul nu sunteste afectate. Infectiile cude tip fasciita necrozanta pot evolua cu o viteza alarmanta, în decurs de câteva ore.

Diagnostic

Trebuie realizate o HLG completǎ si studii biochimice si diferentiale, inclusiv enzimele hepatice, studii de coagulare, analiza gazelor arteriale si, daca este posibil, a lactatului seric. Se vor obtine probe de specimene din culturi aerobe si anaerobe din sânge, si, daca este posibil, chiar din zona infectata. Examenul extemporaneu poate fi util în stabilirea unui diagnostic timpuriu.7 Proba de tesut preluata prin biopsie trebuie extinsa pâna la nivelul fasciei.

"Testul degetului" este un alt test care se face la patul bolnavului si ajuta la stabilirea diagnosticului timpuriu. Acest test se face dupa cum urmeaza: dupa ce se faceti anestezie locala, se faceti o incizie de 2 cm în zona de tesut suspectata, pâna la fascie. Daca exista un lichid contagios si tulbure si nu exista sângerari, acesta este un indicator sugestiv. Apoi se puneti un deget în incizie, chiar deasupra fasciei si se împingeti în fata. Daca degetul separa tesutul moale de fascie fara dificultate, testul se considera pozitiv si indica fasciita necrozanta. În cazul tesutului sanatos, grasimea subcutanata este puternic prinsa de fascie.

La toate cazurile de fasciita necrozanta suspectata, se recomanda un consult chirurgical timpuriu.

Tratament

Tratamentul fasciitei necrozante este asemanator cu cel al cangrenei gazoase si trebuie sa aiba în principal patru faze: (1) resuscitarea agresiva cu fluide si sânge si evitarea vasopresorilor; (2) trebuie administrata empiric terapia cu antibiotice, asemanatoare cu cea a mionecrozei non-clostridiale - imipenem sau meropenem, sau vancomicina, clindaminicna si o fluoroquinolona la pacientii alergici la penicilina; (3) debridarea chirurgicala este din nou principalul suport al terapiei; (4) terapia cu oxigen hiperbaric (HBO) poate fi începuta dupa debridarea chirurgicala.

Fasciita necrozanta (Streptococ grup A)

Ca si în cazul cangrenei gazoase, tabloul clinic principal, evaluarea si tratamentul fasciitei necrozante cu streptococ grup A (SGA) sunt similare celei de tip polimicrobian. În continuare vom discuta principalele diferente.

Incidenta generala este de 10 pâna la 20 de cazuri la 100.000 de persoane.8 Majoritatea seriilor raporteaza o rata generala a mortalitatii de 20 pâna la 60% în cazul infectiilor invazive cu SGA, care se presupune ca se datoreaza tulpinilor bacteriene mai virulente.

Infectia concomitenta cu varicela, mai ales la copii, precum si utilizarea de AINS, cresc riscul de infectie invaziva cu SGA. Leziunile provocate de varicela sunt un presupus loc de acces al bacteriilor SGA în corpul gazdei. Nu este clar daca utilizarea de AINS predispune unii pacienti la infectie invaziva cu SGA sau daca actioneaza ca o masca a simptomelor timpurii ale bolii.

Din punct de vedere clinic, fasciita necrozanta cu SGA are un tablou asemanator cu cel al formei polimicrobiene a infectiei; totusi, de obicei nu se formeaza gaz în tesutul moale. Boala tinde sa evolueze mai rapid si pacientii sunt mai predispusi bacteriemiei si, ulterior, sindromului socului toxic (SST) (vezi Cap. 142.). Fasciita necrozanta cauzata de SGA este un subsegment al spectrului general al infectiilor invazive cu SGA. Partea cea mai severa a acestui spectru este SST si se estimeaza ca 50% din pacientii cu STT cu SGA au avut fasciita necrozanta ca infectie primara.

Tratamentul trebuie început cu un regim cu antibiotice cu spectru larg, dupa cum am discutat mai sus, dar se poate schimba într-o combinatie de penicilina si clindamicina atunci când la cultura se identifica o infectie izolata cu SGA. Daca administrati doar penicilina, adesea tratamentul nu da rezultate în cazul infectiilor severe cu SGA. Clindamicina are un efect sinergic atunci când este combinata cu penicilina si creste cu mult eficienta tratamentului. Unele dintre mecanismele eficientei clindamicinei sunt: suprimarea sintezei de toxine bacteriene, promovarea fagocitozei bacteriei prin inhibarea sintezei de proteine M, suprimarea sintezei de proteine de legare a penicilinelor si un efect postantibiotic prelungit în comparatie cu penicilina.

Terapia hiperbarica aduce beneficii minore în cazul infectiilor care implica organisme aerobe.

Celulita necroticzanta

Celulita necrotica este cea mai superficiala forma a infectiilor necrozante ale tesutului moale, tesutul implicat fiind limitat la piele si grasimea subcutanata. Se descopera de obicei la operatie, sau prin examen extemporaneu. Alte sinonime ale acestei afectiuni sunt celulita crepitanta si celulita necrotizantca sinergetica.

Fiziopatologie

Aceasta infectie este asociata de obicei si cu un traumatism anterior la nivelul tesuturilor moi sau cu o operatie, dar poate aparea spontan, de obicei la pacientii cu cancer subiacent sau diabet. Bacteriile invazive pot cauza necroza tisulara locala si vasculita, care duc la edem si eventual tromboza. Aceasta seamana cu cea observata la fasciita necrozanta, dar implica doar vasele mai superficiale.

Speciile de clostridii sunt patogeni frecventi; Clostridium perfringens este cel mai des întâlnit în caz de traumatism sau de operatie si Clostridium septicum este cel mai des întâlnit în caz de afectiuni malignitatee si infectii spontane. Infectia clostridiana este asociata în mod tipic cu producerea semnificativa de gaze în tesutul subcutanat.

Celulita necrotica non-clostridiala este cauzata de o varietate de alte bacterii anaerobe, specii asemanatoare cu cele discutate mai înainte, la infectiile profunde ale tesutului moale. Infectia poate fi cauzata de un organism unic dar de obicei este polimicrobiana. Producerea de gaze este de obicei mai redusa decât cea observata la infectia cu clostridiana i si este posibil sa nu existe gaze deloc.

Aspecte clinice

Simptomele cel mai frecvent acuzate de pacienti sunt durerea si eritemul în locul infectiei. Durerea este adesea acuta, dar nu este tipica în acelasi grad ca si cea pe care am observat-o în cazul infectiilor necrozante profunde. Zona infectata poate avea un centru echimotic cu echimoze sau necrotic. Mai pot exista si vezicule sau bule. Crepitatiile sugereaza o infectie necrozanta. Simptomele sistemice sunt de obicei usoare sau absente din cauza naturii mai localizate a infectiei.

