Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
Upload



















































Patogena traheo-bronsitei acute

medicina










ALTE DOCUMENTE

TRATAMENTE NATURISTE - ADRESE
Legendele figurilor
A REZOLVA PROBLEMELE
DE MASAJ
Keratoconjunctivita sau ochii fara lacrimi
Mecanismele edemelor sistemice ininsuficienta cardiaca
SISTEMUL LIMFATIC
Patogenia si consecintele macroangiopatiei diabetice
BOLILE PANCREASULUI
EFLEURAGE

1Mentionati elementele esesntiale ale patogeniei traheo-bronsitei acute:

-cauza virala(vs grip A,B,sincitial respirator, paragripale) ; -bacteriile(pneumococii,streptococii)in mod normal  nu sunt patogeni dar devin cand scade cap org de aparare ; -subst iritante(acizi, acetona , amoniac) . Acesti factori det :inflamatia mucoasei(edem ,dunudarea epit si afectarea cap de reepitelizare,hipersecretie de mucus)Reducerea secretiei de IgA dep scaderea cap de aparare locala.



2Mentionati midalitatile terap ut in trat traheobronsitei acute:

a)trat antiviral-pt vs gripal tip A=Amantadina/pt vs sincitial resp=rimantadina+Ribavirina/pt vs herpes simplex=Aciclovir. b)trat antibact-Doxiciclina,Biseptol,Tetraciclina,Eritromicina,Ampicilina

c)general si simptomatic-pt usurarea expectoratiei este imp ca bolnavul sa gie bine hidratat;se asociaza expectorante atunci cand vascozitatea sputei impiedica elim ei;asocierea antitusivelor(codeina fosforica)

3Prez elementele esentiale ale etiopat bronsitei cronice:

-modificarea structurilor:cresterea grosimii ca urmare a cresterii nr si dim cel secretoare de mucus;cresterea nr cel calicifoorme la niv mucoasei bronhiilor mari si metaplazia caliciforma la niv bronsiolelor=>cantitate excesiva de mucus=>infl cronica cu infiltrat inflam cronic+edem+hipertrofia stratului muscular.Apare obstructia permanenta si progresiva a cailor aeriene minci.Aceasta mod se dat actiunii prelungite a unor fact :fumatul, factori iritanti bronsici, infectii bronsice ,factori genetici.

FUMATUL:creste secr de mucus det micsorarea cililor bronsici si scade activ macrofagelor alveolare. Acumularrea de neutrofile dat iritatiei det elib de proteaze si degradarea structurilor

Stimuleaza reactv bronsica

FACT POLUANTI:creste secr de mucus, scade cap de autoap prin scaderea clearance-ului muco-ciliar, acumulare de macrofage +neutrofile, scade apararea imunitatii locale

INFECTII RESP: daca sunt repetate det inflam bronsica, obstructie bronsica, distructie bronsica si alveolara, diminuarea capac de aparare

FACT GENETICI: sinteza diminuata sau absenta a unor inhib naturali ai enzim proteolitice elib la niv struc pulmonare

4Prez sintetic mec pato al bronsitei cronice:

-virozele resp det modif structurale si de reactivitate bronsica ; -'poarta de intrare' faciliteaza act nociva a germenilor si fact iritanti ; -mucoasa bronsica raspunde prin hipersecretia mucoasa

-hipersecr de mucus asociata diminuarii clearance-ului muco ciliar, fav multiplicarea bacteriilor, ceea ce det cresterea suplimentara a secretiei mucoase si fenomene inflam locale inchizand un circuit vicios. Bronsiolita obstuctiva det: hipoxie si emfizem cu reducerea patului vascular=> un dezechilibru intre ventilatie si perfuzie care genereaza afectarea schimburilor alveolo-cap, dat reducerii marcate a timpului de difuziune.

5Enumerati mod anatomo-pat ale bronsitei cronice:

-cresterea nr si dim glandelor secretante de mucus de la niv submucoasei bronsiilor mari deci cresterea secretiei de mucus ; -cresterea nr cel caliciforme la niv bronsiilor de toate calibrele

-modif epit ciliat bronsic(descuamari ,ulceratii,inlocuirea lui) ; -corionul e edematiat, infiltrat inflamator cronic, hiperplazia limfoida si fibroza progresiva  ; -in profunzime prin extinderea inflamatiei pot aparea :necroza parietala si inlocuirea fibroasa a muschilor si fibrelor elastice,cu transf peretelui bronsic in tub rigid ; -in stadii avansate :bronsite purulente, constrictii cu dilatatii in amonte,emfizem centro-lobular

