Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
Upload



















































MALFORMATII CONGENITALE DE CORD

medicina


MALFORMAŢII CONGENITALE DE CORD



-         incidenta – 7-8 ‰ din nou nascutii vii;

-         exista si n.n. morti – unii datorita malformatiilor de cord neviabile;

-         unele malformatii congenitale pot fi depistate la vârste mai mari:

 de exemplu:

·        DSA  daca este foarte mic, poate fi depistat la 80 de ani;

·        bicuspidia de aorta.

Factorii care cauzeaza aparitia malformatiilor congenitale de cord sunt:

1) necunoscuti – frecvent nu exista un factor cauzator;

2) orice fel de agresiune:

·        virala                                 → asupra mamei în primele 3 luni

·        toxica                                             (când se face organogeneza).

·        alt tip de infectie

Nu exista o relatie clara între infectie sau viroza (adenovirus) si aparitia sau nu a malformatiilor congenitale de cord; de ex., o gravida cu febra 39 - 40°C (frecvent datorita unei gripe) poate naste un copil perfect sanatos, fara  malformatii congenitale de cord; iar o mama mai firava dar care nu a facut nici o infectie în timpul sarcinii, naste un copil cu  malformatii congenitale de cord.

    

3) sindroamele genetice: prezenta unei cardiopatii face parte din diagnostic (este criteriu de diagnostic);

ex.: o afectiune genetica care apare frecvent este mongolismul (trisomia 21) – initial s-a crezut ca malformatiile congenitale de cord la acesti copii au aparut din cauza ca mamele au fost fie foarte tinere, fie în vârsta; ulterior, s-a demonstrat ca trisomia 21 se asociaza de fapt cu o cardiopatie (în 70℅ din cazuri) pentru a determina malformatii congenitale de cord.

De asemenea se pune problema aparitiei unei malformatii la un alt copil într-o familie care deja are un copil cu malformatie – care este riscul ca un alt copil sa faca boala ?

·        daca este un caz izolat în familie – adica nu exista malformatii la parinti, rudele de gradul I – riscul este acelasi ca în populatia generala;

·        daca mama, tata, rudele de gr 12412n1313m adul I au malformatii – riscul net mai mare de 10 – 15 ori.

Exista diferente între circulatia fatului, la nastere si a adultului. Foarte important este ce se întâmpla la nastere –imediat dupa nastere, în prima perioada dupa nastere.

Circulatia fetala:

- circulatia pulmonara este exclusa – excluderea se face prin existenta foramen ovale si a canalului arterial → sângele ajunge în inima dreapta, o parte intra prin foramen ovale si alta prin canalul arterial → ajunge în AP → aorta → circulatia sistemica → se întoarce la nivelul placentei.

         

Acest lucru se întâmpla datorita faptului ca la nivelul circulatiei pulmonare exista:

§         o rezistenta foarte crescuta datorita unei hipertrofii importante a mediei arteriolare,

§         si un grad important de vasoconstrictie pulmonara.

Deci la nivel pulmonar exista circulatia functionala – partea de hematoza.

Vasoconstrictia importanta apare ori de câte ori exista:

-         acidoza,

-         hipoxemie,

-         hipercapnie, indiferent de vârsta. Organismul va reactiona prin vasoconstrictie pulmonara → HTA pulmonara.

Cauzele aparente primitive de HTA-P sunt reprezentate de obstructia cronica a cailor respiratorii superioare (amigdale foarte mari, vegetatii nazale) → un grad de hipoxie (saturatia O2 = 80 % ) → în timp apare HTA-P.

În viata intrauterina exista o hipoxie cronica fiziologica.

La nastere, dupa primele miscari respiratorii, apar modificari hemodinmice:

§         foarte precoce (imediate) – la 3-4-5 minute – pâna se ligatureaza si sectioneaza cordonul ombilical;

§         tardive – se instaleaza progresiv.

