Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
Upload



















































PATOLOGIA TIROIDIANĂ

medicina












ALTE DOCUMENTE

DIABETUL ZAHARAT
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
PARATIROIDELE §1 HORMONII CALCITROPI - HIPERPARATIROIDIA (HPTH)
EXPLORAREA RADIOIMAGISTICA A AFECTIUNILOR APARATULUI UROGENITAL LA COPIL
Date importante despre cancerul de san
NEVOI FUNDAMENTALE AFECTATE
Trauma- fistule- anevrisme- ischemie
Diagnostic
Vitamina E - un antioxidant puternic
Obezitatea

PATOLOGIA TIROIDIANĂ

*      Embriologie si anatomie



*      Fiziologia tiroidei

                        - hormonogeneza tiroidiana;

                        - hormonogeneza extratiroidiana;

                        - transportul sangvin al hh. tiroidieni;

                        - turn-overul hormonilor tiroidieni;

                        - mecanismul de actiune al hormonilor         tiroidieni;

                        - functiile hh. tiroidieni

*      Reglarea functiei tiroidiene

*      Investigatii tiroidiene

Embriologia si anatomia tiroidei

*      Sfârsitul primei luni de v.i.u

*      Proliferare epiteliala intestin primitiv - la nivelul foramen cecum (unire 1/3 medie cu 1/3 posterioara lim 838e45i ba);

*      Coboara pe fata anterioara faringe primitiv, contact cu punga 4 branhiala;

*      Ductul tireoglos dispare în luna 2 v.i.u - chisturi, lob piramidal!

*      Functia tiroidei fetale - sapt. 10-11 v.i.u;

*      Controlul hipotalamo-hipofizar: sfârsit trimestru II - trimestru III

*      La fat: T4 - transformat predominant în rT3 = inactiv!;

*      T4 matern     15-20% - la fat→T3

                                                             80-85% - rT3 în                                                                                             placenta

*      Pozitie: în dreptul primelor 2 inele traheale, sub cartilajul tiroid, deasupra furculitei sternale;

*      Litera H;

*      1,5-2/2-2,5/3-4 cm;

*      Lob drept>lob stâng

*      ± Lob piramidal

*      RAPORTURI:

- ant: fascia cervicala, mm.subhioidieni, vv.jugulare anterioare, platisma, piele;

-         Lateral, post-lat.: manunchi vasculonervos gât, SCM;

-         posterior: trahee, esofag, n.laringeu recurent, a.tiroidiana inferioara 

*      Vascularizatie

                        - a.tiroidiana superioara ¬ a.carotida externa;

                        - a tiroidiana inferioara ¬ a.subclavie

☞ Flux sanguin mai mare decât cel renal → thrill, freamat (în hipertiroidie)

*      Inervatie:

*       adrenergica: ganglion cervical;

*       colinergica: nerv vag

Fiziologia tiroidei ;Hormonogeneza tiroidiana :

ETAPE:

*      Transportul iodului;

*      Oxidarea iodului;

*      Iodarea reziduurilor de tirozina ale tireoglobulinei → iodtirozine inactive;

*      Cuplarea iodtirozinelor → iodtironine active (T3, T4) - legate de molecula de tireoglobulina;

*      Hidroliza tireoglobulinei - eliberarea T3, T4

*      Hormonogeneza extratiroidiana

Transformarea T4 în T3 sub actiunea 5'-deiodazei periferice

                                    T4                                            Tiroida

 5' deiodaza                            secretie       directa

                          80% T3                                 20% T3

*      5-deiodaza transforma T4 în rT3 - inactiva !!!

Fiziologia tiroidei
-Transportul hormonilor tiroidieni-

*      3 tipuri de proteine plasmatice

*      Modificari proteine plasmatice → modificari concentratie totala, dar fractie libera T3, T4 - normala!