6Enumerati elementele esentiale ale tabloului clinic al bronsitei cronice: -debutul de obicei este insidios ; -sindromul bronsic este caracterizat de triada simptomatica (tuse,expectoratie,dispnee) . Tusea-este declansata reflex ; Expectoratia- este ct intalnita, cel mai frecvent este mucoasa, fetida in suprainf cu anaerobi ;Dispneea-apare la multi ani de la debut, si evolueaza progresiv

7Prezentati datele examenului clinic in bronsita cronica:

Inspectia-tuse si dispnee de grade variate . Auscultatia pulmonara-in fct de forma clinica apar raluri (ronflante si  sibilante=uscate;subcrepitante=umede) . Percutia-hipersonoritate in fazele tardive ce asociaza si emfizem =dilatarea ireversibila a spatilor aeriene situate distal de bronhiola terminala

Palparea- in fazele tardive ce asociaza si emfizem pulmonar, diminuarea transmiterii vibratiilor vocale.

8Dg dif al bronsitei cronice si prezentarea pe scurt a modalitatilor de dif:

1)bronsita acuta-dif e facuta pe baza criteriului timp

2)bronsiectazia-expectoratia este abundenta peste 100 ml pe zi poate coexista cu bronsta cr,aspect radiologic de 'plaman in fagure' ; 3)cancerul bronsic-de cele mai multe ori apare la fumatori,se face ex citologic al sputei, ex radiologic pulmonar, bronhoscopia cu biopsie ; 4)tuberculoza bronsica-evolueaza cu hemoptizii, prez bacilul Kochin expectoratie, bronhascopia descopera ulceratii  ; 5)tuberculoza pulmonara-poate evolua 242q1623c cu hemoptizii, prez bac Koch in sputa, prez semne de impregnare bacilara=ev indelungata, dim apetentei,scadere ponderala,subfebrilitate, transpiratii nocturne ;6)astm bronsic-crize tipice de ast cu elem declansator de regula cunoscut, are o componenta alergica ; 7)reflux gastroesofagian- examen radiologic cu bariu evidentiaza refluxul gastro-esofagian

10Diagnosticul diferential al astmului bronsic:1- cu IVstanga(astmul cardiac):prin semene asociate:tahicardie,galop ventricular,cardiomegalie,dispnee progresiva, sufluri cardiace,bronhospasm rar;apare dupa 40 ani 2-obstructie mecanica a cailor respiratorii superioare prin tumori /corpi straini3-bronsita cronica obstructive(asmatiforma):nu apar crize tipice,accentuarea simptomatologiei se datoreaza unui episod infectios;4-emfizem pulmonary asociat cu bronhospasm:ameliorarea testelor functionalitatii respiratorii ca urmarea a testului terapeutic.

11Componente ale tratamentului profilactic al astmului bronsic:1- educatie antitabagica;2-interzicerea fumatului in locuri publice ;3-educatie si masuri legislative ;4-evitarea contactului cu surse de infectie;5-evitarea consumului de baururi si alimente reci ;6-asigurarea unui ambient lipsit de alergene;6-evitarea medicamentelor sau subst chimice ce pot declansa criza de astm:beta blocante,antiinflamatoare nesteroidiene,insecticide;7-masuri educationale referitoare la componenta psihica si psihologica a bolii.

12Principalele clase de medicamente utilizate in tratamentul astmului bronsic:1-beta adrenergice :Orciprenalina(Astmopent),Terbutalina(Bricanyl),Salbutamol (Ventolin),Fenoterol(Berotec);2-parasimatolitice :bromura de ipratropiu(atrovent);3-teofilina si derivatii:Aminofilina si Teotard;4-inhibitori ai degranularii mastocitelor:cromoglicatul disodic(Intal ,Lomudal),ketotifenul(zaditen);5-corticosteroizii:hemisuccinat de hidrocortizon IV, ,prednison /prednisolon/meta prednisolon per os si inhalatoriu.

13Prezentati tabloul clinic al pneumoniei pneumococice:1-prodrom reprezentat de :catar nazo -faringian /astenie/curbatura/cefalee;2-debut brutal:frison unic cu durata de 30-40min/febra39-40 in platou sau neregulata ,cedeaza la antibiotice/junghi ce apare imediat dupa frison intens cu sediu submamar/tuse iritativa ce apare rapid in 24-48h cu sputa ruginie aderenta de vas sau verzuie/dispnee de obicei polipnee direct proportionala cu intinderea procesului pneumonic si amploarea febrei Enumerati modificarile caracteristice ale examenelor paraclinice in pneumonia pneumococica:1-leucocitoza (12000-25000/mm3)cu neutrofilie si deviere la stanga a formulei leucocitare ,disparitie a eozinofilelor si reaparitia lor in convalescenta,leucopenie in formele severe,la tarati nr leucocitelor poate fi  doar usor crescut2-VSH este usor mai mare uneori peste 100mm/1h;3reactantii de faza acuta :fibrinogenul, proteina C reactiva;4prezenta hemoculturilor positive ce este un semn de gravitate;5 ex radiologic :aspectul clinic este de opacitate omogena de intensitate subcostala bine delimitat ,forma este de triunghi cu vf spre hil si baza spre periferie ,1/3 din pacienti prezinta si afectare pleurala ,cand opacitatile sunt mici cu marimi diferite cu margini mai putin nete usor modificate de la o zi la alta =bronhopneumonie;5-examenul sputei :util in orientarea antibioterapiei ,evidentiaza prezenta pneumococilor izolati sau in diplo 6-hemoculturi positive la1/3 din cazuri in primele zile de boala cand au frisoane repetate