1)     Precoce:

-         la nastere, exceptând circulatia ombilicala (un pat vascular important datorita placentei hipervascularizate) se produce o crestere a rezistentei sistemice (scade patul vascular prin excluderea circulatiei placentare);

-         dupa primele respiratii, se produce o oxigenare mai buna → dispare vasoconstrictia → scade rezistenta vasculara pulmonara;

-         daca în viata intrauterina presiunea în inima dreapta este crescuta (VD + AD), imediat dupa nastere, scade presiunea în inima dreapta si creste presiunea în inima stânga → deci se inverseaza suntul imediat dupa nastere.

-         La nivelul canalului arterial, în viata intrauterina, sângele circula din AP → Ao; în primele ore dupa nastere, la nivelul canalului arterial, sângele circula de la Ao → AP.

-          Cauzele care perturba acest fenomen – sdr. de persistenta a circulatiei fetale – duc la HTA-P persistenta la n.n, care daca nu se trateaza imediat, duce la moartea n.n.

Ex: un n.n devine cianotic, cu o tahipnee importanta → oxigenoterapia nu are efect → se va da un α blocant pentru a bloca vasoconstrictia pulmonara.

Cauzele care produc vasoconstrictie pulmonara persistenta importanta (HTA-P persistenta → deci care mentin circulatia de tip fetal) sunt:

a)     hipoxie fetala:

§         datorita cordonului, placentei, de la mama;

§         daca a stat o perioada mai lunga în hipoxie, chiar daca dupa nastere se ventileaza  bine → ramâne cu o datorie de oxigen.

b)     acidoza metabolica:

§         frecvent ca urmare a hipoxiei;

§         mentine o vasoconstrictie pulmonara importanta.

c)      poliglobulie:

§         în mod normal, n.n au 4,5 milioane hematii;

§         când nr. de hematii este de 6 – 7 milioane, iar Hb este 20 – 22 g %, vâscozitatea sângelui este crescuta = hipervâscozitate → mai multe hematii în aceeasi cantitate de lichid; → aceasta duce la mentinerea circulatiei de tip fetal → poate duce la decompensare cardiaca. Solutia (nu se prea foloseste) este: diluarea sângelui.

d)     închiderea prematura a canalului arterial:

§         în mod normal, canalul arterial trebuie sa se închida progresiv;

§         exista cardiopatii care necesita pentru supravietuire mentinerea deschisa a canalului arterial; daca se închide la câteva ore sau imediat la nastere, atunci apare HTA-P persistenta.

e)      tulburari metabolice:

§         hipoglicemie: → la cei cu întârzieri în cresterea intrauterina (greutate scazuta pentru vârsta gestatiei) = distrofii interne;

§         hipocalcemie;

Aceste modificari perturba închiderea canalului arterial.

În cazul nasterii la domiciliu, CIANOZA este primul semn de HTA-P persistenta.

2)     Tardive:

a)     Canalul venos al lui Arantzius:

§         în grosimea cordonului ombilical → intra în circulatia porta → VCI;

§         se ligatureaza cordonul → se sectioneaza → vasospasm → se fibrozeaza → se usuca;

§         în primele 3 – 4 zile, acest canal poate fi cateterizat.

b)     Închiderea normala a canalului arterial:

§         Se face în 2 timpi:

1.      închiderea functionala:

·     apare la început;

·     este înca reversibila → daca intervine o alta cauza (externa);

·     se produce în 10 – 15 ore de la nastere → apare un spasm;

·     imediat dupa nastere, o data cu primele respiratii  → creste presiunea arteriala a oxigenului → creste sinteza de PGF (care este constrictoare a canalului, dar face si bronhoconstrictie) si scade foarte rapid concentratia de PGE (mentine deschis canalul arterial);

·     este foarte important în cazul cardiopatiilor ductodependente (dependente de canalul arterial) – daca vrem sa mentinem canalul arterial deschis → perfuzie cu PGE (este utila pentru max. 1 – 2 saptamâni → pâna la operatie);

                   Exemple de cardiopatii ce necesita canal arterial deschis:

               toate cardiopatiile în care sângele din inima dreapta nu poate ajunge  corespunzator la nivelul plamânilor:

• atrezia tricuspida: sângele din AD → AS → VS → Ao., Exista o forma care are si un DSV → o parte din sânge se duce din VS → VD → AP

• stenoza foarte strânsa sau atrezie de artera pulmonara (valvulara);

• transpozitia de vase mari (Ao din VD si AP din VS) → trebuie sa existe sunt în ambele sensuri → este foarte bine când exista la nivelul canalului arterial.

