Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
Upload



















































MODIFICĂRILE CIRCULAŢIEI SANGUINE, LIMFATICE sI ALE LICHIDULUI INTERSTIŢIAL

medicina












ALTE DOCUMENTE

SIFILISUL
TEHNICA EXAMINĂRII MACROSCOPICE A ORGANELOR sI CARCASELOR: OBSERVARE sI INTERPRETARE
Aparitia in Europa a epidemiei de ciuma
Sindromul de izoimunizare Rh si de grup sanguin
Manifestari clinice - Diabet zaharat
GLUCOZA DIN CEREALE, SURSA DE ENERGIE PENTRU CREIER
SCUTIRE MEDICALA - ADEVERINŢĂ MEDICALĂ
PLACENTA JOS INSERATĂ
MODIFICĂRILE CIRCULAŢIEI SANGUINE, LIMFATICE sI ALE LICHIDULUI INTERSTIŢIAL

MODIFICĂRILE CIRCULAŢIEI SANGUINE, LIMFATICE sI ALE LICHIDULUI INTERSTIŢIAL

Structura si functiile organelor si tesuturilor sunt dependente de o circulatie sanguina, limfatica si a lichidului interstitial optime, care sa asigure cantitatile optime de oxigen si substante nutritive. De asemenea, functionarea acestor structuri depinde de volumul de lichid existent în spatiul intracelular si cel extracelular (interstitial).



Circulatia sanguina se realizeaza în interiorul organelor printr-un sistem de vase de calibre foarte mici denumite capilare. In mod o 13213t1917n bisnuit sângele nu circula prin toate capilarele existente. Unele dintre ele (capilare de rezerva) se deschid numai în conditiile unei solicitari suplimentare (functie marita, redistribuire a sângelui în organ, inflamatie, procese de reparatie etc).

Schimburile dintre capilare si lichidul interstitial si cele dintre lichidul interstitial si celule sunt guvernate de doua tipuri de presiune: presiunea hidrostatica si presiunea coloid-osmotica. Presiunea hidrostatica este reprezentata de forta cu care sângele apasa pe peretii vasculari; ea descreste spre capilare si vene. Ca urmare a acestei presiuni apa, ionii si moleculele cu masa mica parasesc vasul si ajung în lichidul interstitial. Presiunea coloid-osmotica este generata de macromoleculele proteice din sânge, actioneaza prin retinerea apei în vas si favorizeaza intrarea ionilor si a altor molecule din spatiul extravascular în sânge.

Cele doua tipuri de presiune sanguina sufera variatii esentiale în decursul unor stari patologice. Consecintele cele mai importante ale acestor modificari sunt: cresterea permeabilitatii vasculare, diminuarea shimburilor metabolice, repartizarea anormala a apei în diferite structuri ale organismului etc.

TULBURĂRI ALE CIRCULAŢIEI SANGUINE

Circulatia sanguina în diversele tesuturi si organe se realizeaza prin:

ü      artere (artere de calibru mare, mijlociu, mic, arteriole, acestea formeaza circulatia arteriala), ca mijloc de aport al sângelui arterial oxigenat catre tesuturi si organe;

ü      vene (venule, vene de calibru mic, mijlociu, mare, acestea formeaza circulatia venoasa), ca mijloc de evacuare a sângelui venos, neoxigenat, încarcat cu dioxid de carbon.

ü      capilarele realizeaza unirea celor doua categorii de vase în intimitatea tesuturilor si organelor, fiind cele mai fine structuri vasculare (nu pot fi observate cu ochiul liber, ci numai la microscop). Acestea, împreuna cu arteriolele si cu venulele alcatuiesc microcirculatia.

Principalele modificari ale circulatiei sanguine în diferite tesuturi si organe sunt: hiperemia, ischemia, staza, hemoragia, tromboza, embolia, coagularea intravasculara diseminata, infarctul.

1.     