14Tratamentul pneumoniei pneumococice :1etiologic (antimicrobian):penicilina-AB de electie ;in cz de alergie la penicilina:eritromicina ,gentamicina ,cefalosporine,clindamicina,vancomicina;2 in cazul aparitiei unor determinari septice secundare :empiem ,pericardita purulenta se impune drenajul ;3 hipotensiunea arteriala sau colapsul impun:oxigenoterapie ,perfuzarea pt expansiunea volumului circulant si eventuala administrare   de hemisuccinat de hidrocortizon ; 4- masurile de ingrijirea cuprind : hidrarare corecta ,medicartie antipiretica (algocalmin si paracetamol ),medicatie antitusiva -pt tuse seaca iritativa (codeica fosforica ,dionina),terapie roboranta -in special vitamina C.

15Prezentati succinct datele examenului clinic in cancerul bronho-pulmonar: A-modificari secundare obstuctiei bronsice : 1-competa =determina aparitia atelectaziei la nivelul unui segment sau lob : hemitorace retractat , reducerea miscarilor respiratorii , tractionare traheei spre atelectazie ,matitate ,diminuarea transmiterii vibratiilor vocale  2 -incomleta=prezenta intr-o regiune a ralurilor sibilante si wheezing-ului ; B -modificari datorate prinderii pleurei :submatitate/matitate , diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vesicular , diminuarea/abolirea  transmiterii vibratiilor vocale ,lichidul pleural poate fi sero-citrin sau hemoragic , in lichid pot fi prezente sau nu celule neopazice ;C - semen de compresie mediastinala de regula tardive :1-compresia VCS -turgescenta jugularelor/cianoza extremitatii craniale "cianoza in pelerine" /"edem in pelerine "ce debuteaza pe fata dorsala a mainii  ;2-compresia veni subclvii si rezulta edem al bratului ;3 - compresia lantului ganglionar simpatic cervical si rezulta sindromul Claude -Bernard-Horner ( mioza, enoftalmie , ptoza palpebrala , hiperemie si hipersudoratie de partea afectata;D -modificari trofice ale extremitatilor : osteoartropatiea pneumica hipertrofica a extremitatilor caracterizata de hipertrofia falangei distale a degetelor mainilor cu deformarea unghiilor.

16Tabloul clinic al abcesului pulmonar:1-debutul este similar cu al unei pneumonii acute banale , cu  o discrepanta mare intre gravitatea starii generale si semnele relative discrete decelabile la examenul clinic ; manifestari pseudo-gripale timp de 1-2 saptamani ;2-simptomatologia:A faza de constituire =sindrom de condensare pulmonara daca se dezvolta periferic cu : matitate/submatitate; respiratie suflanta /suflu tubar ; raluri crepitante /subcrepitante ; subfebra/ febra neregulata ; expectoratie mucopurulenta ; B faza de deschidere, efractie intr-o bronhie : excavarea acestui focar apare dupa 5-10 zile ; este evacuate colectia purulenta prin chinte violente de tuse :C - faza de drenare bronsica : evacuarea focarului purulent este insotita de diminuarea / disparitia febrei ;reaparitia febrei semnifica de regula intreruperea drenarii ; sputa este fetida este mai mare de 50% din cazuri , pluristratificata , abundenta .