 

2.      dupa cca. 2 saptamâni (canal arterial închis functional) → se produce fibrozare - ramâne ligamentul arterial sau daca nu se închide, ramâne deschis toata viata.

c)      Închiderea foramen ovale:

• Dupa 2 –3 luni de la nastere;

• În mod normal - foramen ovale este mentinut deschis în timpul vietii intrauterine;

• Ca sa se poata închide – este necesar ca foramen ovale sa aiba o valva → dupa nastere, creste presiunea în inima stânga → valva se alipeste → se închide cu totul → si se fibrozeaza;

• Daca nu exista valva → nu se închide → DSA tip ostium secundum;

S-ar putea datora diferentelor de presiuni (când n.n, sugarul urla sau are colici → creste presiunea intratoracica → creste presiunea în Ao.); în primele 2 – 3 luni se poate auzi un suflu si copilul se poate cianoza usor la efort de plâns → diagnosticul se pune cu prudenta;

• Cele care nu s-au închis pâna la aceasta vârsta (2 – 3 luni) → s-ar putea sa se închida pâna la 3 – 4 ani (DSV) → se asteapta pâna la aceasta pentru interventia chirurgicala.



d)     Hipertrofia importanta a mediei arteriolare pulmonare (creste rezistenta):

§         Reprezinta maturarea patului vascular pulmonar care se face treptat, în luni, astfel încât:

• Daca la nastere, dupa primele respiratii, raportul între rezistenta vasculara sistemica (presiunea în circulatia sistemica) si rezistenta vasculara pulmonara (presiunea în circulatia pulmonara) este de 2 / 1,

• La adult si copilul mare, raportul este de 5 / 1.

Ex.:

- La copii: în VS:   presiunea sistolica = 100 mm Hg  → în VD = 50 mm Hg.

- La adulti: în VD → nu trebuie sa depaseasca 20 mm Hg (presiunea sistolica).

- Daca presiunea în VD depaseste aceste valori → HTA-P.

Clasificare clinica:

1.     cardiopatii congenitale cu sunt stânga – dreapta predominant: poate apare cianoza pasagera (rar);

¨      DSV – în principal;

¨      DS interatrial

¨      Canal atrio-ventricular:

§         Aspect particular EKG;

§         Asociere între DS interatrial tip ostium primum (imediat deasupra nodulului fibros) si DSV sus situat;

§         Se comporta clinic si ascultator ca DSV;

§         Pe EKG → hiperdeviatie axiala stânga (axa electrica: -30°, -60°, -180°);

§         Este singura cardiopatie care are deviatie axiala stânga → caracteristic;

§         Fiziologic la n.n: axa electrica la dreapta 90° – 95° -125° si semne de HVD.

¨      Persistenta canalului arterial:

§         Se poate asocia cu fereastra aorto – pulmonara = aorta si pulmonara sunt lipite una de altasi au o gaura între ele.

¨      Întoarcerea venoasa pulmonara anormala:

§         Venele pulmonare (2 sau toate 4) se varsa în AD în loc de AS; se varsa în AD direct sau prin un tub colector în VCI.

2.     cardiopatii congenitale cu sunt dreapta – stânga (cianogene): cianoza permanenta:

¨      transpozitia de vase mari;

¨      trunchi arterial comun:

§         o anomalie completa: de la baza inimii pleaca un singur vas mai mare (calare pe un DSV);

§         din acest vas se desprind si AP si crosa Ao.

¨      tetralogia Fallot;

¨      trilogia Fallot:

§         stenoza AP + SIV intact.

¨      atrezia de tricuspida:

§         trebuie sa aiba canal arterial.