Hyper=mai mult, peste

Haima=sânge

Congestio=acumulare, îngramadire

 
HIPEREMIA

 

Sinonime: hiperemia activa, congestie arteriala, congestia activa

Reprezinta cresterea volumului de sânge arterial dintr-un tesut sau organ. Este necesar de precizat faptul ca modificarile de volum se produc strict în spatiul intravascular.

Cauzele care duc la instalarea hiperemiei sunt diverse, de natura fiziologica sau patologica. Fiziologic, orice organ cu o functie sporita, accelerata va prezenta o acumulare suplimentara de sânge arterial (hiperemia tubului digestiv în timpul digestiei, glanda mamara în timpul lactatiei, uterul gestant, musculatura în timpul efortului). Patologic, hiperemia însoteste îndeosebi procesele inflamatorii acute, fiind rezultatul interventiei mediatorilor chimici care se sintetizeaza în procesul inflamator.

Macroscopic, organele afectate au culoare rosie aprinsa, sunt usor marite în volum, iar pe sectiune se scurge o cantitate mare de sânge arterial (rosu deschis). Hiperemia pielii poarta denumirea de eritem si este usor de diagnosticat la animalele cu piele depigmentata sau în zonele lipsite de par. La animalele vii sau la scurt timp de la taiere pielea apare colorata în rosu, difuz sau sub forma de pete, tumefiata.

Ischein= a opri

Haima=sânge

 


2. ISCHEMIA

Este definita ca reducerea sau suprimarea aportului de sânge arterial într-un teritoriu limitat sau în toata masa unui organ. Cauzele care determina instalarea ischemiei sunt urmatoarele:

-         compresiune externa realizata de dezvoltarea în imediata vecinatate a vasului a unor leziuni care reduc dimensiunile lumenului vascular sau datorita modificarilor de topografie ale unor organe;

-         îngrosarea peretelui arterial datorita acumularii în grosimea sa a unor materiale patologice, care vor micsora lumenul arterial;

-         blocarea partiala sau totala a lumenului datorita formarii unor structuri patologice (trombi sau emboli);

-         spasmul vascular (contractie brusca, sustinuta a peretelui vascular indusa de inervatia vasoconstrictoare) determinat de expunerea la temperaturi joase sau datorita actiunii unor substante cu rol vasoconstrictor.

Clasificarea ischemiilor se poate face în functie de mai multe criterii:

-         durata: persistente si temporare;

-         modul de instalare: acute si progresive;

-         gradul de blocare a lumenului vascular: partiale sau totale.

Macroscopic, ischemia se manifesta prin diferite grade de decolorare tisulara, care poate merge pâna la palid-albicios.

Cele mai importante consecinte ale ischemiei sunt în strânsa corelatie cu gradul de obliterare a vasului si cu durata fenomenului ischemic (cantitate insuficienta de oxigen în teritoriul afectat - hipoxie, lipsa oxigenului - anoxie, modificari de metabolism, moartea teritoriului afectat). Sensibilitatea la ischemie variaza în functie de organul afectat, fiind foarte grava atunci când se localizeaza în creier, miocard sau rinichi.

Anemia este o afectiune sistemica si reprezinta scaderea numarului de eritrocite/ml de sânge si scaderea cantitatii de hemoglobina existenta în acestea. Morfologic, pielea devine foarte palida, iar mucoasele capata nuanta alba-sidefie (asemanatoare culorii portelanului).

3. STAZA

Sinonime: hiperemie pasiva, congestie pasiva

Se caracterizeaza prin acumularea excesiva de sânge venos în diferite organe. Aportul cu sânge arterial în teritoriul respectiv este în general normal, dar drenarea sângelui prin arborele venos este defectuoasa, ca atare, sângele se acumuleaza în exces în acel teritoriu. Diminuarea circulatiei venoase este la rândul ei indusa de cauze diverse:

ü      compresiunea unei vene prin leziuni care s-au dezvoltat în imediata vecinatate;

ü      rasucirea (torsiunea) trunchiurilor venoase care se realizeaza cu ocazia unor modificari topografice ale unor organe;

ü      blocarea partiala sau totala a lumenului venei datorita prezentei unui tromb;

ü      insuficienta cardiaca (se traduce prin incapacitatea cordului de a prelua tot sângele sosit prin circulatia venoasa).