S18 - Modificari ale examenelor paraclinice in abcesul pulmonar:

- anemie hipocroma, leucocitoza cu neutrofilīe, neutrofile cu granulatii toxice , VSH crescut;

- sputa cu: - leucocite alterate, fibre elastice rezultate din distructia parenchimului pulmonar , cristale de acizi grasi , bacterii - o flora polimorfa

Radiologie : a) opacitate rotunda omogena - īn faza de constituire

b)dupa deschiderea supuratiei, in faza de supuratie deschisa, aparitia imaginii hidroaerice intrapulmonara

- variabilitatea dimensiunilor cavitatii si a nivelului lichidian de la un examen la altul, in funcite de prezenta sau intreruperea drenajului bronsic

S19 - Sindromul paraneoplazic

 Este indus de tumori secretante de substante: vasoactive, enzimatice, cu actiune hormonala, cu rol antigenic. Pot precede cu ani aparitia clinica a tumorii

. Are simptomatologie polimorfa:

a) uneori sindrom cushingoid ;b) uneori edeme capricioase (localizare si durata) prin hormon antidiuretic secretat inadecvat ;c) uneori hiperparatiroidism cu hipercalcemie mare ; d) uneori hipoglicemie prin tumori insulinare ;e) uneori prin secretie hormon de crestere + prostaglctndine (deriv, de ac. arahi-donic) se produce boala Marie-Bamberger cu: periostita si  depunere de fibrina īn sinovia articulatiilor mari distale (mai ales pumn) ducānd la tumefierea si durerea lor cu impotenta functionala secundara. alteori hormonul de crestere (sau asemanator)

. produce acromegalie , cresterea mandibulei , cresterea limbii , deformarea fetei.

f) uneori ginecomastie la barbati, sindrom de dermatomiozita. neuropatii periferice degenerare corticala cerebrala, miastenii, trombofiebite migratorii etc.

S20 - Factorii etiologici ai HTA esentiale

1. La majoritate, cauza nu se poate preciza, īn acest caz vorbim despre HIPERTENSI­UNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ (primara sau idiopatica).

2. Rar cauza este definitiva. Vorbim despre HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ SE­CUNDARĂ acelei cauze.

Factori de risc. Cei mai semnificativi sunt: A. Ereditatea. Argumente: a. 60% din GEMENI, daca HTA este prezenta la unul o va face si celalalt  ; b. 30% din hipertensivi au ascendenti sau descendenti hipertensivi  ; c. boala este mai frecventa la grupele sanguine. O, A, B si mai rara la grupa AB ; d. la peste 20% din bolnavi exista o sensibilitate mostenita a celulelor musculaturii ne­tede la ioni de sodiu (si evident la sarea de bucatarie care este continatorul major al aces­tui ion).



B. Vārsta - a. creste rapid de la NOU NĂSCUT, la COPIL si  ADOLESCENT  ; b. are cresteri minime īntre 20 - 45 ani  ; c. are crestere constanta īntre 60 - 70 ani

C. Sexul - a. sub 50 ani mai frecvent la barbati ; b. īntre 50 - 60 ani se egalizeaza frecventa bolii la ambele sexe  ; c. peste 60 ani: mai frecventa la femei

D. Factorii de mediu: . Consum de sare - se pare ca exista la 20% din populatia generala  sensibila la ioni de sodiu.S-a constatat cresterea TA cu consumul crescut de sare si scaderea TA cu reducerea acestui consum - o restrictie de 60-90 mEq/24 ore reduce valorile tensiunii arteriale la toti bolnavii hipertensivi, nu doar la cei cu sensibilitate genetica determinata

. Obezitate: Exista corelatie cu excesul alimentar si cresterea ponderala dar pare mai mult a fi dependenta de reglarea vasculara centrala ce ar fi frecvent modificata la obezi.

. Alcoolul. Exista studii populationale care apreciaza ca:

. un consum sub 40 ml alcool/zi este benefic , mai semnificativ este faptul ca renuntarea la uzul de etanol determina reversibili­tatea HTA

Tutun : apar mai frecvent complicatiile HTA(nu boala in sine), dar agraveaza organele tinta

Profesia : HTA este mai frecventa la intelectuali, stress-ul cotidian mai mare in zonele urbanizate

Duritatea apei consumate

S22 - Factori de agravare ai HTA:

- instalarea de la varsta tanara ; - rasa neagra ; - sexul masculin ; - o TAD avand persistent valori mai mari de 115 mm Hg ; - fumatul ; - asocierea diabetului zaharat ; - asocierea hipercolesterolemiei ; - obezitatea ; - excesul de aport de alcool ; - dovada afectarii unui organ tinta: Cord - prezenta hipertrofiei de ventricul stang, semnele electrocardiografice de ischemie sau de suprasolicitare a ventriculului stang ; - infarctul miocardic ; - insuficienta cardiaca congestiva

Ochi : - prezenta de exudate sau hemoragii retiniene ; - prezenta edemului papilar .  Rinichi : - afectarea functiei renal .  Sistem nervos : - accident vascular cerebral

S23 - Elemente esentiale in evaluarea bolnavului hipertensiv

Caracterizarea cāt mai completa a pacientului din punctul de vedere al caracteristicilor care pot determina modificari ale prognosticului, evolutiei, terapiei: vārsta, sex, antecedente patologice personale si heredo-colalerale