§         Este cianogena;

§         Semne de suprasolicitare VS → singura cardiopatie cu aceste semne; → pentru ca: VD nu are prea mult sânge, deci nu are sarcini electrice → VS functioneaza pentru toata inima → suprasolicitare.

¨      hipoplazia inimii stângi:

§         ducto-dependenta;

§         inima stânga (VS) este extrem de mic – ca un buzunar, ca un diverticul al VD;

§         se însoteste de:

·        atrezie / hipoplazie mitrala si

·        stenoza aortica strânsa / hipoplazie de Ao.(Ao. este hipoplazica pe o lungime scurta → în prima portiune).

§         Pacientul traieste prin VD.

3.     cardiopatii congenitale fara sunt:

¨      stenoza de AP;

¨      stenoza Ao.: valvulara, subvalvulara, supravalvulara;

¨      anomaliile arcului aortic:

§         la dreapta;

§         dublu;

§         cu legatura între ele pot da compresiuni pe trahee.

¨      Dextrocardia;

¨      Coarctatia de aorta.

Pentru diagnosticul unei cardiopatii congenitale avem nevoie de:

1)     Anamneza:

La copilul de vârsta foarte mica (n.n):

A.    Cardiopatia (CP) se poate manifesta sau

B.    Este o CP simpla fara manifestare clinica → se aude un suflu;

C.    Sau se prezinta sub forma a 2 sdr.:

§         Hipoxemie refractara izolata → nu reactioneaza la caldura;

- Copilul devine cianotic imediat dupa nastere – în primele ore;

- Uneori are stare generala foarte buna;

- Afectiunile cianogene cele mai frecvente în perioada n.n sunt în ordine:

• Transpozitia de vase mari;

• Trunchiul arterial comun;

• Tetralogia Fallot.

Este gresita afirmatia: prima cauza de cianoza la n.n este tetralogia Fallot; în tetralogie, cianoza apare la 2 – 3 – 4 luni pâna la 1 an.

Exista o forma grava de tetralogie = hiperFallot:

în loc de stenoza pulmonara avem atrezie pulmonara sau stenoza pulmonara strânsa.

§         Sdr. de asistolie acuta:

• = de decompensare cardiaca în perioada de n.n;

• În care apare frecvent:

- Hipoplazia de inima stânga;

- DSV foarte larg;

- Persistenta canalului arterial (= canal arterial malign prin evolutie);

- Leziuni obstructive foarte severe: stenoza aortica foarte strânsa;

- Coarctatie de aorta – asociata si cu alte malformatii congenitale.

2)     Examen clinic:

*  Precizeaza prezenta si sediul unui suflu:

¨      Spre vârsta de 1 an → copilul ajunge cu decompensare cardiaca sau la un examen clinic se poate percepe un suflu;

¨      Intensitatea unui suflu (inclusiv prezenta sau absenta lui) depinde de jocul de presiuni între cele 2 cavitati (diferenta de presiuni), astfel încât: la n.n datorita presiunii crescute în inima dreapta (nu reusesc sa fac diferenta      2 / 1) pot avea orice malformatie congenitala de cord (DSV) fara sa se poata auzi un suflu → dupa câteva zile scade rezistenta vasculara pulmonara (scade presiunea în circulatia pulmonara) → se aude suflu;

¨      NU EXISTĂ CORELAŢIE ÎNTRE INTENSITATEA SUFLULUI sI SEVERITATEA LEZIUNILOR (doar în leziunile obstructive, NU în cele cu sunturi);

¨      Se face frecvent o greseala: la un DSV  → se aude un suflu extrem de puternic → este o alarma falsa pentru o leziune grava → pentru ca: viteza de circulatie a sângelui este foarte cresuta datorita unui orificiu extrem de mic. În cazul unui DSV foarte larg → s-ar putea sa nu se auda nici un suflu, pentru ca sângele nu circula prin defect foarte rapid. În cazul unui defect muscular → suflul este foarte intens.