Staza poate fi acuta si cronica, localizata si generalizata.

Staza acuta este cel mai adesea localizata, afectând numai un singur organ (splina, intestin, stomac). Morfologic, splina cu staza apare marita în volum (splenomegalie), turgescenta, de culoare rosie-negricioasa, iar la sectionare se scurge o cantitate crescuta de sânge venos, rosu-negricios. Parenchimul splenic este ramolit, se racleaza cu usurinta. Stomacul si intestinul cu staza au peretele îngrosat, de culoare rosie-vânata sau rosie-negricioasa, puternic infiltrat cu sânge.




În cazul pielii si al mucoaselor leziunea este desemnata cu termenul de cianoza, tesuturile respective capatând o culoare vanata.

Staza cronica se instaleaza atunci când circulatia de întoarcere este afectata în mod treptat, gradual. Cea mai frecventa cauza a stazei cronice este insuficienta cardiaca.

În staza hepatica, se constata initial o crestere a volumului si greutatii ficatului. Culoarea parenchimului este rosie-negricioasa, iar la sectionare se scurge o cantitate mare de sânge rosu-negricios. În cazul unei leziuni vechi, persistente, se instaleaza hipoxia, iar ficatul capata un aspect caracteristic, cunoscut sub denumirea de "ficat muscat" (denumirea provine de la asemanarea dintre culoarea ficatului cu cea a nucsoarei - muscade). Morfologic, leziunea se traduce prin alternanta de zone diferite ca nuanta: zone de culoare galbuie (reprezinta teritoriile degenerate din cauza hipoxiei locale) si zone de culoare rosie-negricioasa (reprezinta reteaua vasculara venoasa supraîncarcata cu sânge). În cazul leziunilor vechi are loc si o crestere a cantitatii de tesut conjunctiv din stroma hepatica, ceea ce va duce la cresterea consistentei ficatului.

În staza pulmonara, morfologic se constata un pulmon înalt, care nu a colabat, de culoare rosie-negricioasa, din care, la sectionare se scurge o cantitate sporita de sânge rosu-negricios.

Haima=sânge

Rhagio=a curge

 


4. HEMORAGIA

Reprezinta modificarea circulatorie prin care sângele paraseste lumenul vasului. Sângele extravazat poate ajunge în interiorul organismului - hemoragie interna sau în exteriorul organismului - hemoragie externa. Sunt descrise trei mecanisme care determina instalarea hemoragiilor:

ü      ruperea peretelui vascular, a cordului sau a altor organe (per rhexis) sunt consecinta traumatismelor sau a scaderii rezistentei acestora;

ü      prin diapedeza (per diapedesis), sunt rezultatul cresterii permeabilitatii vasculare determinata de toxine bacteriene, substante toxice anorganice, carente în vitamine si minerale care contribuie la echilibrarea permeabilitatii vasculare si coagulabilitatii sângelui, favorizând iesirea din vas a sângelui;

ü      prin fenomene de erodare a peretelui vascular (per diabrosis), produse de dezvoltarea în grosimea acestuia a unor procese inflamatorii sau tumorale.

În functie de vasul de sânge afectat hemoragiile por fi:

ü      arteriale;

ü      venoase;

ü      cardiace (ruperea cordului);

ü      capilare;

ü      mixte.

Odata iesit din patul vascular, sângele se poate infiltra în structura diferitelor organe, exprimându-se morfologic sub forma de puncte sau pete de culoare rosie, denumite diferit în functie de dimensiuni si aspect:

ü      petesii (aspect punctiform, de 1-2 mm);

ü      echimoze (aspect punctiform, de 2-3 mm);

ü      sufuziuni (pete mari, variabile ca forma si dimensiuni, cu limite imprecise de delimitare);

ü      vibice (hemoragii liniare);

ü      purpura termenul se foloseste în cazul prezentei a numeroase echimoze si petesii pe piele;

ü      hematom - colectie de sânge, în general delimitata, care dilacereaza structurile tesutului gazda sau localizata sub capsula unor organe parenchimatoase (ficat, splina, rinichi), sub forma unei colectii de sânge negricios, lichid sau coagulat total sau partial.