Caracterizarea HTA: valori maxime, variabililatc temporala, eventuala monitorizare ambulatorie cu determinarea evolutiei nocturne a valorilor tensionale etc;

Date clinice datorate HTA: īn special simptomatologia (prezenta sau nu) a cresterilor tensionale: - aproximativ 50% dintre hipertensivi sunt asimptomatici, HTA fiind o descoperire īntāmplatoare - uneori simptomatologia este nespecifica: - cefalee occipitala la trezire, uneori pulsatila,  astenie ,  ameteli,  insomnii,  palpitatii

.   alteori poate fi relativ sistematizata, tabloul clasic asociind: -cefalee occipitala sau occipito-frontala pulsatila,  asociata ametelilor, chiar vertijului, tulburarilor de vedere ("vedere īnce­tosata", prezenta de scotoamc), tulburarilor de auz ("īnfundarca ure­chilor", prezenta zgomotelor supraadaugatc, descrise ca vījīituri sau ca "suier de abur")

.   eventuale, parestezii,  palpitatii, precordialgii nespecifice sau avānd caracterele tipice crizelor de angor

- īn stadiile tardive ale HTA poate fi prezenta nicturia (uneori poate fi secundara unor medicamente care determina aparitia de edeme īn timpul zilei, pe timpul noptii acestea rcsorbindu-se)

Anamneza

Va cauta sa aduca īn special informatii referitoare la: -istoricul evolutiei valorilor tensionale (spontan sau sub terapie) - prezenta unor semne sau simptomc revelatoare pentru afectarea organelor tinta

- date referitoare la factori de risc ce pot influenta prognosticul.si eficacitatea terapiei: fumat, prezenta dislipidemiilor, aportul excesiv de sare, etilismul, strcss-ul profesional,, excesul ponderal, viata sedentara, .comportament competitional, agresiv ctc.

- informatii despre tentativele de scadere a valorilor tensionale: - nefarmacologice,  farmacologice .

- informatii despre alte tratamente ce ar putea favoriza cresterea valorilor tensionale: antiinflamatorii nesteroidiene fara reducerea aportului de sare, corticosteroizi. anticonceptionale, antidepresive triciclice)

. istoricul familial - al cazurilor de HTA, al afectiunilor cardiovasculare

S 24 - Tratamentul nefarmacologic in HTA

- reducerea aportului de sodium - interzicerea utilizarii sari drept condiment

   - evitarea branzeturilor, mezelurilor si conservelor sarate - se va gati fara sare

- reducerea greutatii corporale - o scadere cu 10 kg determina reducerea cu cca 10 mm HG aTAS si TAD

- suplimentarea aportului de potasiu - alimentatie bogata in fructe si legume

   - inlocuirea sarii uzuale cu sare de potasiu

- restrictie alcool ; - incetarea fumatului ; - reducerea consumului de cafea

- exercitii fizice zilnice ; - reducerea consumului de lipide ; - tehnici de relaxare (training autogen)

25. Enumerati claseele de medicam in tratam HTA:

1. DIURETICE: a) Tiazidice: NEFRIX + CLORTALIDONA, b) Diuretice de ansa: FUROSEMID + BUMETANIDA + AC ETACRINIC, c) TERTENSIF, d) Economizatoare de K: SPIRONOLACTONA + AMILORID + TRIAMETEREN

2. INHIBITORI SIMPATICI: a)Adrenergici perif: GUANETIDINA + GUANADREL, b)Adrenergici cu act centrala: α-METILDOPA + CLONIDINA + GUANABENZ +GUANAFACINA, c) Inhib cu act centrala si perif: REZERPINA, d)α-blocante neselective:FENOXIBENZAMINA + FENTOLAMINA,e)β-blocante: PROPANOLOL + METROPROLOL +PINDOLOL, f) α+β-blocante: LABETALOL

3. VASODILAT DIRECTE MUSCULOTROPE: HIDRALAZINA + MINOXIDIL

4. INHIBIT SIST RENINA-ANGIOTENSINA

5. BLOCANTE CANALE Ca: I-gener: VERAPAMIL+NIFEDIPINA, II-gen: AMLODIPINA+FELODIPINA

26. Enumerati complicatiile din HTA:

1. VASCULARE:-pereti vasc: hipertrofia mediei+ingrosarea fibroasa a intimei; vase mari: ateroscleroza+dilat, rigidizare si ingrosare mediei; vase de rezistenta:remodelare vasc+hipertrof cel musc+hiperplazia intimei.