Tratament

Debridarea chirurgicala a stratului local cutanat si a grasimii subcutanate este necesara, dar nu si îndepartarea extensiva a tesutului moale. Debridarea chirurgicala este de obicei curativa; totusi, administrarea de antibiotice cu spectru larg, similare celor folosite în cazul infectiilor profunde, trebuie începuta din timp si continuata pâna când se observa o ameliorare semnificativa a starii pacientului.

Celulita

Celulita este o reactie de inflamare locala a tesutului moale secundara invaziei bacteriene a pielii. Simptomele clasice ale celulitei au fost atribuite anterior invaziei bacteriene si proliferarii ulterioare în cadrul tesuturilor locale; totusi, exista dovezi care sugereaza ca majoritatea simptomelor pot de fapt sa urmeze unui set complex de reactii imune si inflamatorii declansate de celulele cutanate.9

Epidemiologie

Se presupune ca celulita îi afecteaza în mod selectiv pe cei în vârsta, pe cei imunocompromisi si pe cei cu o boala vasculara periferica. Datele epidemiologice despre prevalenta si incidenta bolii au fost dificil de obtinut si de interpretat. Un studiu efectuat pe peste 300.000 de pacienti si pe o perioada de 1 an10 a identificat aproximativ 4000 de cazuri de celulita, sau 1,3% dintre toti pacientii care s-au prezentat la medic. Caracteristicile pacientilor au demonstrat o usoara predominanta la barbati (61%); o vârsta medie de 46 de ani; marea majoritate a infectiilor implicau extremitatile, fie cele superioare, fie cele inferioare (48 si respectiv 41%); si, într-un mod interesant, în cazul acestui studiu, afectiunile predispozante cum ar fi diabetul, boala vasculara periferica, cancerul si abuzul de alcool s-au observat fiecare la mai putin de 5% din pacienti.

Fiziopatologie

Celulita este o inflamare locala a pielii caracterizata de durere, induratie, caldura si eritem. Este cauzata de invazia tesuturilor de catre bacterii, cel mai frecvent stafilococi sau streptococi la adulti si Haemophilus influenzae la copii. La pacientii diabetici, trebuie sa luati în considerare pe lânga cele enumerate mai sus si Enterobacteriaceae si, rareori, clostridia. Limfangita si limfadenopatia se observa ocazional la pacientii anterior sanatosi, dar este mult mai frecventa inflamarea pur locala. Implicarea sistemica asociata cu febra, leucocitoza si bacteriemie se observa în mod tipic la pacientii cu boli de imunosupresie subiacente.

Eforturile de izolare a organismelor daunatoare din tesutul infectat au avut rezultate slabe. Aspiratia cu ac a marginii superioare a unei zone de celulita produce pune in evidenta organisme în mai putin de 10% din culturi si chiar si biopsia prin perforare a aceleiasi zone producepune in evidentǎ organisme în doar aproximativ 20% din culturi. Doar zonele cu supurare sau abces au rezultate diferite în mod semnificativ. Desi invazia bacteriana este cea care declanseaza inflamarea, organismele sunt în mare parte eliminate din locul respectiv în primele 12 ore, iar infiltrarea celulelor limfoidelor, celulelor reticulare si produsilori acestora estesunt de fapt ceacele care cauzeaza majoritatea simptomelor. Celule precum celulele Langerhans si keratocinocitele elibereaza citokina interleunkina-1 si factori de necroza tumorala care sporesc infiltrarea pielii prin limfocite circulante si macrofagie. Efectul acestui lucru este îndepartarea mult mai rapida a bacteriilor, dar cu pretul unui raspuns inflamator cu mult superior.

Aspecte clinice

Pacientii cu celulita prezinta de obicei o sensibilitate localizata, calorcaldurǎ localǎ, induratie si eritem. La examenul clinic, trebuie sa fiti atenti la semnele de limfangita sau limfadenita; desi sunt rare, acestea pot sugera o infectie mai grava. Febra mare si frisoanele sugereaza bacteriemie, mai ales la pacientii cu afectiuni medicale subiacente. Atacurile recurente pot duce la afectarea drenajului limfatic, edemumflatura permanenta, fibroza dermala si îngrosarea epidermei. Aceste modificari cronice sunt cunoscute sub numele de elephantiasis nostra si predispun pacientii la atacuri ale celulitei.

La pacientii altfel sanatosi, tabloul clinic este suficient pentru a stabili diagnosticul de celulita. La pacientii cu boli subiacente sau cu semne de bacteriemie, se recomanda culturile sangvine si determinarea numaratoareaului de leucocite. Mijloacele locale de izolare a organismului sunt controversate, dar în cazul unui pacient aparent cu manifestǎri toxice, se poate sa ajute. Adesea este dificil de distins între tromboza venoasa profunda si celulita în partea inferioara a extremitatilor si este posibil sa fie necesara o ecografie Doppler sau o venograma.

Tratament

Celulita simpla la pacientii adulti altfel sanatosi se poate trata în ambulatoriu cu dicloxacilina (500 mg PO la 6 ore), un macrolid (eritromicina  etilsuccinat 500 mg PO la 6 ore, azitromicina doza initiala 500 mg PO, apoi 250 mg PO pe zi  x 4 zile, claritromicina 500 mg PO la 12 ore) sau amoxicilina-clavulanat (875/125 mg PO la 12 ore). Toate tratamentele dureaza 10 zile, cu exceptia azitromicinei. Exceptia de la acest tratament este celulita care implica gâtul sau capul. În acest caz, majoritatea pacientilor trebuie internati, pentru a li se administra antibiotice intravenos. Antibioticele adecvate pentru a fi folosite intravenos sunt cefalosporinele parenterale de prima generatie (cefazolin 1g intravenos la 6 ore) si penicilinele rezistente la penicilinaza (nafcilin sau oxacilina 2g intravenos la 4 ore). La diabetici, trebuie folosita o cefalosporina parenterala de generatia a doua sau a treia (ceftriaxona 1 pâna la 2 g intravenos), sau, în cazurile grave,  imipenem (500 mg intravenos la 6 ore), meropenem (0,5 pâna la 1 g intravenos la 8 ore) sau trovafloxacin (200 pâna la 300 mg intravenos pe zi).11 S-a demonstrat recent ca un tratament în care administrati o data pe zi cefazolin (2 g intravenos) si probenecid (1 g PO) este la fel de eficace ca si o doza zilnica de ceftriaxona (1g intravenos), dar mult mai ieftin.12 Aceasta poate fi o optiune viabila la pacientii care au acces la îngrijirea la domiciliu sau pentru un tratament în ambulatoriu.