Diateza hemoragica/hemoragipara semnifica o predispozitie a organismului la hemoragii.

Colectiile sanguinolente din marile cavitati ale organismului se denumesc prin adaugarea prefixului hemo- la denumirea cavitatii afectate:

ü      hemopericard - hemoragie în cavitatea pericardica;

ü      hemoperitoneu - hemoragie în cavitatea abdominala;

ü      hemotorax - hemoragie în cavitatea toracica.

Hemoragiile din organele cavitare se denumesc prin adaugarea sufixului -ragie la denumirea organului afectat:

ü      rinoragie - hemoragia nazala în jet; hemoragia nazala în picatura se numeste epistaxis;

ü      gastroragie - hemoragie stomacala;

ü      enteroragie - hemoragie intestinala.

Sângele acumulat poate fi în cantitate variabila, are culoare rosie aprinsa sau negricioasa si poate fi lichid, partial coagulat sau sub forma de coaguli. În general, hemoragiile mici nu au consecinte grave, dar hemoragiile mici si repetate pot provoca anemie. Hemoragiile mari provoaca anemie severa si chiar soc hipovolemic, putând determina moartea animalului.

Trombos - cheag de sânge




 


5. TROMBOZA

Reprezinta fenomenul de coagulare intravasculara a sângelui în timpul vietii, având ca rezultat formarea unor formatiuni patologice denumite trombi - aglomerari de hematii si leucocite toate dispuse într-o retea de fibrina.

Formarea unui tromb este conditionata de trei factori care intervin simultan:

ü      leziunea peretelui vascular permite eliberarea locala a unor substante (factori de coagulare) care joaca rol important în coagulare;

ü      scaderea vitezei de circulatie a sângelui favorizeaza aglomerarea fibrinei si a celulelor sanguine;

ü      modificari esentiale ale concentratiei factorilor de coagulare sanguini în sensul cresterii acesteia.

Morfologic, trombii prezinta un cap care adera la locul leziunii vasculare, un corp si o coada orientata în sensul circulatiei sanguine. Trombul apare ca o masa solida, uscata, friabila, de culoare cenusie, negricioasa sau cu straturi alternative cenusii si negricioase.

În functie de vasul afectat se pot întâlni:

ü      trombi arteriali;

ü      trombi venosi;

ü      trombi cardiaci

ü      trombi capilari

Dupa raportul care se creaza între tromb si peretele vascular pot aparea:

ü      trombi parietali, acestia blocând numai partial lumenul vasului;

ü      trombi obliteranti, lumenul fiind blocat în totalitate;

ü      trombi "calareti", acestia formându-se de obicei la bifurcatia a doua vase de sânge.

Evolutia trombilor se face în mod diferentiat, fiind influentata de marimea trombului, factorii care au dus la formarea lui si existenta unor mecanisme care sa conduca la dezintegrarea acestuia. Daca formarea trombului se opreste într-o faza incipienta, are loc un proces de degradare prin interventia unor factori care distrug reteaua de fibrina. Acest mecanism va favoriza punerea în libertate si vehicularea prin sistemul circulator a unor fragmente din tromb, generând fenomenul de embolie.

Cea mai importanta consecinta a trombozei este ischemia de diferite grade. Datorita acesteia, în situatia în care circulatia saunguina nu se reia, teritoriul irigat de vasul trombozat va suferi un proces de distrugere si moarte (infarct). Embolii care se creaza odata cu erodarea trombului, ajung în vase cu calibru mai mic sau egal cu diametrul acestora care vor produce la rândul lor acelesi fenomene de ischemie si de infarct.