¨      Exista posibilitatea, în cazul suntului stânga – dreapta necianogen, ca în perioada de investigatie suflul sa fie puternic, iar pe parcurs sa diminue sau sa dispara (poate fi bine sau rau) → Echocardio.

Ex.: DSV foarte larg → o mare cantitate de sânge din circulatia mare → trece în inima dreapta →  în plamâni → supraîncarcare a circulatiei pulmonare → creste grosimea mediei → fibroza → HTA-P care se dezvolta în luni, 1 – 2 ani (din cauza suntului foarte larg) → deci scade viteza sângelui prin defect → suflul se aude din ce în ce mai slab → pâna la disparitia suflului → se inverseaza suntul → cianoza → în acest moment nu mai am ce sa-i fac (solutia: transplant cardiac).




Când suntul stânga – dreapta se inverseaza în sunt dreapta – stânga = sdr. EISENMENGER. 

¨      70 %din copii au câte un suflu fara semnificatie → trebuie demonstrat acest lucru:

§         fara modificari EKG; Rx.,Echo.;

§         fara modificari organice;

§         suflul se va percepe în spatiul II – III parasternal stâng – în focarul pulmonarei:

o       în legatura cu viteza de circulatie a  sângelui foarte crescuta;

o       pozitia mai anterioara a arterei pulmonare (perfect fiziologic);

o       torace foarte subtire.

*  în afara semnelor majore (cianoza + decompensare cardiaca) exista si semne minore:

¨      sunt complet nespecifice;

¨      sunt:

§               Dificultati în alimentatie:                                                                                                  

·  prea lent,

·  incomplet,

·  cu o curba ponderala deficitara.

§               Polipnee deficitara superficiala constanta.

·  Se ia frecventa respiratorie în timpul somnului,

·  FR > 40 / minut.

§               Semne marcate de insuficienta respiratorie;

§               Cianoza si polipneea în timpul meselor (efortul alimentar); dispneea de cauza cardiaca;

§               Transpiratii la extremitatea cefalica în timpul mesei (descarcari de catecolamine) → trebuie facuta diferentierea de sugarii lacomi: sugarii cardiaci de abia manânca si transpira;

§               Perfuzia cutanata periferica diminuata → extremitati cianotice, palide indiferent de conditiile meteorologice;

§               Tulburari de ritm: bradicardie, tahicardie, aritmii.

3)     EKG;

4)     Radiografie cardio-toracica:

¨      ICT.

¨      Corecta, de buna calitate:

§         Perpendiculara pe bolnav,

§         Claviculele egale,

§         Bolnavul nu trebuie sa fie rotat → impresie de cardiomegalie,

§         În ortostatism, indiferent daca este sugar sau nu (în clinostatism → continutul abdominal împinge diafragmul → impresie de cord marit),

§         În expir (în inspir → modificari prin cresterea presiunii intrapulmonare si pleurale).

¨      Ne intereseaza:

1. circulatia pulmonara:

a. normala sau scazuta (plamâni clari):

-         orice CP care are la baza stenoza de AP: tetralogia Fallot, transpozitia + stenoza AP.

b.  încarcata:

-      staza pulmonara merge pâna la periferie → desen accentuat pâna la periferie + / - liniile Kerley;

-      îti dai seama de marimea suntului stânga – dreapta.

c.   Aspect de HTA-P:

-      Bombarea arcului mijlociu stâng,

-      Toata circulatia de la nivelul mantalei (subcostal) este foarte diminuata (arteriolele pulmonare diminuate sau fibrozate);

-      În hil – circulatia este încarcata,

-      Se întâlneste în sdr. Eisenmenger.

2. forma si marimea inimii:

a.   CP cu cord normal:

-         toate sunturile stânga – dreapta foarte reduse cantitativ:

DSV, PCA, DSA, comunicare interatriala.

-         CP serioase:

tetralogia Fallot, retur venos pulmonar anormal.

b.   cu cord mare:

-         Celelalte CP cianogene, cu sunt stânga – dreapta important.

5)     Ecocardiografie;

6)     + / - cateterism cardiac.