Recomandari

Pacientii cu semne de bacteriemie si cei cu boli subiacente, cum ar fi diabetul zaharat, dependenta de alcool sau alte boli de imunosupresie, trebuie internati pentru a li se administra antibiotice intravenos. Terapia empirica poate fi începuta cu antibioticele mentionate mai sus si modificata în functie de rezultatele culturii.

Intervalele de supraveghere depind de tabloul clinic initial, dar în general dupa 2 sau 3 zile este bine sa evaluati succesul tratamentului.

Erizipelul

Epidemiologie

Mai îÎnainte, erizipelul ataca cel mai des fata, dar acum este în principal o infectie a extremitatilor inferioare.

Fiziopatologie

Erizipelul este o forma superficiala de celulita cu implicare limfatica, cauzat în principal de Streptococul grup A. Se mai observa si infectii atipice, care de obicei apar cu alte grupuri de streptococi. Infectia apare de obicei din cauza existentei unei cai de acces cutanat, iar cele mai frecvente locuri sunt plagile secundare unei traumetraumatizante, ulcerele sau dermatozele infectate din extremitatile inferioare. Limfedemul si leziunile în locul de acces s-au dovedit, conform unui studiu recent, cei mai frecventi factori de risc (rata sanselor de infectie fiind de 71,2 si respectiv 23,8).13 Intertrigo-ul între degetele de la picioare era cel mai mare factor de risc atribuibil populatiei, iar diagnosticul si tratamentul adecvat al acestuia puteau preveni pâna la 60% din cazurile de erizipel al extremitatilor inferioare. Edemul de piciorului, insuficienta venoasa si obezitatea erau alti factori de risc de infectie (cu o rata a sanselor de 2,5, 2,9 si 2). Erizipelul apare cel mai frecvent în apropierea caii de acces cutanat.

Aspecte clinice

Debutul simptomelor este de obicei abrupt, cu un debut brusc al febrei înalte, frisoanelor, indispozitiei si greturilor, care reprezinta faza prodromala. În ziua urmatoare sau peste 2 zile, se dezvolta o mica zona de eritem, însotita de o senzatie de arsura. Pe masura ce infectia evolueaza, se formeaza o placa rosie, stralucitoare si fierbinte. Placa are o induratie încordataflata sub tensiune si dureroasa, demarcata clar de tesutul normal din împrejurimi. Se pot observa frecvent modificari inflamatorii  limfatice, denumite striatii toxice, precum si limfadenopatia locala. Se mai observa si purpura, vezicule si zone înguste de necroza. Prezenta veziculelor sugereaza faptul ca infectia este mai grava, adesea fiind necesare tratamente mai lungi si internarea în spital.14 Simptomele sistemice persista pâna când începe terapia cu antibiotice. Dupa ce se elimina infectia, de obicei celulele din zona respectiva se descuameaza.

Diagnosticul se bazeaza în principal pe rezultatele examenului clinic. O manifestare frecventa este leucocitoza, împreuna cu o crestere a numarului neutrofilelor. Efectuarea unei aspiratii cu ac are rar succes în izolarea organismului, dar tamponarea caii de acces, atunci când aceasta se poate identifica, poate avea o rata mai mare de succes. Culturile sangvine sunt pozitive la doar aproximativ 5% din pacienti, de aceea nu sunt de ajutor. Testele serologice pentru determinarea ASO si a anti-DNazei B pot fi mai specifice, dar nu sunt utile în cadrul serviciului de urgenta.

Diagnosticul diferential include alte forme ale celulitei locale. Unii specialisti considera ca fasciita necrozanta este o complicatie a infectiilor cu erizipel si trebuie luata în considerare în toate cazurile.

Tratament

Penicilina G (1 pâna la 2 milioane de unitati administrate intravenos la 6 ore) se poate folosi la pacientii nediabetici pentru tratamentul initial, din cauza incidentei mari a infectiilor streptococice. La pacientii diabetici si la cei cu boli la nivel  faciale, trebuie utilizate: penicilinele rezistente la penicilinaza (nafcilin sau oxacilina 2 g intravenos la 4 ore), cefalosporinele parenterale de generatia a doua sau a treia (ceftriaxona, 1 pâna la 2 g intravenos pe zi), sau amoxicilina-clavulanat (875/125 mg PO la 12 ore). În cazurile severe se recomanda imipenem (500 mg intravenos la 6 ore). La pacientii alergici la penicilina, trebuie sa folositi eritromicina, cefalosporine sau un macrolid. În principiu, toti pacientii cu erizipel trebuie internati în spital, pentru a li se administra antibiotice intravenos.

Abcesul cutanat

Abcesul cutanat este cel mai frecvent cauzat de distrugerea barierei protectoare a pielii, urmata de contaminarea cu flora bacteriana cutanata locala. În majoritatea cazurilor care implica pacienti altfel imunocompromisi, incizia chirurgicala corespunzatoare si drenarea reprezinta singurul tratament necesar.

Epidemiologie

Pacientii cu Aabcesele cutanate sunt acuzate frecvent de pacientii care sese prezinta frecvent la serviciul de urgenta, reprezentând 1 sau 2% din numarul total al pacientilor care se prezinta la serviciul de urgenta. Bacteriologia sau tratamentul recomandat pentru abcesele cutanate simple au fost foarte putin investigate în ultimul timp. Acest lucru survine probabil în urma rezultatului excelent al inciziei simple urmate de drenare, indiferent de localizarea sau etiologia abcesului.

Fiziopatologie

Pielea sanatoasa si intacta actioneaza de obicei ca o bariera excelenta împotriva invaziei bacteriene. Factorii cutanati cum ar fi descuamarea continua a epidermei, descarcarea continua de bacterii, precum si un pH scazut al pielii, de 3 pâna la 5, contribuie la functia protectoare a epidermei. În plus, gazda este protejata de infectiile cauzate de bacteriile invadatoare si prin mecanismele de aparare celulare si umorale. Atunci când lipsesc agentii gazda care protejeaza, sau atunci când contaminarea cu bacterii este prea mare, o simpla distrugere a integritatii pielii, fie superficiala (abraziune, ruptura, sau leziune termica), fie în urma unei inoculari profunde (dilacerare, punctie, sau muscatura), poate duce la colonizarea de catre bacterii si ulterior la aparitia infectiei. Infectia începe de obicei sub forma de celulita superficiala locala. Multe dintre organismele care colonizeaza pielea normala pot cauza necroza si lichefiere, cu acumulare ulterioara de leucocite si resturdetritusurii celulare. Aparitia unor colectii de puroi si ulterior separarea produsilor infectiei duc la formarea abcesului. Pe masura ce infectia evolueaza si zona de lichefiere se mareste, tesutul cutanat de deasupra abcesului se subtiaza si se rupe subit si se are loc drenarea, fie cutanata, fie într-un compartiment al tesutului înconjurator.