6. EMBOLIA

Embolia este definita ca vehicularea în sistemul cardiovascular a unor particule denumite emboli, care difera prin structura de compozitia sângelui normal. În functie de elementele care intra în structura embolilor, putem întâlni:

ü      embolii solide (fragmente de tromb, paraziti, grupuri de celule sau fragmente de parenchim desprinse din organe zdrobite);

ü      embolii gazoase (bule de gaz care au patruns în circulatie prin injectii intravenoase sau ca urmare a diferentelor de presiune a diferitelor gaze din compozitia aerului);

ü      embolii grase (picaturi de grasime care au fost eliberate în urma unor fracturi si vehicularea maduvei osoase prin sânge);

ü      embolii aseptice (fara vehiculare de bacterii) si septice (cu vehiculare de bacterii).

Marea majoritate a emboliilor provin din organism (embolie endogena) si sunt de cele mai multe ori rezultatul desprinderii de fragmente din trombi. Mult mai rar sunt întâlnite cele exogene. Embolii pot bloca partial sau total lumenul vasului în care s-au oprit. Cea mai importanta consecinta a emboliei este generata de blocarea lumenului unei artere, cu instalarea ulterioara a ischemiei. Fenomenul poate implica în aceeasi masura si lumenul unei vene, cu producere consecutiva de staza. Embolii septici si cei formati din celule tumorale contribuie la raspândirea proceselor respective în organism constituind procesul de metastazare.

7. INFARCTUL

Reprezinta distrugerea sau moartea unui teritoriu dintr-un tesut sau organ datorita blocarii circulatie sanguine care iriga acea zona.

Având în vedere tipul de vas afectat se disting:

ü      infarcte arteriale;

ü      infarcte venoase.

Infarctele arteriale se produc de obicei în urma trombozei sau emboliei. Datorita lipsei oxigenului în teritoriul afectat se creaza o stare de anoxie care va genera moartea teritoriului irigat de vasul blocat. Infarctele arteriale pot fi:

ü      infarcte albe (ischemice);

ü      infarcte rosii (hemoragice).

Infarctele albe se produc de obicei în rinichi, miocard si splina. Aceste organe prezinta o circulatie arteriala terminala, caracterizata prin lipsa circulatiei colaterale care sa poata relua afluxul sanguin în cazul blocarii unui trunchi arterial important. Dimensiunile acestor leziuni sunt variabile, în functie de calibrul vasului afectat, au culoare albicioasa sau cenusie si suprafata usor decliva în raport cu zonele învecinate neafectate. Pe sectiune forma infarctului este de triunghi sau trapez cu vârful, respectiv baza mica orientate spre interiorul organului. Atât la suprafata cât si dupa sectionare zona de infarct este înconjurata de un brâu de culoare rosie.

Infarctele rosii sunt rareori întâlnite si afecteaza mai ales pulmonul, creierul si splina, organe care beneficiaza de o circulatie arteriala bogata în colaterale. În aceste situatii dupa producerea ischemiei si a necrozei consecutive acesteia, în zona de infarct circulatia se reia, invadând teritoriul afectat. Infarctul rosu are aceeasi forma ca si infarctul alb, are culoare rosie închisa si suprafata usor bombata comparativ cu teritoriile înconjuratoare neafectate.

Infarctele venoase sunt consecinta blocarii circulatiei de întoarcere (venoase) si sunt de culoare rosie. Apar ca urmare a trombozei venoase sau ca urmare a modificarilor topografice a unor organe care induc secundar cresterea presiunii sanguine în vene. Cele mai frecvente situatii de acest gen se creaza în stomac (torsiune gastrica) si intestin (torsiune, invaginatie etc).

Consecintele infarctelor sunt strâns corelate cu dimensiunea zonei distruse si cu localizarea acestuia. Ele pot conduce la moarte atunci când este afectat un organ vital, iar dimensiunea infarctului este mare.

TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LICHIDULUI INTERSTIŢIAL

În organism apa este distribuita în trei compartimente:

ü      celular (aprox. 67%),

ü      vascular (aprox. 8%)



ü      interstitial (aprox. 25%).