2.CARDIACE:cardiopatie hipertensiva: factor miocardic: HVS concentrica/asimetrica de sept/excentrica; factor coronarian:afect micro+macrocirculatia

3. RENALE: arterioscleroza+ateroscleroza+hialinizari extensive ale glomerulilor+modif scleroase si infl ale interstitiului

4. CEREBROVASC: hemoragii+atacuri ischemice+infarcte lacunare+encefalopatii

27. Cateva cauze din stenoza aortica=SA:

RAA+ateroscleroza+SA degenerative calcificata+SA congenitala+SA subaortica/supravalvulara+endocardita bacteriana+sifilis

28. Prez datele exam clinic din SA:

INSP: nu ajuta. PALP: soc apexian in jos si in lat(HVS),uneori dublu: contractie AS+contractieVS. PERC: initial, N, ulterior-arie card ↑. AUSC: suflu sistolic:intens, aspru,parasternal in sp2 i.c. dr cu iradiere asc pe carotida. Zg2-↓ in diastola; Zg4-suplimentar (insuf VS)

29. Dg diferential in SA:

INSUF MITRALA:suflu holosistolic intens, audibil in zona apex+iradiere axial. Rx: VS+AS↑. SUFLU MITRO-AORTIC IN ESARFA: in ateromatoza valvelor aortice. STENOZA PULM VALVULARA: suflu sist audib in sp2 i.c. stg + iradiere clavicula stg, EKG: HVD. DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRIC: suflu sist audib in sp 3-4 i.c. stg + iradiere in"spite de roata" +fonocardiograma: dreptunghi. DEFECT SEPTAL ATRIAL: suflu sist parastern stg sp2 i.c. stg, intens mica, Rx: VD↑+bombare arc mijlociu stg+dilatare a. pulm.

30. Etiologia insuf aortice =IA:

inainte: RAA+sifilis, acum: endocardita inf+anevrism disecant aortic+anomalii anatom valvulare cong:bicuspide si valve fenestrante+affect ale t.conj:degenerescenta mixoida si sindr Marfan+traumatisme ale valvelor aortice:ruperea cuspidelor/inel aortic.

31. Semne centrale si periferice ale IA:

Semne cardiace: INSP: soc apexian vizib, amplu, marit, lat si inf. PALP: soc amplu pe linia axilara ant in sp 6-7. PERC: ↑matitatea cardiac dat VS. AUSC: suflu sistolic: sp.3 i.c. stg parastern, rar in dr, iradiere marg stg stern (rar dr), tonalitate inalta, dulce, muzicala, se aude bine in ortostatism, truchi plasat ant cu bratele ridicate si oprierea expriratiei in expir. ↓in intensit la I.V. stg. Zg1: N/asurzit. Clic de ejectie: IA medie sau severa cu cord compensate e det de ejectia rpd a sang si distensia aortei. Galop protosostolic, presistolic (Zg4), protodiastolic(Zg3), suflu sist de ejectie, mitral, mezotelediatolic apical, in protodiastola-uruitura.    




Semne periferice: INSP: paloarea fetei+ hiperpulsatilitate aa. periferice, carotide, amygdale si lueta+ misc ale capului in ritmul pulsatiilor arteriale+hippos pupilar+puls capilar. PALP: puls Corrigan: amplu, saltaret, ascensiune+"semnul mansetei"(palm ape fata ant a antebr → pulsatii puternice). AUSC: a. femurala: steoscop pe artera fara pres → 2 zgom: systolic+mai slab diastolic / steoscop pe a. cu pres → ingustarea a. → "dublu suflu" (sist+diast).

32. Etiologia stenozei mitrale =SM:

RAA (40%)+endocard bact+poliartrita reumatoida+spondilita ankilozanta+SM calcificata / congenitala, 50% au SM izolata si restul SM asoc cu : S aortica+coarctatia aortica+S supravalvulara.

33.Etiologia insuficientei mitrale.

a)Organica-afectare valvulara :RAA, congenitala, endocardita infectioasa, traumatism, prolaps, degenerare ; -afectarea cordajelor tendinoase: endocardita infectioasa, RAA, prolaps ; -afectarea inelului valvular:calcificare,distrugere,tractionare, largire ; -afectarea m.papilari ; disfunctie, ruptura ; -proteza valvulara:dezlipire de inel(endocardita inf), lezarea valvelor biologice,blocarea protezei in pozite deschisa

b)Functionala-dilatarea reversibila a VS datorita:HTA,valvulopatii aortice; disfunctia reversibila a m.pilier.

34.Primul si al-2-lea baraj

1=reducerea supraf.orificiului A-V   => -cresterea retrograda a presiunii (AS,mica circulatie);edem pulmonar acut,dispnee de efort intensa,debit cardiac scazut=>fatigabilitate,hipotens,ameteli;hipertens pulmonara=>insuf VD,insuf tricuspidiana functionala,insuf pulmonara functionala

2=arteriolo-constrictie determinata prin mecanism reflex de cresterea gradientului dintre p venoasa pulm si p arteriala pulmonara  =>

  -solicitarea progresiva a VD=>hipertrofie,dilatatie,insuficienta

  -dilatarea AS fara cresterea suportului nutritional=>fibrilatie atriala=> trombi murali.