Etiologia bacteriana a abceselor tesuturilor moi poate fi adesea prezisa prin cunoasterea florei care colonizeaza în mod normal anumite zone ale corpului. Factorii care tin de mediul înconjurator, cum ar fi temperatura, umiditatea, precum si igiena generala a pacientului, au un rol important în probabilitatea de a contracta o infectie, dar doar atunci când creste numarul de bacterii care colonizeaza pielea. În cazul abceselor care implica scalpul, trunchiul si extremitatile, speciile de stafilococi sunt organismele care cauzeaza cel mai frecvent infectiile. Organismul care cauzeaza cel mai multe infectii este Staphylococcus aureus, cel mai rar întâlnit dintre toate speciile de stafilococi care se gasesc în mod normal în piele. Se mai observa frecvent si S. epidermidis si S. hominis. Streptococii colonizeaza în mod normal mucoasa orala si nazala si se pot observa în abcesele care implica tesuturile moi înconjuratoare. Zona în care s-a format intertrigoul, precum si zona perineului, sunt adesea colonizate de speciile aerobe gram-negative Escherichia coli, Proteus mirabilis si Klebsiella. Abcesele din zona axilara sunt cel mai frecvent infectate cu P. mirabilis, din motive care înca nu sunt clare. Abcesele din zona perirectala si genitala sunt cel mai frecvent atât de natura aeroba cât si anaeroba, iar cele mai frecvente anaerobe în acest caz sunt Bacteroides.

În cazul abceselor cauzate de corpi straini, specia cel mai frecvent izolata este S. aureus. Leziunile prin muscare, mai ales de pisici, sunt expuse riscului de infectie cu Pasteurella multocida, dar pot implica si S. aureus, precum si Streptococcus viridans si Eikenella corrodens. Muscaturile umanede om implica mai rar P. multocida, dar implica mai frecvent bacteriile anaerobe Bacteroides fragilis si gram-pozitive Corynebacterium jeikeium, precum si stafilococii si streptococii obisnuiti. În cazul infectiilor asociate cu abuzul de droguri administrate intravenos predomina infectiile mixte, mai ales cele cu bacterii anaerobe. Cele mai frecvente organisme anaerobe sunt speciile de Peptostreptococcus, iar organismele aerobe care predomina sunt stafilococul si streptococul. Este interesant faptul ca la pacientii care utilizeaza cocaina sub forma injectabila sunt mai frecvente infectiile cu bacterii anaerobe. Acest lucru a fost atribuit mediului relativ anaerob creat de efectul vasoconstrictor al cocainei.

Aspecte clinice

Pacientii se prezinta cu o zona care este umflata si sensibila si cu eritem. În urma inspectiei zonei respective puteti observa fluctuentea, induratie sau drenare activa. Limfadenita, limfadenopatia localizata sau febra pot indica implicarea sistemica a infectiei, dar la pacientii altfel sanatosi, abcesele cutanate tind sa ramâna localizate. Trebuie sa se obtinetia istoricul bolilor pacientului si sa fiti foarte atentse acorde atentiei la afectiunile imunosupresoare subiacente, la utilizarea de steroizi sau alte medicamente imunosupresive si la dependenta de alcool. Este important sa se inspectatieze cu atentie zona, în cautare de leziuni predispozante sau corpi straini. Radiografia ar putea ajuta la evaluarea unor corpi straini radioopaci, iar ecografia la identificarea obiectelor radiotransparente. Ecografia poate identifica cu precizie multi corpi straini mici sau cel putin o colectie mica de fluide, care reprezinta un abces. Factorul limitant în utilizarea ecografiei este faptul ca, din cauza localizarii superficiale a majoritatii acestor obiecte, este nevoie de un transductor ecografic cu o frecventa foarte înalta (7,5 pâna la 10 MHz). Mai jos sunt discutate abcesele specifice care pot fi întâlnite în cadrul serviciului de urgenta.

Abcesul Glandelor Bartholin

Abcesele Glandelor Bartholin sunt discutate în Cap. 108.

Paronichia si detinutii

Paronichia si detinutii este un subiect tratat în Cap. 285.

Hidrosadenita supurativa

Hidrosadenita supurativa este o infectie cronica recurenta care reprezinta o tulburareafectiune a epiteliului folicular terminal în epiderma care sustine glanda apocrina.15 Blocajul glandei apocrinei urmeaza dupa o foliculita adiacenta. Foliculita si blocajul ulterior al glandelor apocrine cu material keratinos duc la inflamatie, celulita locala si ulterior formarea unui abces. Se dezvolta zone multiple de infectie care se unesc si formeaza traicturiecte fistuloase de drenare cronica. Aceste tracturi apar în zona axilara, în canalul inghinal si în regiunile perianale, unde predomina glandele sudoripare. Hidrosadenita supurativa este mai frecventa la femei si la persoanele de culoare si pare sa existe un factor genetic care este implicat în formarea ei. Obezitatea, rasul si iritatia mecanica au fost considerate factori de risc, dar datele obtinute în urma studiilor nu au sustinut niciodata aceasta ipoteza. Debutul simptomelor are loc aproape universal dupa începerea pubertatii. De asemenea, a fost luata în considerare si analizata posibilitatea existentei unei relatii între androgeni si hidrosadenita supurativa. S-a dovedit ca administrarea de androgeni înrautateste simptomele; totusi, terapia antiandrogeni a avut cel mult rezultate mixte.

Organismul vinovat este de obicei stafilococul dar mai poate fi implicat si streptococul. În canalul inghinal se pot observa si organisme gram-negative si bacterii anaerobe. Adesea, pacientii se prezinta cu leziuni multiple în diferitele stadii ale evolutiei si vindecarii bolii, dar si cu o exacerbare acuta într-una sau în câteva zone. Tratamentul în cadrul serviciului de urgenta este directionat în primul rând catre incizie si drenare a infectiei acute, cu trimitere la un chirurg în vederea continuarii si definitivarii tratamentului. Trebuie sa luati în considerare administrarea de antibiotice orale la pacientii cu celulita extinsa sau cu simptome sistemice.

Pacientii cu boli prelungite sunt expusi unui risc mai mare de dezvoltare a unor forme agresive ale carcinomului cu celule scuamoase, care este asociat cu invazia locala, recurenta în urma exciziei, metastaze la distantaa tardiva si o rata crescuta a mortalitatii.