*      Legarea hh.de TBG - inhibata de: salicilati, fenitoina, furosemid, sulfoniluree

 

T4

T3

TBG

80%

90%

TBPA

15%

5%

albumine

5%

5%

liber

0,03%

0,3%


-Turn-over hh tiroidieni-

*      T4 - 10% metabolizat zilnic (t1/2 :6-9 zile)

*      T3 - 60% metabolizat zilnic (t1/2 :1 zi)

*      Turn-overul se modifica în

n      Disfunctiile tiroidiene (hipo/hipertiroidie)

n      Scaderea conversiei T4 în T3 prin

n      Boli severe, malnutritie, boli hepatice, postoperator

n      Medicatie (propranolol, litiu, amiodarona, agenti de contrast iodati, prednison etc)

n      Cresterea clearance hh tiroidieni (fenitoina, fenobarbital)


Mecanisme de actiune hh tiroidieni

*      Pasaj membrana celulara: pasiv (difuziune), activ (transportor specific);

*      Hormonul tiroidian predominant în periferie: T3 - legare plasmatica mai Ż, legare intracelulara mai ­;

*      Receptor nuclear, larg raspândit (exc.: testicul, splina) - TR

*      Doua tipuri - TRα, TRβ, cu localizari tisulare diferite


-Functiile hormonilor tiroidieni-

1.Implicati in cresterea, dezvoltarea si functia a tuturor tesuturilor

2.Moduleaza o serie de procese metabolice prin actiuni de reglare a

-         productiei si activitatii a numeroase enzime;

-         metabolismului celular;

-         metabolismului vitaminelor, mineralelor, substraturilor

*      Actiuni calorigene, cresterea consumului de oxigen, intensificarea metabolismului mitocondrial - exc: testicul, creier

*      Metabolism proteic - efecte duale

-         Fiziologic: stimuleaza sinteza de proteine (exc: TSH, unele enzime hepatice, glicozaminoglicani), favorizeaza actiunile GH;

-         Exces: inhiba sinteza proteica - cresc aminoacizi liberi plasma, ficat, muschi; afectarea tramei proteice osoase → fracturi patologice

*      Metabolismul glucidic:

Fiziologic:

-         ­ absorbtie intestinala glucoza;

-         ­ captarea glucozei în tesutul adipos, muscular (potenteaza efect insulina);

-         Glicogenogeneza (potenteaza efect insulina).

Exces:

                        - glicogenoliza, hiperglicemie (adrenalina)

                        - gluconeogeneza                                                       



                        - creste degradarea insulinei

*      Metabolismul lipidic

-­ lipoliza tesut adipos - ­AGL, cetogeneza, termogeneza;

-         ­ sinteza TG hepatice, dar si captarea lor periferica;

-         Ż colesterol plasmatic total: scade sinteza, dar si clearance-ul sau;

-         Ż LDL-colesterol: creste captarea periferica si degradarea sa.

*      Metabolismul vitaminelor

- Stimuleaza sinteza vitamina A din caroten → carotenodermie în insuficienta tiroidiana

- Scad fosforilarea vit B6;

-         În hipertiroidie creste necesar vit.A, B, C, D, E

*      Actiune permisiva pentru catecolamine

-         cresc numar receptori beta-adrenergici;

-         mecanism postreceptor

Reglarea functiei tiroidiene

*      TRH - hipotalamus, 3 aminoacizi;

*      TSH - hipofiza, glicopeptid, lanturi α comun, β specific

*      Modificari minime T3 la nivel hipofiza - modificari importante TSH → TSH: martor fidel al disfunctiilor tiroidiene

            ROL TSH:

*      Morfologic - hipertrofie, hiperplazie celule tiroidiene, crestere vascularizatie;

*      Intensifica metabolismul tireocitului;

*      Functional - creste sinteza hormonilor tiroidieni prin:

*      Stimuleaza NIS;

*      Creste sinteza tireoglobulina;

*      Intensifica activitatea TPO

*      Stimuleaza hidroliza tireoglobulinei

Autoreglarea

*      Fenomenul Wolf Chaikoff

- Dozele mari de iod inhiba tranzitoriu sinteza de hh tiroidieni, prin blocarea TPO

*      Fenomenul scaparii de sub efectul Wolf Chaikoff

- Persistenta concentratiilor mari de iod   (> 48 ore) - scaderea adaptativa a transportului iodului în tireocit sub actiunea NIS

☞ Perturbarea acestui mecanism - tiroidita cronica Hashimoto - mixedem iodic

*      Administrarea acuta de iod - inhiba eliberarea hormonilor tiroidieni (inhiba proteoliza)

Efect utilizat în tratamentul crizei tireotoxice

*      Reduce procesele anabolice din hiperplazie, scade metabolismul energetic, scade vascularizatia tiroidei

