Metabolismul glucidic in soc
Tulburari: inca din faza catabolica a RSPA apare o hiperglicemie care
continua in primele stadii ale socului.Hiperglicemia e utila pt ca tesuturile( mai ales cele care nu sufera
vasoconstrictie-cord,creier- au nevo 19519s1815t ie de un disponibil energetic mare pt
amplificarea mec de aparare. Hiperglicemia e det prin : 1). stimularea
glicogenolizei hepatice( adrenalina,glucagon,hormoni
tiroidieni).Acesti hormoni actioneaza pe receptorii specifici de pe membrana
hepatocitului si activeaza sistemul adrenilat-cilcaza-ANP ciclic care activeaza
o fosforilaz kinaza care activeaza fosforilazele ce scindeaza glicogenul.In
hepatocit e eliberat G1P .sub actiunea unei fosfoglucomutaza se ajunge la G6P. Hepatocitul poate elibera glucoza in circulatie pt ca
are G6P. Postagresiv
este stimulata si glicogenoliza musculara dar muschii nu au G6P. Crescind
disponibilul de G6P in celula musculara se intensifica glicoliza reazultind
cresterea productiei de ac lactic.Ac lactic poate trece in circulatie si cit
timp nivelul sau nu creste f mult poate
fi folosit ca substrat energetic(cordul i-l introduce
in CK iar ficatul i-l foloseste in gluconeogeneza). 2). intensificarea gluconeogenezei hepatice- ficatul
poate sintetiza glucoza din ac lactic ,din glicerol,si
din aminoacizi. Formarea de glucoza prin gluconeogeneza se realizeaza prin
reactii inverse glicolizei;unele din reactiile
glicolizei nu sunt reversibile si aceste etape vor fi ocolite pe alta cai
metabolice sau sunt realizate sub actiunea unei alte enzime.
3). reducerea intrarii
glucozei in tesuturile insulinodependente.EWxcesul de hormoni antagonici
insulinei produce un deficit relativ de insulina;acest deficit determina
reducerea intrarii glucozei in tesuturile insulinodependente.In stadii avansate
de soc se produce treptat o hipoglicemie avansata(determina ireversibilitatea
socului pentru ca tesutul nervos nu foloseste ca substrat energetic decat
glucoza.Hipoglicemia din soc avansat este produsa de a)epuizarea rezervelor de
glicogen hepatic; b)blocarea GNG prin deficitul sever de ATP(consecutiv
hipoxiei hepatice).