Chisturile sebacee infectate

Glandele sebacee sunt raspândite difuz în tot corpul. Blocajul ductului unei glande sebacee poate duce la dezvoltarea unui chist glandular care poate exista o lunga perioada de timp fara sa se infecteze. Dupa invazia bacteriana se formeaza de obicei un abces. Pacientii se prezinta în mod tipic cu un nodul cutanat eritematos si dureros care de obicei este fluctuant. Tratamentul adecvat în cadrul serviciului de urgenta înseamna o simpla incizie si drenare. Chistul contine mereu o capsula care trebuie îndepartata pentru a preveni recurenta infectiei. Acest lucru se face de obicei cel mai bine în timpul unei vizite ulterioare de supraveghere, dupa ce s-a ameliorat sau eliminat inflamatia initiala. Ocazional, în timpul drenarii puteti apuca si îndeparta peretele sacului cu un forceps.

Abcesul perirectal

Acestea sunt discutate în Cap. 82.

Abcesele pilonidale

Abcesele pilonidale sunt localizate în partea superioara a pliului interfesier. Expertii considera ca se formeaza un sinus pilonidal în pliul interfesier, probabil la momentul embriogenezei. Totusi, altii cred ca apare în urma unui traumatism la nivelul tesuturilor moi. Aceste sinusuri sunt aliniate cu epiteliu scuamos si par. Blocajul tractului sinusal cu par si alte materiale keratinoase este de fapt vinovat pentru invazia si infectia bacteriana. Organismele tipice vinovate fac parte din flora normala a epidermei, iar cel mai frecvent este stafilococul. Este posibila si contaminarea cu organisme peritoneale si fecale. Simptomele pacientului tind sa apara la vârsta de 20-30 de ani, iar fara un tratament chirurgical definitiv, tind sa apara infectii recurente, uneori evoluând în drenajul cronic al tractectului fistulos. Simptomele tipice cu care se prezinta pacientii la serviciul de urgenta cu un nodul dureros, umflat si fluctuaent, situat în partea superioara a pliului interfesier. Simptomele sistemice sunt rare. Tratamentul initial adecvat este incizia si drenarea, cu acordarea de atentie deosebita ca sa se îndeparteze tot parul excesiv si resturile din cavitatea abcesului. Cavitatea trebuie bandajata cu tifon iodat si pacientul trebuie sa revina în 2 sau 3 zile pentru îndepartarea bandajului. De obicei nu sunt necesare antibiotice. Se recomanda trimiterea la chirurg pentru definitivarea tratamentului. Acest lucru înseamna de obicei o excizie chirurgicala mai mare si ulterior vindecare.

Abcesele stafilococice la nivelul tesuturilor moi

Speciile de stafilococ sunt omniprezente pe suprafata pielii si au o afinitate deosebita pentru foliculii pilosi, unde apare de obicei infectia. Inflamarea unui folicul pilos cauzata de invazia bacteriana se numeste foliculita si se trateaza cel mai bine pe cale neinvaziva, cu bai calde. O invazie mai profunda în tesutul moale care înconjoara un folicul pilos poate duce la formarea unui abces localizat numit furuncul. Acestea apar cel mai frecvent pe fata, gât, spate, axila, fata interna a coapsei si alte zone expuse frecarii frictiunii. Daca nu este un caz sever, de obicei compresele caldute sunt suficiente pentru a obtine drenarea spontana. Pe pielea groasa de pe spate, pe gât, pe partea laterala a coapsei si pe fese se unesc mai multi furunculi si formeaza o zona infectata ce contine multe tracturctei sinusale si abcese interconectate. Aceasta se numeste carbuncul si adesea este necesara excizia chirurgicala mai mare pentru a o elimina complet. Carbunculii se observa cel mai des la diabetici si pot prezenta semne de implicare sistemica.

Diagnostic

Majoritatea abceselor cutanate simple la pacientii altfel sanatosi sunt infectii locale care nu necesita o evaluare suplimentara. Tabloul clinic al unui nodul dureros, umflat si adesea erimatos este un indicator puternic de infectie. O zona palpabila de fluctuenta este de obicei suficienta pentru stabilirea diagnosticului de abces. Trebuie sa fiti atenti la semnele vitale, mai ales la temperatura si la alura ventriculara. Febra sau tahicardia sugereaza implicarea sistemica a infectiei si pot indica faptul ca este necesar sa se efectueze teste suplimentare de laborator. La pacientii cu diabet, dependenta de alcool si alte boli de imunodeficienta, trebuie coborât pragul pornind de la care se efectueaza studii suplimentare pentru stabilirea diagnosticului. O numaratoare sangvina completa si, în anumite situatii (cum ar fi posibilitatea de osteomielita), o rata de sedimentare a eritrocitaraelor, sunt de obicei suficiente pentru evaluarea posibilei implicari sistemice. Pacientii diabetici trebuie sa-si verifice frecvent nivelul glicemiei.

În cazul abceselor simple la pacientii altfel sanatosi, nu este necesara cultura si sensibilitatea. Daca sunteti de parere ca este necesar tratamentul antibiotic, puteti de obicei sa intuiti organismul vinovat poate fi intuit observând localizarea generala a abcesului. Daca tot nu sunteti sigurie necesarǎ o confirmare, o coloratie Gram a aspiratului din abces va va poate furniza de obicei informatiile de care aveti nevoienecesare, iar rezultatele se pot obtine în timp ce pacientul se afla înca în cadrul serviciului de urgenta. Cocii gram-pozitivi în ciorchini sugereaza infectia cu S. aureus, în timp ce prezenta mai multor organisme diferite sugereaza o infectie mixta, atât aeroba cât si anaeroba. Daca exista pacienti în cazul carora o infectie profunda sau cronica ar putea complica evolutia, va pot ajuta culturile timpurii din plaga si determinarea sensibilitateaatii organismelor. Trebuie sa se faca o cultura sangvinahemoculturǎ si atunci când se prezinta pacienti imunocompromisi cu semne sistemice de infectie. În cazul pacientilor la care este posibil sa fie implicati corpi straini, radiografia simpla sau poate  ecografia pot ajuta la identificare.

Tratament

În majoritatea cazurilor de abces superficial si localizat, singurul tratament necesar este incizia si drenarea. Adesea este dificil de determinat clinic daca o zona de fluctuenta este prezenta într-o zona de induratie si umflatura. edem. O aspiratie cu ac a celei mai probabile zone de induratie poate fi adesea de ajutor în stabilirea diagnosticului. Atunci când gasiti puroi la aspiratie, trebuie sa efectuati incizia si drenarea. Daca nu exista puroi, la început este de ajuns sa încercati terapia antibiotica si compresele caldute. Pacientii trebuie sa revina pentru monitorizare în 48 pâna la 72 de ore, pentru a verifica daca este necesara incizia si drenarea.