Efect utilizat în tratamentul preoperator al gusii

Investigatii tiroidiene

*      Dozare nivel plasmatic hormoni tiroidieni - T4, T3                                       fractiune totala

                                                                          fractiune libera

*      Valori normale T4 = 4,5-13 μg/dl

*      T4 total creste în:

n      Hipertiroidism;

n      Cresterea TBG (sarcina, tratament cu ACO);

n      Albumine cu afinitate crescuta pentru T4;

n      Rezistenta congenitala la hh tiroidieni;

*      T4 total scade în:

n      Hipotiroidism;

n      Scaderea TBG (acromegalie, Cushing, boli cronice)

n      Deficit iod;

n      Boli sistemice severe

*      Dozare TSH

Cel mai sensibil indicator al functiei tiroidiene!

Valori normale: 0,5 - 4,5 μUI/ml

*      Valori crescute:

-         Hipotiroidism primar;

-         Rezistenta la hormoni tiroidieni

-         Adenom hipofizar secretant de TSH

*      Valori scazute

-         Hipertiroidie;

-         Insuficienta hipofizara

-         T3 seric = 80-200 ng/dl

-         T3 crescut:

-         Tireotoxicoza;

-         T3 scazut:

-         Hipotiroidism

-         Boli severe (sindromul bolii eutiroidiene);

-         Alcoolism;

-         Medicamente: propiltiouracil, propranolol, amiodarona, litiu, glucocorticoizi

*      T4 seric=4,5-13 μg/dl

*      T4 crescut:

                        - Tirotoxicoza;

                        - Cresterea concentratiei serice deTBG;

                        - Hipertiroxinemia familiala disalbumonemica;

                        - Hipertiroxinemia cu eutiroidie;

                        - Rezistenta congenitala la hormoni tiroidieni

*      T4 scazut:

                        - Hipotiroidism;

                        - Scaderea concentratiei plasmatice deTBG;

                        - Administrarea de droguri ce inhiba legarea T4 de TBG;

                        - Deficitul de iod;

                        - Boli sistemice severe

*      Dozare PBI - iodul legat de proteinele plasmatice; VN = 4-8 μg/dl;

*      Valori crescute:

                        - hipertiroidie;

                        - contaminare cu iod (substante de contrast iodate, amiodarona, solutie Lugol, expectorante)

                        - crestere concentratie TBG

*      Valori scazute:

                        - hipotiroidie, deficit geoclimatic iod

                        - scaderea concentratiei TBG;

                        - scaderea legarii T4 de TBG.

*      Radioiodocaptarea tiroidiana (RIC) - capacitatea de a capta iodul radioactiv anorganic (captarea la 2 ore) si de a încorpora si elibera acest iod sub forma de hormoni tiroidieni (captarea la 24 ore)

*       50 μCi I131 → radiatii γ masurate

*      VN: 12 ± 5% (2h);

        35 ± 5% (24h)

*      Valori crescute RIC:

                        - hipertiroidie;

                        - deficitul de iod (alimentar, diaree cronica, sindrom nefrotic);

                        - deficit enzimatic sinteza hh tiroidieni (ex: deficit TPO)

*      Valori scazute RIC:

                        - hipotiroidism;

                        - tiroida saturata de iod;

                        - tireotoxicoza fara hiperfunctie tiroidiana (tiroidita subacuta, tiroidita cronica, tireotoxicoza iatrogena, struma ovarii etc.)

*      Scintigrama tiroidiana - dimensiuni, omogenitate captare trasor, functie parenchim

*      I131, I123, Tc -pertechnetat

*      Scintigrama tiroidiana - indicatii:

*      Hemiagenezie tiroidiana;

*      Tiroida ectopica (sublinguala/plonjanta)




*      Atireoza congenitala;

*      Metastaze functionale neo tiroidian dupa tiroidectomie

*      Fluoroscintigrama - iradierea cu radiatii γ din americiu radioactiv - contaminare cu iod, sarcina

*      Testul la TSH - efectuare RIC, dozare hh tiroidieni înainte/dupa administrarea a 100 UI TSH 3 zile consecutiv

☞ Indicatii: - diagnostic diferential insuficienta tiroidiana primara/secundara;

                                      - functie zone reci scintigrafic?

*      Testul la TRH - dozare TSH, PRL înaitne si dupa administrarea a 200-400 μg TRH

n      Raspuns normal - TSH creste pâna la 15 μUI/ml

n      Indicatii: - suspiciunea hipertiroidie → raspuns suboptim TSH;

             - hipotiroidism hipofizar/hipotalamic?