35.Tablou clinic -stenoza mitrala

a)Dispneea-simpt dominant,mai ales la efort;poate fi paroxistica nocturna,sub forma de astm cardiac,sau in cadrul unui EPA;se atenueaza in urma instalarii insuf cardiace dr.,apare oboseala.

b)Tusea-la bolnavii cu hipertens in mica circulatie,chiar in lipsa dispneei;apare noaptea,in clinostatism,seaca,iritativa,la effort

c)Hemoptizia-ruperea anastomozelor dintre venele bronsice ale circulatiei sistemice si pulmonare;EPA bogat in hematii;tromboembolism pulmonar.E frecventa,de mica intensitate.

d)Durerile toracice-precordiale,datorate cresterii tens parietale a VD,ischemiaVD,embolii coronariene,comprimarea nn intercostali de catreAS=>junghi toracic Vaquez.

e)Palpitatii-insotesc tulb de ritm atriale

f)Disfonia-dilatarea crescuta a AS sau a a.pulmonare=>compresia n laringeu recurent stg.

g)Dureri in hipocondrul dr-staza hepatica datorita insuf.cardiace dr;spontane sau exacerbate de palparea/compresia ficatului;evolutia depinde de reducerea stazei.

36.Tablou clinic-insuf mitrala

-forme usoare/moderate=asimptomatice

-IM importanta=>dispnee de efort ,astenie,ulterior:dispnee paroxistica nocturna,ortopnee.

-(+)insuficienta cardiaca congestive=>turgescenta jugularelor,hepatomegalie sensibila la palpare,edeme perimaleolare,+/-ascita,revarsat pleural

-(+)fibrilatia atriala=>palpitatii,manifestari embolice

37.Etiopatogenia insuf cardiace

Factori cauzali: -suprasolicitarea fizica -de rezistenta (intracardiaca:stenoze  valvulare ; extracardiaca:HTA) ; -de volum (intracardiaca :insuf valvulare;extracardiac:sunturi extracard.)

-scaderea eficientei contractiei;scaderea contractilitatii globale (cardiomiopatii) , diminuarea masei cardiace(IMA)

-factori ce impiedica umplerea cardiaca;scaderea compliantei cardiace(cardiomiopatii restrictive);afectiuni pericardice(tamponada cardiaca);obstructii intracardiace(mixom atrial);scurtarea diastolei

Factori agravanti si precipitanti:

-cardiaci:inflamatie,subst toxice si medicamente cu ef ionotrop-;ischemie;tulb de ritm sau conducere;lez mecanice

-extracardiaci:cresteri tensionale,ale volemiei;sindr hiperkinetice (anemie ,febra ,hipertiroidie);lipsa de complianta a bolnavului.

38.Mecanisme compensatorii in IC

1.Mecanisme imediate : a)Centrale-tahicardia(datorita scaderii debitului cardiac)=>creste consumul de O2 - dilatatia=>creste:tens parietala,consumul de O2;e stimul pt hipertrofie

b)Periferice-redistributia debitului cardiac :vasoconstrictie preferentiala in teritoriul musc,cutanat,visceral,cu exceptia creierului si miocardului=>teg reci,palide,astenie,scaderea rez la efort,retentie hidrosalina

-cresterea desaturarii Hb , -metabolism anaerob

2.Mecanisme lente,tardive : a)Centrale-hipertrofia-concentrica/excentrica ;datorita maririi V fibrelor contractile;asociata cu fibroza;creste consumul de O2 ; b)Periferice-retentia hidrosalina-datorita scaderii presiunii de perfuzie a rinichiului;irigarea preferentiala a nefronilor juxtaglomerulari=>creste eliberarea de renina si secretia de aldosteron,creste schimbul tubular de Na-K,cu retinerea Na.

39.Ex clinic-insuf cardiaca

Inspectie-cianoza rece si generalizata ;edeme;turgescenta jugularelor; icter/ subicter. Percutie-hepato/splenomegalie de staza;revarsat lichidian (submatitate/matitate) ; cresterea matitatii cardiace(VD)

Palpare-semnul Harzer(pulsatii palpabile in epigastru);hepatomegalie de staza dureroasa la atingere si spontan,consistenta creste pe masura instalarii fibrozei;splenomegalie de staza de consistenta ferma. Auscultatie-galop protodiastolic drept;suflu de insuf tricuspidiana functionala.