Trebuie sa va gânditi bine la cea mai buna locatie pentru drenarea abcesului. Abcesele cel mai bine tratate în cadrul serviciului de urgenta sunt cele superficiale, bine localizate si care nu se situeaza aproape de nervi sau de structurile vasculare. Masele fluctuaente trebuie examinate pentru depistarea pulsatiilor sau zgomotelor, daca abcesul se afla aproape de structuri vasculare. Trebuie sa luati în considerare si confortul pacientului. Adesea, infiltrarea unui anestezic local nu diminueaza decât putin durerea. pH-ul scazut al zonei infectate reduce mult eficienta anestezicului local. Injectarea de lichide suplimentare într-o zona care este deja umflata si dureroasa sporeste durerea. Blocada regionala sau locala poate fi eficienta. Unii pacienti necesita sedare sistemica si analgezie, iar pacientii care nu pot fi sedati corespunzator în cadrul serviciului de urgenta trebuie transportati în sala de operatie, unde sa li se faca drenarea chirurgicala corespunzatoare.

Înaintea începerii procedurii trebuie sa obtineti consimtamântul si sa explicati posibilele complicatii. În cazul abceselor superficiale sunt putine complicatii, dar acestea includ insensibilitateahipoestezie locala reziduala, riscul de leziune a nervilor si vaselor de sânge din profunzime, precum si cicatrizarea lenta, mai ales la cei diabetici sau cu boli vasculare periferice.  Trebuie sa estimati cicatricea ramasa pe cât posibil, mai ales în zonele importante din punct de vedere cosmeticestetic.

Pacientul trebuie asezat astfel încât sa se asigure accesul adecvat la abces si, de asemenea, cea mai confortabila pozitie posibila. Pregatiti zZona trebuie pregatitǎ cu solutie de iodura de povidona si sigilati-o steril. Dupa anestezia adecvata, abcesul trebuie deschis larg deasupra zonei cu cea mai mare fluctuenta, folosind lama bisturiului numarul 11 sau 15, pentru a va asigura oca drenarea este adecvata. Trebuie sa scoatetis cât mai mult puroi posibil prin apasare usoara. Apoi folositi hemostatiSe folosesc materiale hemostatice ca sa spargetpentru a îndeparta i orice acumulare de puroi care a ramas în cavitatea abcesului. IrigatiSe irigǎ cavitatea cu solutie salina si închideti-o se inchide usor cu tifon ca sa ramâna deschisa pentru a se putea efectua drenarea pâna la eliminarea infectiei. Pansamentul trebuie lasat acolo atâta timp cât este necesar pentru vindecarea cavitatii din interior spre exterior, prevenind o noua dezvoltare a abcesului. Pacientii sunt externati cu instructiuni de a-si pune comprese calde sau de a face bai caldute de 3 sau 4 ori pe zi. Trebuie. Reevaluarea se face sa programati o noua vizita pentru monitorizare peste 2 sau 3 zile, pentru a verifica progresele sau pentru a înlocui pansamentul. Daca plagile continua drenarea activa la momentul vizitei de monitorizare, înlocuiti pansamentul. Prin înlocuirea pansamentului se face un fel de debridare a cavitatii abcesului, dar pansamentul cel nou absoarbe mai bine puroiul si resturile. Daca plaga nu prezinta o drenare activa, înlocuitise inlocuieste  pansamentul si avansat se avanseazǎ i atât cât este nevoie pentru a permite vindecare în interior, în timp ce incizia ramâne deschisa pentru a se putea efectua drenarea.

Utilizarea antibioticelor la pacientii cu abces cutanat este oarecum controversata. Riscul de infectie sistemica în urma inciziei locale si a drenarii pare sa fie scazut. Un studiu efectuat în serviciul de urgenta a demonstrat ca la 50 de pacienti afebrili carora li s-au recoltat culturi la 2 si la 10 minute dupa incizie si drenare, niciuna din culturi nu era pozitiva.16 Nu exista date de încredere care sa sugereze ca tratamentul cu antibiotice în urma inciziei si drenarii grabeste eliminarea infectiei la pacientii altfel sanatosi. Opinia generala este ca la pacientii cu boli subiacente de tipul imunodeficientaei sau semne de infectie sistemica, antibioticele nu se recomanda dupa incizia si drenarea abcesului cutanat superficial. Deoarece lipsesc datele stiintifice solide care sa furnizeze recomandari clare legate de terapia cu antibiotice, trebuie sa decida medicii. Pragul de la care se începe utilizarea antibioticelor trebuie coborât cu mult la pacientii cu diabet, dependenta de alcool sau alte afectiuni imunosupresoare subiacente, sau la cei care urmeaza regimuri medicamentoase imunosupresive, cum ar fi steroizii sau chemoterapia. În plus, trebuie luata în considerare terapia cu antibiotice si la pacientii cu semne de boli sistemice cum ar fi febra si frisoanele precum si la cei cu celulita care se extinde peste limitele abcesului. Abcesele care apar pe mâini sau fata trebuie tratate mai agresiv cu antibiotice din cauza ratei crescute a morbiditatii asociate cu infectia prelungita sau cu complicatiile. Antibioticul trebuie ales în functie de cel mai probabil agent patogen implicat. Acesta se poate oarecum presupune din localizarea infectiei. Durata terapiei trebuie într-o oarecare masura directionata catre severitatea infectiei, dar durata tipica este de 5 pâna la 7 zile.

O preocupare separata sunt pacientii cu boli cardiace organice subiacente, care sunt expusi riscului de endocardita bacteriana. Unele conditii cardiace structurale duc la cresterea incidentei endocarditei bacteriene. În plus, severitatea bolii si morbiditatea sunt sporite la pacientii cu anumite boli cardiace subiacente, care dezvolta endocardita bacteriana. Asociatia Americana de Cardiologie publica recomandari pentru pacientii pe care îi considera expusi unui risc crescut de endocardita bacteriana.17 tabelul 152-1 prezinta conditiile cardiace care se considera ca sunt expuse un risc mare sau moderat, pe baza rezultatelor anticipate, daca aparepentru endocardita. Atentie, anumitor pacienti nu trebuie sa li se faca profilaxia endocarditei. Acestia sunt: cei cu grefa de bypass a arterei coronare, cei cu pacemakere, precum si cei cu prolaps de valva mitrala fara regurgitare valvulara. Desi se pare ca riscul de bacteriemie tranzitorie în urma inciziei si drenarii unui abces cutanat simplu este mic, Asociatia Americana de Cardiologie recomanda sa se administreze înaintea procedurii antibiotice în scop profilactice acelor pacienti expusi unui risc ridicat sau moderat. Nu se mentioneaza niciun tratament post-procedura. Antibioticul selectat trebuie directionat catre cel mai probabil organism vinovat de aparitia abcesului. Tabelul 135-2 prezinta sugestii de tratament antibiotic împotriva infectiilor tesuturilor moi, care trebuie folosite pentru profilaxia post-procedura a endocarditei. Daca pacientul nu poate lua medicamente orale, se recomanda o penicilina antistafilococica administrata intravenos sau intramuscular, precum si clindamicina sau o cefalosporina de prima generatie. La pacientii cu infectii cunoscute de S. aureus meticilin-rezistent, se recomanda vancomicina pentru profilaxie.