                                      - crestere PRL suplimentara - exclude patologia tumorala; lipsa raspuns PRL - prolactinom

☺ Testele la TSH, TRH - f.rar utilizate în practica!

*      Reflexograma ahiliana - timpul necesar contractiei si relaxarii tendonului ahilean dupa percutia sa;

*      VN: 280-320 ms

*      Valori crescute:

*      Hipotiroidie;

*      insuficienta CSR, insuficienta hipofizara;

*      DZ, anemie megaloblastica, ciroza hepatica, alte neuropatii;

*      Miopatii, afectiuni vasculare periferice;

*      Medicatie (antiaritmice, betablocante, derivati tiouree)

*      Valori scazute:

*      Hipertiroidie;

*      Sdr.Cushing

*      Medicatie excitanta (amfetamine, salicilati, adrenalina)

*      Ecografia tiroidiana - dimensiuni, omogenitate, nodularitate, vascularizatie (Doppler), punctii ghidate ecografic, adenopatii LC

*      Tranzit baritat esofagian - fenomene compresive

*      Examen computer-tomografic regiune cervicomediastinala

*      Punctia cu ac fin - diagnostic citologic nodul tiroidian

*      Investigatii imunologice:

*      Dozare anticorpi antitireoperoxidaza (ATPO), anticorpi antitireoglobulina - tiroidita cronica autoimuna (limfocitara) = tiroidita Hashimoto;

*      Dozare anticorpi stimulatori ai receptorului TSH (TRAb) - Boala Basedow-Graves

HIPOTIROIDISMUL

*      Clasificarea hipotiroidismului

*      Mixedemul congenital

*      Mixedemul adultului

*      Coma mixedematoasa

*      Gusa endemica

Clasificarea hipotiroidismului

CRITERII DE CLASIFICARE

*      A. Etiopatogenie

*      B. Momentul aparitiei deficitului de hormoni tiroidieni

*      C. Prezenta sau absenta gusii

A. Etiopatogenie:

- primar;

- central (hipotalamo-hipofizar);

- cauza periferica

B. Moment:

-         congenital;

-         dobândit

Clasificarea hipotiroidismului primar congenital

Fara gusa

Cu gusa

1. Agenezia/disgenezia tiroidiana (tiroida sublinguala)

2. Deficit de TSH/TSH inactiv/deficit de receptor pentru TSH

3. Pasaj transplacentar de anticorpi antitiroidieni

4. Administrarea de I131 la gravida dupa luna a II-a de sarcina

1. Deficite enzimatice tiroidiene (de transport al iodului, de organificare, de cuplare a iodtirozinelor, de deiodare a iodtirozinelor intratiroidiene si periferice)

2. Ingestia de catre gravide de ATS

3. Cretinismul endemic

Clasificarea hipotiroidismului primar dobândit

Fara gusa

Cu gusa

1. Iatrogena - posttiroidectomie sau radioiod

2. Tiroidita atrofica - Mixedemul autoimun

1. Gusa endemica

2. Hipotiroidismul iod-indus

3. Tiroidite

4. Tumori

5. Ingestie de agenti gusogeni: tiocianati, perclorati, litiu, varza

6.Sarcoidoza,amiloidoza, hemocromatoza

Clasificarea hipotiroidismului central

Secundar prin:

1) Deficit de TSH:

            a) Insuficienta hipofizara globala

            b) Deficit selectiv de TSH

2) Defect de receptor pentru TSH

Tertiar - cauza hipotalamica: deficit de TRH

Clasificarea hipotiroidismului de cauza periferica

Rezistenta la hormoni tiroidieni

- generalizata (hipofizara si periferica) - tablou clinic de hipotiroidism

- hipofizara - tablou clinic de hipertiroidism

Scaderea conversiei periferice a T4 în T3

- malnutritie, alcoolism, boli cronice

- traumatisme, postoperator

- intoxicatii cu plumb, cobalt, litiu

- Medicatie (dexametazona, propiltiouracil, amiodarona, substante de contrast)

Mixedemul congenital

Tabloul clinic

*      Somnolenta, plâns rar, voce ragusita

*      Hipertelorism, edeme, nas mic, gros, trilobat, macroglosie

*      Tegumente palide infiltrate, reci, uscate, transpiratie redusa, icter neonatal prelungit