Mentinerea constanta a acestor proportii asigura echilibrul functional al organismului si este reglat de o serie de factori dintre care sunt de retinut: presiunea hidrostatica si coloid-osmotica a sângelui, permeabilitatea vasculara, circulatia limfatica, o serie de hormoni.

Lichidul interstitial este lichidul aflat în spatiul extracelular, el favorizând diferitele schimburi care se realizeaza între spatiul vascular si cel celular.

Oidema = tumefiere, umflatura

 
1. EDEMUL

Edemul reprezinta o crestere a cantitatii de lichid interstitial.

Mecanismele care conduc la instalarea edemelor vizeaza în primul rând dezechilibrele care afecteaza cele doua tipuri de presiune care asigura echilibrul între lichidul din spatiul vascular, extravascular si intracelular.

Cresterea presiunii hidrostatice reprezinta un mecanism care actioneaza ca urmare a instalarii anterioare a stazei mai ales în teritoriile capilaro-venoase. Odata cu presiunea crescuta ce actioneaza pe peretii vasculari va creste si permeabilitatea vasculara, favorizând extravazarea lichidului în spatiul extravascular. Acestea sunt edemele de staza si sunt induse de obicei de insuficienta cardiaca.

Scaderea presiunii coloid-osmotice este generata de scaderea concentratiei proteice, în special de albumina din sânge si reprezinta un al doilea mecanism de producere a edemelor. Aceasta situatie se creaza în conditiile unor carente proteice, absorbtie intestinala deficitara creata de bolile parazitare intestinale, când organismul pierde o cantitate importanta de proteina prin urina sau când ficatul nu sintetizeaza albumina în cantitate suficienta. Datorita deficitului proteic, cantitatea de lichid extracelular va creste favorizând aparitia edemului.

Acumularea ionilor de sodiu în spatiul interstitial va favoriza acumularea excesului de lichid. Acest mecanism actioneaza în conditiile unei eliminari insuficiente de sodiu prin urina (edemele renale), datorita unor leziuni renale sau în cazul unor dereglari hormonale.

Leziunile peretilor vasculari care au ca rezultat cresterea permeabilitatii vasculare sunt generate îndeosebi de unele toxice ingerate sau cele care provin din distrugerea unor structuri proprii organismului. Unele dintre acestea actioneaza în mod direct asupra spatiilor dintre celulele endoteliale, marindu-le si favorizând iesirea lichidului din vase (edemele toxice). Acelasi fenomen are loc în cadrul inflamatiilor acute, ca rezultat al interventiei unor mediatori chimici, care permit traversarea plasmei în spatiul extravascular (edemele inflamatorii).

Lichidul de edem poarta denumirea de transsudat, fiind sarac în proteine si celule, transparent, usor galbui. În contact cu aerul, cu acizii si prin încalzire nu coaguleaza. Exsudatul este lichidul care se formeaza în edemele inflamatorii. Acesta difera de transsudat prin continutul mare în proteine, lucru ce îi confera o capacitate sporita de coagulare în contact cu aerul, acizii si prin încalzire.

Din punct de vedere evolutiv se cunosc:

ü      edeme acute;

ü      edeme cronice.

În functie de caracteristicile lichidului acumulat si mecanismele care au dus la instalarea edemului se deosebesc:

ü      edeme neinflamatorii;

ü      edeme inflamatorii.

Dupa extindere sunt descrise:

ü      edemul localizat;

ü      edemul generalizat (anasarca).

Morfologia edemelor variaza în functie de localizare. În tesutul conjunctiv subcutanat, edemul se localizeaza la extremitati (urechi, membre, pleoape, fata inferioara a gâtului, toracelui si abdomenului). Pliurile cutanate dispar, zonele afectate fiind în general mai reci, la presiune pastreaza un timp amprenta (consistenta pastoasa), iar pe sectiune se obsserva un aspect umed, gelatinos. Culoarea pielii variaza în functie de cauza care a dus la instalarea edemului: în edemele de staza piele este vânata, în cele renale alba, iar în edemele inflamatorii rosie aprinsa, calda si sensibila.

