Mecanisme de refacere volemica in socul hipovolemic
Mecanismele de refacere a volemiei in socul hipovolemic sunt de doua tipuri:tulburari vasculare si tulburari cardiace.Tulburarile vasculare constau in: A)Scaderea dimensiunil 414q1612e or patului vascular realizata prin: 1)vasoconstrictie periferica cu caracter selectiv(tegument,rinichi,muschi, tesut adipos,viscere gastrointestinale) si 2) prin deschiderea sunturilor arteriolo-venulare).Vezi
subiectul B)Incercarea de refacere a volumului circulant(prin mecanisme compensatorii): 1)hipersecretie de aldosteron (hiperreactivitatea sistemului renina-angiotensina-aldosteron). Creste reabsorbtia tubulara de Na si apa(secundar) cu refacerea volemiei.Cresterea secretiei de renina e provocata atat directa (stimulare adrenergica) cat si indirecte(vasoconstrictie renala cu scaderea fluxului in arteriola aferenta). 2). ADH-creste reabsortia apei in tubul contort distal si in tubi colectori. 3). stimularea adrenergica produce si venoconstrictie in unele teritorii considerate rezervoare sangvine(ficat ,splina,tegumente) rezultind cantitati suplimentare de sange. 4)intravazarea de apa interstitiala-datorita hipovolemiei severa scade f mult presiunea hidrostatica la nivelul capilarelor.Se atrage apa interstitiala in vas.Cind hipovolemia e determinata de pierderi masive de apa fata de Na se produce hiponatremie relativa,crescind astfel tonicitatea osmolaritatii celulare iar apa e atrasa din sectorul celular.Tulburari cardiace:Fazele initiale ale socului hipovolemic nu afecteaza cordul datorita fenomenelor de centralizare a circulatiei (primeste oxigen,glucoza,acizi grasi).Sub influenta stimularii adrenergice creste frecventa cardiaca,creste contractilitatea.Rezultatul este cresterea debitului cardiac(util in combaterea tendintei de hiperperfuzie tisulara).Cu timpul apar sechestrari la nivelul microcirculatiei;debitul cardiac scade,inclusiv cel coronarian iar treptat contractilitatea se reduce.Acidoza severa deprima contractilitatea ;datorita ei se produce o iesire masiva a K din celule (se datoreaza alterarii circulatiei hipoxice).Hiperpotasemia poate scadea si mai mult performanta cardiaca prin tulburari de ritm pe care le induce.Se mai descrie MDF(factor de deprimare al miocardului).Scaderea contractilitatii :se formeaza la nivel pancreatic prin actiunea unei enzime proteolitice(din lizozomi) care actioneaza asupra structurilor proteice din pancreas rezultand polipeptide,peptide de genul MDF.In final se ajunge la insuficienta cardiaca severa prin deficit energetic care prin scaderea debitului cerebral induce o suferinta cerebrala.Esta un factor de ireversibilitate a socului.
|