*      Bradicardie

*      Constipatie, abdomen destins, hernie ombilicala

*      Crestere lenta/absenta în lungime, cu aparitia nanismului mixedematos: hipotrofie staturala dizarmonica

*      Întârziere în aparitia dentitiei

*      Hipotonie musculara, întârziere în dezvoltarea psiho-motorie

Diagnosticul de laborator

*      TSH crescut

*      Vârsta osoasa întârziata fata de vârsta taliei+vârsta cronologica

Tratament

!!! Recuperarea dezvoltarii SNC necesita initierea tratamentului în primele 6 luni.

!!! Tratamentul mixedemului congenital este un tratament de substitutie tiroidiana toata viata.

L-Thyroxine 10 μg/Kg corp (copil) → 1,6 μg/Kg corp (adult)

Mixedemul adultului:

Tabloul clinic

Simptome

Crestere ponderala, intoleranta la frig, tulburari de memorie si concentrare, astenie, somnolenta

Semne

*      Modificari tegumentare:

- Infiltrate (edem mucos al dermului prin infiltrat de glicozaminoglicani) - vizibile mai ales la nivelul fetei

                        - uscate, aspre

                        - palide, carotenodermie   palmoplantara

                        - reci

                        - cu eroziuni, echimoze (fragilitate vasculara)

Infiltrarea tegumentara este mai redusa în hipotiroidismul secundar

*      Modificari ale fanerelor

- Par aspru, uscat, friabil, fara luciu, cade usor;

-         Rarirea sprâncenelor în 1/3 externa (semnul Hertoghe);

- Unghii groase, mate, casante, cu crestere lenta.

*      Modificari ap locomotor

-         musculatura hipotona, pseudohipertrofiata

- artralgii, revarsate articulare

*      Aparat respirator

-         Voce ragusita;



-         Bradipnee, hipoventilatie (→ infectii cai respiratorii frecvente);

-         Sindrom de apnee de somn (obstructiva si centrala)

-         Pleurezie (severitate!)

*      Aparatul cardiovascular

-         Bradicardie, scaderea debitului cardiac;

-         Cardiomegalie, pericardita lichidiana (treptat, cantitate mica-medie, f. rar tamponada);

-         Boala cardiaca ischemica (hipercolesterolemie)

-         Cresterea rezistentei vasculare periferice;

-         Modificari TA (scadere/crestere -10-20% cazuri)

☞ EKG: hipovoltaj, bradicardie, BAV grd I, modificari ischemice faza terminala

*      Aparat digestiv

-         Tendinta la anorexie (cresterea ponderala prin acumularea de lichid);

-         Constipatie, meteorism;

-         Scaderea secretiilor digestive;

-         Aclorhidria (asociere autoimuna-anticorpi anticelula parietala);

-         Ascita (severitate!)

*      Aparat urinar

-         Scaderea fluxului sanguin renal → scaderea filtrarii glomerulare → cresterea retentiei de apa

-         Scaderea reabsorbtiei Na

*      Sistemul nervos

- Încetinirea tuturor functiilor intelectuale

(scaderea memoriei, concentrarii, bradipsihie, bradilalie)

-         Apatie, astenie psihica, somnolenta, facies inexpresiv

-         Depresie, anxietate, tendinta la izolare, paranoia;

-         Afectarea simturilor: scaderea acuitatii vizuale, hipoacuzie, hipoosmie

*      Afectarea sistemului hematopoetic

-         Scade productia de eritropoietina    anemie normocroma

-         Necesar de oxigen scazut              normocitara

                                                  

*      Tulburari endocrine asociate

-         Cresterea TSH - hiperplazie celule tireotrope - adenom reactiv;

-         Hipersecretie de prolactina (TRH indusa);

-         Gonadice

-         Femei: tulburari de ciclu menstrual (tahimenoree, hipermenoree);

-         Copii - pubertate întârziata/precoce

-         Scaderea activitatii adrenergice;

-         Scade metabolismul cortizolului → cortizolul plasmatic inhiba ACTH → Ż secretie cortizol

*      Metabolismul glucidic

- Curba glicemiei (TTGO) - plata (scade absorbtia intestinala a glucozei);

-         Creste sensibilitatea la insulina exogena.