Complicatii:

• în CP cianogene:

Ř      endocardita infectioasa → frecvent;

Ř      cele bazate pe stenoza de AP (irigatie pulmonara proasta) → TBC pulmonara (la cele necianogene – infectii respiratorii);

Ř      IC → cu o singura exceptie: TETRALOGIA FALLOT → NU face IC; când apare IC la un caz precizat ca este tetralogie Falllot → a facut EI → de aceea a aparut IC → EI a precipitat decompensarea cardiaca;

Ř      Tulburari  de dezvoltare staturo – ponderala → pâna la nanism cardiac;

Ř      Modificari ale formelor particulare:

1.     stari de rau hipoxic (crize anoxice) → apar brusc în urma unui efort fizic, tipat, perioade de agitatie →

o       obnubilare pasagera cu hipotonie (poate cade din picioare),      frecvent

o       cu plafonarea privirii,                                                                        în

o       pierderea starii de constiinta,                                                      tetralogia

o       convulsii (hipoxie),                                                                        Fallot.

o       tahicardie extrema,

o       accentaurea foarte importanta a cianozei.

2.     Accidente cerebro – vasculare prin tromboze arteriale sau venoase (membre, mezenterice, renale);

Hipoxia → poliglobulie secundara.

Se face profilaxia → se trateaza prompt:

o       Hipertermia,

o       Deshidratarea,

o       Acidoza,

o       Hipoxemia,

o       Infectiile sistemice.

o       Hipoglicemia.

3.     aspect particular pentru tetralogia Fallot: abcesul cerebral → fara o cauza aparenta;

4.     hipoxia cronica → poliglobulie → dar cresterea numarului de eritrocite este mai mare decât crestere Hb.

În mod normal → în poliglobulia de alta natura: 22 g % Hb – 7 milioane hematii;



                         → în CP congenitala cianogena. 18 – 19 g % Hb (o crestere mai mica) – 7 milioane hematii.

Determinarea constantelor eritrocitare: CHEM, HEM, VEM → se comporta ca într-o anemie prin carenta de fier.

Poliglobulie crescuta → Ht crescut >70 % (normal = 40 – 42 %) → risc de tromboze, accidente vasculare → solutia:

o       fac sângerare (NU în pediatrie)

o       eritrocite prost încarcate cu Hb. → administrare Fe → se încarca mai bine cu Hb. → scade numarul de eritrocite.

La copii cu CP cianotica → se administreaza Fe → se amelioreaza cianoza + evolutie favorabila →indiferent de valorile Fe.

  • în CP necianogene:

Ř      sunt stânga – dreapta: → supraîncarcarea circulatiei pulmonare → apar infectii respiratorii recurente;

Ř      pâna la decompensare cardiaca (IC): DSV, PCA (la n.n – canal arterial malign);

Ř      tulburari de ritm cardiac → mai frecvente în CP cu dilatarea AD (nodulul sinusal este la nivelul AD si este în permanenta agresat);

Ř      endocardita lenta infectioasa: → mai mult cele cianogene; exceptie face DS interatrial tip ostium secundum → NU face EI !!!! → pentru ca:

ca sa apara EI trebuie sa existe jet sangvin care sa izbeasca o valva sau sa lezeze marginile acestui orificiu, sau este necesara o stenoza valvulara ( → este o diferenta de 4 – 6 mm Hg între presiunea AS – presiunea AD → nu se întâmpla nimic).

În cazul DSV → viteza este foarte mare → diferenta VS (100 mm Hg) – VD    (10 mm Hg) este foarte mare.

Ř      HTA-P → frecvent în DSV (decât în DS interatrial); datorita cantitatii crescute de sânge ce patrunde suplimentar în AP → AP se poate dilata (observata pe Rx. la nivelul arcului mijlociu stâng) → AP da compresiuni pe nervul recurent stâng → voce bitonala.

Ř      Când exista sunt stânga – dreapta → pot apare si embolii pulmonare.

Ř      Tulburari ale dezvoltarii pondero – staturale → nu sunt la fel de importante ca în cele cianogene.