tabelul 152-1 Conditii cardiace care expun pacientii riscului de endocardita

Profilaxia recomandata a endocarditei:

  Categorie cu risc crescut:

    Valva cardiaca protetica

    Antecedente de endocardita bacteriana

    Boala cardiaca cianogena complexa (de exemplu un singur ventricul, transpozitia de vase mari, tetralogia Fallot)

    Proceduri si artificii pulmonare sistemice construite chirurgical

  Categorie de risc moderat:

    Majoritatea celorlalte malformatii cardiace congenitale

    Disfunctie valvulara capatatadobanditǎ (de exemplu cardiopatie reumatismala)

    Cardiomiopatie hipertrofica

    Prolaps de valva mitrala cu regurgitare valvulara si/sau îngrosarea stratului de fosfolipidevalvelor

Profilaxia nerecomandata a endocarditei:

  Categorie de risc neglijabil (nu este mai mare decât la restul populatiei):

    Defect septal atrial izolat de tip secundum

    Reparatie chirurgicala a DSA, DSV sau PCA

    Grefa anterioara de bypass a arterei coronare

     Prolaps de valva mitrala fara regurgitare valvulara

    Suflu cardiac fiziologic, functional sau inocent

    Pacemakere cardiace

Abrevieri: DSA = defect septal atrial; DSV = defect septal ventricular; PCA = persistenta de canal arterial

Tabelul 152-2 Recomandari de antibiotice orale pentru infectiile tegumentare frecvente

Stafilococul si speciile de streptococ

Infectii frecvente:

  Celulita, erizipelul (în mod tipic streptococul); abcese si chisturi sebacee; abcese cauzate de corpi straini; hidrosadenita supurativa; abcese pilonidale; foliculita, furunculi si carbunculi (în mod tipic stafilococul).

Antibiotice recomandate:

  Cloxacilin sau dicloxacilin 200-500 mg/kgcorp la 6 ore

  Cefalexin 250-500 mg la 6 ore (rezistenta mare la stafilococ)

  Clindamicina 150-450 mg la 6 ore

  Amoxicilina-clavulanat 875/125 mg la 12 ore

  Eritromicina 250-500 mg la 6 ore

  Claritromicina 500 mg la 12 ore

  Azitromicina 500 mg în prima zi, apoi 250 mg zilnic x 4 zile

Speciile de Escherichia, Proteus si Klebsiella

Infectii frecvente:

  Abces cutanat ce implica axila, perineul si canalul inghinal; abcesele Glandelor Bartholin; abcesele perirectale; hidrosadenita supurativa în canalul inghinal; abcesele pilonidale

Antibiotice recomandate:

  Trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg la 12 ore

  Amoxicilina-clavulanat 875/125 mg la 12 ore

  Ciprofloxacin 500-750 mg la 12 ore

  Ofloxacin 200-400 mg la 12 ore

  Levofloxacina 250-500 mg zilnic

Speciile de  Bacteroides

Infectii frecvente:

  Abcese cutanate în canalul inghinal si în perineu; muscaturile  umanede om; abcesele în urma folosirii intravenoase a cocainei; abcesele Glandelor Bartholin; hidrosadenita supurativa în canalul inghinal si în perineu, abcesele perirectale, abcesele pilonidale

Antibiotice recomandate:

  Clindamicina 150-450 mg la 6 ore

  Metronidazol 500 mg la 6 ore

  Amoxicilina-clavulanat 875/125 mg la 12 ore

Pasturella multocida 

Infectii frecvente:

  Muscaturile de animal. mai ales de pisica

Antibiotice recomandate:

  Penicilina V 250-500 mg la 6 ore

  Doxiciclina 100 mg la 12 ore

  Amoxicilina-clavulanat 875/125 mg la 12 ore

  Trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg la 12 ore

Sporotricoza

Sporotricoza este o infectie micotica provocata de ciuperca Sporothrix schenckii, care se regaseste de obicei la plante, în vegetatie si în sol. Infectia este cauzata de o inoculatiere posttraumatica si de obicei ramâne în tesutul local si în cel limfatic. Apar si forme diseminate, desi sunt rare.

Epidemiologie

Organismul vinovat de sporotricoza apare peste tot în lume si se gaseste cel mai des în sol, în muschi sfagnum si în materii vegetale care se descompun. Inoculatia în corpul gazdei are loc cel mai frecvent din cauza unui spin sau vârf ascutit al unei plante, care perforeaza pielea în timp ce tineti planta în mânaeste manipulatǎ planta. Este o afectiune frecventa la florarese, gradinari si la cei care lucreaza în agricultura. Au existat si cazuri documentate de transmitere de la animale infectate, mai ales pisici. Veterinarii si crescatorii de animale sunt si ei expusi riscului de a contracta boala. Cea mai mare epidemie de sporotricoza în Statele Unite a implicat 15 state si 84 de persoane, dintre care toti au intrat în contact cu seminte de conifere în muschi sfagnum, contaminate cu S. schenckii.18

Fiziopatologie

S. schenckii este o ciuperca ce creste si se reproduce în 2 forme la caldura si îsi schimba forma din miceliu în ciuperca atunci când intra într-un mediu care are temperatura corporala. În majoritatea cazurilor infectiile sunt locale, iar boala se limiteaza la zona cutanata si cea limfocutanata. Implicarea osteoarticulara include osteomielita, artrita septica, bursita si tenosiovita si poate fi legata de o infectie locala cutanata sau poate aparea în urma diseminarii hematogene. Formele sistemice, inclusiv cele pulmonare si ale meningelui, sunt mult mai rare.