*      Metabolismul lipidic

- Scade lipoliza;

- Colesterolul total, LDL colesterolul ­; HDL colesterolul Ż

- Trigliceridele ­

Tratament:

- tratament de substitutie cu hormoni tiroidieni;

- toata viata;

- doze mici care se cresc progresiv;

- se prefera L-thyroxina (T4) si nu triiodtironina (T3) (fiziologic, 1 singura doza/zi, nu determina fenomene de tireotoxicoza dupa administrare);

- Administrare dimineata pe stomacul gol

Preparate comerciale:

v     Euthyrox cp 0,1 mg

v     L-Thyroxine cp 0,025 mg, 0,05 mg, 0,1 mg, 0,2 mg

v     Novothyral cp 0,1 mg T4 si 0,02 mg T3

Coma mixedematoasa:

Cauze:

- hipoxie cerebrala prelungita (deprimarea centrului respirator, scaderea circulatiei cerebrale);

-         edemul cerebral.

Factori predispozanti:

*      Întreruperea tratamentului substitutiv

*      Expunerea la frig;

*      Infectii;

*      Traumatisme

*      Cresterea concentratiei CO2 în aerul respirat

*      Sedative sau narcotice

*      Accidente cardiovasculare, IC congestiva

Clinic:

Semnele factorilor predispozanti, semne de hipotiroidism (facies infiltrat, tegumente aspre, palide reci, cu descuamari, carotenodermice, bradicardie), deteriorare mentala progresiva (somnolenta → letargie → stupor → coma).

Paraclinic:

Hiponatremia!!!

EKG hipovoltat;

TSH ­, T3, T4 Ż.

Tratament într-un serviciu ATI!!!

  1. Combaterea hipoventilatiei
  2. Combaterea blânda a hipotermiei
  3. Combaterea posibilei insuficiente corticosuprarenale asociate (HHC câte 50 mg la 6 ore i.v.)
  4. Corectarea tulburarilor hidroelectrolitice (restrictie hidrica/ solutie hiperosmolara 3% în caz de hiponatremie severa)
  5. Substitutia deficitului de hormoni tiroidieni:

-         L-Thyroxina inj i.v. 7 mcg/kgcorp/zi ( maxim 500 mcg);

-         P.os câte 12,5 mcg la 6 ore (sonda nasogastrica)

  1. Combaterea patologiei asociate -antibiotice i.v.

GUSA ENDEMICA:

= distrofia endemica tireopata

*      Este consecinta scaderii aportului de iod sub 100μg/24h

*      O anumita zona este considerata zona de gusa endemica daca:

      - peste 5% din populatia scolara are gusa;

      - ioduria/24h este sub 50μg/24h

NB! In cazul ioduriei sub 25 μg/24h exista riscul cretinismului endemic (o forma de mixedem congenital cu gusa asociata cu tulburari neurologice - de mers si postura).

MECANISME DE APARITIE A GUSII ENDEMICE

*      Scaderea productiei de hormoni tiroidieni consecutiv lipsei iodului, cu cresterea consecutiva a TSH-ului.

*      Deficitul de iod intratiroidian, iodul avand un efect antihiperplaziant.

FORME DE GUSA ENDEMICA

*      Difuza

*      Nodulara

*      Nodularizarea gusilor se produce de regula dupa decada a 3-a de varsta.

EXAMEN ANATOMOPATOLOGIC

Poate evidentia aspecte multiple:

*      gusa difuza parenchimatoasa;

*      hiperplazie difuza coloida;

*      hiperplazie parenchimatoasa nodulara;

*      hiperplazie coloida nodulara.

S-a evidentiat asocierea gusii endemice cu carcinom folicular.

PROFILAXIA GUSII ENDEMICE

*      Prin administrare de iod, sub forma de:

-iodura de potasiu - tb. de 1mg;

-sare iodata - 20mg KI la 1 kg de sare

TRATAMENTUL GUSII ENDEMICE

*      Difuze - iod sau tratament asociat iod cu L-Thyroxine;

*      Micro/Macronodulare - L-Thyroxine in doze supresoare ale TSH-ului

NB! Preparatul de iod este contraindicat datorita riscului de tirotoxicoza iodica.












Document Info


Accesari: 15735
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.




Coduri - Postale, caen, cor

Politica de confidentialitate

Copyright © Contact (SCRIGROUP Int. 2019 )