DSV

Ř      Sediu:

- cel mai frecvent – sub aortic sau în septul membranos (portiunea superioara a SIV);

- rar – în grosimea muschiului (DSV muscular).

Ř      Manifestarile clinice depind de importanta suntului: defect mic → tulburari hemodinamice minime.

Ř      Tipuri anatomice:

1.    tipul I – sunt foarte redus = boala Roger:

·        raportul debit sistolic / debit pulmonar > 1;

·        suflu puternic;

·        descoperit frecvent accidental;

·        + / - usoara dispnee de efort;

·        are un singur risc: EI → Nu face nimic altceva;

·        EKG – normal;

·        Rx. – cord cu dimensiuni normale.

2.    tipul II:

·        debit pulmonar crescut → raportul debit pulmonar / debit sistolic > 1 cu 2 subgrupe:

§         cu HTA-P moderata → valorile presiunii în AP sunt mai mici de 60 – 66 % din presiunea din Ao.;

§         cu HTA-P severa → presiunea în AP > 66 % din presiunea din Ao.

Când cele 2 presiuni (AP si Ao) se apropie → p AP = p Ao → nu se opereaza.

·        Cardiomegalie;

·        Dispnee de efort;

·        Infectii pulmonare repetate.

3.    tipul III = inversarea suntului = complexul Eisenmenger:

·        CP congenitala necianogena devine cianogena;

·        Presiunea în circulatia pulmonara > 100 % din circulatia sistemica (120 – 140 mm Hg);

·        Suflu cu intensitate variabila;

·        Rx: semne de HTA-P;

·        EKG: suprasolicitarea inimii drepte → axa la dreapta.

4.    tip IV:

·        comunicare interventriculara + stenoza de AP;

·        risc de EI;

·        este tolerata foarte bine → nu deranjeaza DSV → ci când face stenoza de AP → evolutie relativ favorabila;

·        chirurgie:

o       pot face interventia de la vârste foarte mici = corectie precoce → petec;

o       la sugar, dezvoltarea nu permite → serclaj al AP (binding) → strângere la nivelul valvular → nu se mai duce sânge în circulatia pulmonara → fac profilaxia HTA-P → peste 6 luni, 1 an → intervin din nou pentru DSV.

Ř      Examen clinic:

1.     Ascultatie:

·     Suflu:

- în spatiul III – IV parasternal stâng,

- cu iradiere pe toata suprafata precordiala, uneori si în spate → în spita de roata,

- intens, rugos,

- slab – în defectele mari.

·     HTA-P:

- Dedublarea zgomotului II la baza,

- Componenta pulmonara accentuata.

·     Suflu diastolic de insuficienta pulmonara functionala:

- HTA-P + cantitate crescuta de sânge în AP → dilatarea AP → suflu Graham –Steel.

·     Rulment diastolic la vârf (focarul mitralei):

- Fara a avea o stenoza mitrala → deci este o stenoza mitrala relativa,

- Se întoarce mult sânge în AP + valve mitrale perfect normale.

2.    Rx:

·        În afara de boala Roger → toate au:

-         cardiomegalie,

-         staza,

-         bombarea arcului mijlociu stâng (AP – în portiunea superioara; AS – în portiunea inferioara)

3.    EKG:

·        Variabil;

·        Boala Roger: normal;

·        Suprasolicitare VS, VD, biventriculara;

·        Dupa mai multi ani: → VD → semne de HTA-P.

Ř      Terapeutic:

·        Operatie cât mai precoce (sub vârsta de 2 ani) → riscul de EI este de < 1% → dar când face EI este foarte grav;

·        Mai ales cele de dimensiuni mari;

·        + cele de dimensiuni mici → datorita risc de EI,

·        Sub vârsta de 2 ani – chiar la sugar;

·        Daca nu se opereaza → trebuie urmarit → HTA-P sa nu depaseasca 60 % din circulatia sistemica.

 

 













Document Info


Accesari: 4463
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.




Coduri - Postale, caen, cor

Politica de confidentialitate

Copyright © Contact (SCRIGROUP Int. 2019 )