Aspecte clinice

Perioada de incubatie dureaza în medie 3 saptamâni din momentul inoculatiei initiale, dar variaza de la câteva zile la câteva saptamâni. Dupa ce ciuperca patrunde în corp printr-o ruptura tegumentara, pot aparea trei tipuri de infectii localizate. Tipul fix cutanat se caracterizeaza prin leziuni care se limiteaza la zona inoculatiei si pot aparea ca un ulcer cu crusta sau o placa verucoasa. Infectiile locale cutanate ramân si ele locale dar se prezinta sub forma de noduli sau pustule subcutanate. Pielea care înconjoara infectia devine eritematoasa si poate ulcera, rezultând un sancru. Limfadenita locala este frecventa. Tipul limfocutanat este al treilea si cel mai frecvent. Se caracterizeaza prin aparitia unui nodul care la început este nedureros sau a unei papule în locul inoculatiei, care ulterior evolueaza în noduli subcutanati cu zone omise pe lânga canalele limfatice locale. La toate cele trei tipuri de infectie, reactiile locale tind sa fie relativ nedureroase dar nu arata semne de ameliorare fara tratament.

Ocazional, pacientii dezvolta boli extracutanate cauzate cel mai probabil de diseminarea hematogena. Patogeneza exacta a infectiei nu este clara deoarece majoritatea cazurilor nu implica în acelasi timp si forma cutanata a infectiei. Majoritatea cazurilor de sporotricoza extracutanata implica sistemul scheletic. Cel mai frecvent simptom este o forma indolenta a artritei monoarticulare. Ocazional, se observa si osteomielita, tenosiovita si sindromul de tunel carpian. Artrita poliarticulara se observa de obicei la pacientii cu afectiuni imunosupresoare subiacente. Rareori, are loc implicarea pulmonara, de obicei la barbatii mai în vârsta si dependenti de alcool. Din punct de vedere clinic seamana cu tuberculoza. Meningita limfocitara cronica poate fi o complicatie tardiva a infectiei cu sporotricoza si trebuie luata în considerare la pacientii cu simptome meningeene cronice.

Diagnostic

Datele anamnestice si fizice sunt esentiale în stabilirea diagnosticului. Coloratiile histopatologice nu ajuta prea mult deoarece aceste organisme au tesuturi precare. Culturile de fungi sunt cea mai buna modalitate de a izola ciuperca, iar culturile din biopsierea tesutului au adesea valoare diagnostica. Testele de laborator de rutina sunt nespecifice, dar fiti atenti dacase observǎ  numarul de leucocite este crescut, precum si la numararea eozinofilelor si rata de sedimentare a eritrocitarahematiilor.. Diagnosticul diferential include tuberculoza, tularemia, boala zgârieturii de pisica, leismanioza, limfangita stafilococica, precum si nocardioza.

Tratament

Itraconazolul (100 pâna la 200 mg zilnic timp de 3 pâna la 6 luni) este tratamentul preferat împotriva infectiilor localizate si sistemice.19 Fluconazolul este mai putin eficient decât itraconazolul si trebuie administrat doar acelor pacienti care nu tolereaza itraconazolul. S-a demonstrat ca ketoconazol are rezultate si mai proaste decât fluconazolul. Administrarea de amfotericina B intravenos este eficienta, dar de obicei reactiile adverse limiteaza folosirea sa la formele diseminate.

Bibliografie

1. Gas Gangrene. Medline Plus, http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000620.htm.

2. Corey E: Nontraumatic gas gangrene: Case report and review of emergency therapeutics. J Emerg Med 9:431, 1991. [PMID: 1787289]

3. Stephens M: Gas gangrene: Potential for hyperbaric oxygen therapy. Postgrad Med 99:217, 1996. [PMID: 8604409]

4. Takahira N, Shindo M, Tanaka K, et al: Treatment outcome of nonclostridial gas gangrene at a level I trauma center. J Orthop Trauma 16:12, 2002. [PMID: 11782626]

5. Childers B, Potynondy L, Nachreiner R, et al: Necrotizing fasciitis: A fourteen-year retrospective study of 163 consecutive patients. Am Surg 68: 109, 2002. [PMID: 11842952]

6. Elliott D, Kufera J, Myers R, et al: The microbiology of necrotizing soft tissue infections. Am J Surg 179:361, 2000. [PMID: 10930480]

7. Majeski J, Majeski E: Necrotizing fasciitis: Improved survival with early recognition by tissue biopsy and aggressive surgical treatment. South Med J 90:1065, 1997. [PMID: 9386043]

8. Stevens D: Streptococcal toxic shock syndrome: Spectrum of disease, pathogenesis, and new concepts in treatment. http://www.cdc.gov/ncidod/eid/vol1no3/stevens.htm. EID 1(3):69, 1995.

9. Sachs M: Cutaneous cellulitis. Arch Dermatol 127:493, 1991. [PMID: 2006874]

10. Dong S, Kelly K, Oland R, et al: ED management of cellulitis: A review of five urban centers. Am J Emerg Med 19:535, 2001. [PMID: 11698996]

11. Gilbert D, Moellering R, Sande M: The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy, 33rd ed. Hyde Park, VT, Antimicrobial Therapy, Inc., 2003.

12. Grayson M, McDonald M, Gibson K, et al: Once-daily intravenous cefazolin plus oral probenacid is equivalent to once-daily intravenous ceftriaxone plus oral placebo for the treatment of moderate-to-severe cellulitis in adults. Clin Infect Dis 34:1440, 2002. [PMID: 12015689]

13. Dupuy A, Benchikhi H, Roujeau J, et al: Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis): Case-control study. BJM 318:1591, 1999. [PMID: 10364117]

14. Guberman D, Gilead L, Zlotogorski A, et al: Bullous erysipelas: A retrospective study of 26 patients. Am Acad Dermatol 41(5 Pt 1):733, 1999.

15. Brown T, Rosen T, Orengo I, et al: Hidradenitis suppurativa. South Med J 91:1107, 1998. [PMID: 9853721]

16. Bobrow B, Pollack C, Gamble S, et al: Incision and drainage of cutaneous abscesses is not associated with bacteremia in afebrile adults. Ann Emerg Med 29:404, 1997. [PMID: 9055782]

17. Danjani A, Taubet K, Wilson W, et al: Prevention of bacterial endocarditis: Recommendations by the American Heart Association. JAMA 277:1794, 1997.

18. Dixon D, Salkin I, Duncan R, et al: Isolation and characterization of Sporothrix schenckii from clinical and environmental sources associated with the largest U.S. epidemic of sporotrichosis. J Clin Microbiol 29:1106, 1991. [PMID: 1864926]

19. Stalkup J, Bell K, Rosen T: Disseminated cutaneous sporotrichosis treated with itraconazole. Cutis 69:371, 2002. [PMID: 12041817]


Document Info


Accesari: 10271
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.

 


Copyright © Contact (SCRIGROUP Int. 2014 )