Edemul pulmonar se caracterizeaza prin disparitia colabarii în momentul deschiderii cavitatii pleurale (pulmon înalt), de culoare roz palida sau în diverse nuante de rosu (edem de staza sau inflamator). Consistenta este pastoasa, iar la sectionarea parenchimului, a traheeei si bronhiilor se remarca prezenta unui lichid spumos. La proba plutirii, fragmentul recoltat pluteste între doua ape.

Alte localizari mai importante ale edemelor sunt cele din creier si laringe.

Edemele acute se resorb complet în conditiile disparitiei cauzelor care au condus la instalarea lor. Edemul pulmonar, laringian si cerebral sunt deosebit de grave, putând conduce la moarte.

2. HIDROPIZIA

Hidropiziile sunt forme particulare de edem, în care transsudatul se acumuleaza în cavitatile naturale ale organismului. Mecanismele care conduc la formarea acestor acumulari sunt identice cu cele descrise la edem.

Termenii folositi pentru denumirea diferitelor acumulari de lichid se formeaza adaugând la prefixul hidro- denumirea stiintifica a cavitatii afectate:

ü      hidrotorax - acumulare de lichid în cavitatea toracica, duce la colabarea pulmonului si insuficienta respiratorie;

ü      hidroperitoneu (ascita) - acumulare de lichid în cavitatea peritoneala, este consecinta cresterii presiunii hidrostatice în sistemul venos abdominal;

ü      hidropericard - acumulare de lichid în cavitatea pericardica, exercita compresiune asupra cordului, determinând insuficienta cardiaca;

ü      hidrocefalie - lichidul se acumuleaza în encefal determinând compresiunea acestuia.

TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LIMFATICE

1.STAZA LIMFATICĂ

Staza limfatica are în esenta aceleasi mecanisme mentionate anterior în cadrul stazei sangvine fiind rezultatul blocarii partiale sau totale a lumenului vaselor limfatice prin trombi, emboli, leziuni cu caracter nodular sau chistic care creaza compresie în imediata vecinatate. La aceste cauze se adauga procesele inflamatorii sau tumorale care se dezvolta în interiorul limfonodurilor. Acestea dezorganizeaza structura histologica, oprind circulatia limfei pe un anumit sector. Leziunea devine evidenta macroscopic doar atunci când sunt afectate trunchiuri limfatice subcutanate de calibru mare, acestea devenind evidente sub piele sub forma de coarda limfatica.

Cea mai importanta consecinta a stazei limfatice este edemul limfatic. Datorita cresterii presiunii hidrostatice în vasul afectat, permeabilitatea vasculara creste permitând extravazarea limfei.

2. LIMFORAGIA

Limforagia este reprezentata de iesirea limfei din lumenul vaselor limfatice. De cele mai multe ori se constata limforagie ca urmare a ruperii acestora prin traumatism sau ca urmare a distrugerii peretelui prin formarea în vecinatate a unor tumori. Macroscopic, revarsarea limfei se constata în cazul ruperii unor vase limfatice mari. Ruperea canalului toracic va duce la acumularea limfei în cavitatea pleurala (chilotorax), iar ruperea vaselor limfatice de la nivelul mezenterului va determina chiloperitoneu. În ambele situatii se constata acumularea în cavitati a unui lichid laptos care coaguleaza lent în contact cu aerul.

3. TROMBOZA LIMFATICĂ

Este generata de coagularea limfei în interiorul vaselor limfatice. Formarea trombilor limfatici poate fi o consecinta a stazei limfatice sau a unor inflamatii care localizeaza în peretele vasului limfatic sau în teritoriile imediat apropiate.












Document Info


Accesari: 9362
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.




Coduri - Postale, caen, cor

Politica de confidentialitate

Copyright © Contact (SCRIGROUP Int. 2019 )