40.Ortopneea

=dispneea de repaus,continua,dificultatea de a respira in timp ce pac sta intins=>in clinostatism creste intoarcerea venoasa

-denumita astfel dat pozitiei pe care o adopta bolnavul pt ameliorarea dispneei

-uneori pac nu stie de boala,dar observa ca doarme mai confortabil cu mai multe perne,capul fiind cat mai ridicat

Cauze:insuf cardiaca ,BPOC ,HTA, obezitatea ,sforaitul,cordul pulmonar,atac de panica.

41.Elem. esentiale ale trat insuf cardiace: Profilaxia bolilor generatoare de insuf cardiaca. Reducerea activitatii fizice. Tratarea  timp al oricarui proces infectios streptococci. Depistarea si tratam luesului care poate fi vindecat. Profilaxia pericarditei. Reducerea consumului de sare si reducerea obezitatii. Corectia chirurgicala a afectiunilor cardiace congenitale. Terapia corecta a HTA.

42.Situatii in care administrarea tonicardiacelor trebuie facuta cu prudenta sau este contraindicata. Se vor administra cu prudenta in: ateroscleroza, infarctul miocardic acut, insuf renala, cordul pulmonar, tulburari de ritm. Contraindicatii: intoxicatie digitalica, stenoza subaortica hipertrofica, insuf cardiaca, bloc AV gr. III.

 43.Caractere specifice ale crizei de angor pectoris: Localizare: retrosternala, precordiala, epigastru, hipocondrul drept, hemitorace drept. Iradiere: pe bratul si antebratul stang, pe marginea cubitala a degetelor 4 si 5, in partea inf a obrazului. Caracterul durerii: de strivire, de gheara, greutate sau tensiune. Duarata=1-20 min, intensitatea durerii- moderata sau severa. 44.Patogenia crizelor de angor pectoris: pot fi generate de : reducerea fluxului coronarian, cresterea nevoii miocardice de oxigen, defect de utilizare a oxigenului. Cresterea nevoii de oxigen datorata :efotului fizic, stress,HTA,spasmul coronar sever.

45.Forme clinice de angor pectoris :-ang stabil de efort-crizele sunt prezente de cel putin cateva luni,crizele au durata de cateva minute,cedeaza la admis de nitroglicerina,-angor instabil- a.angor de novo ,b.angor agravat,c.angorul de repaus,d.angina precoc postinfartica,e.angor Prinzmental. -angorul nocturn-.

46.Etiopatogenia infart miocardic acut :mai frecvent la barbati,cauza-ateroscleroza stenozanta si obliteranta,spasmul indus de Tromboxan A2,compresie coronara, embolie,arterite coronare,anomalii congenitale,hiperplazia intimala.

47.Caract durerii in infar miocardic acut :Localizarea si iradierea localizata precordial sau mediosternal ,intesitatea senzatie de pumn strivire,durata este de zeci de minute-la ore,durerea nu cedeaza la nitroglicerina,raspunde la analgetice,fact precipitanti-scaderea brusca a tensiunii arteriale,fenomene asociate-scaderea tens arteriale,cresterea tens arteriale,fenomene digestive,sincopa,dispnee.

48.Modif examenelor paraclinice care sustin diagnosticul de infart miocardic :A.enzimele miocardice-creatinfosfokinaza-este prima a carei valori cresc,lactic dehidrogenaza-creste la 24-48 de ore,trasaminaza glutam oxalacetica-creste la 8 12h de la debut,leucocitoza-moderata,asociaza neutrofile,fibrinogenul plasmatic-crestere moderata.VSH creste in primele zile 2-3,proteina C reactiva crescuta la debut ,glicemia crescuta in primele 48 h ,catecolamine :noradrenalina crescuta.B.EKG :necroza,leziunea,ischemia.

49.Stadializarea EKG a IMA (prezentati modificarile specifice fiecarui stadiu) : A.Stadiul acut : de la debut pana la 2-3 sapt;sunt prezente:ischemie,leziune,necroza 1.faza acuta initiala(supraacuta):de la debut pana la aproximativ 4 ore;ischemie subendocardica cu unda T pozitiva,inalta,simetrica;ulterior,subdenivelare segment ST;supradenivelare ST,cu unda T pozitiva,ampla,cu progresia catre "marea unda monofazica"(Pardee): supradenivelare segment ST,cu convexitatea superioara,dupa varful undei R,ce inglobeaza unda T

2.faza de IMA costituit:scaderea brusca a supradenivelarii ST cu reperfuzie miocardica;se reduce progresiv,in 4-21 zile de la debut;unda Q de necroza apare dupa aparitia undei Pardee;unda T este negativa,simetrica,apare la 3-4 zile de la debut

B.Stadiul subacut(infarct recent):de la 2-3 sapt la 2-3 luni;revenire segment St la linia Izoelectrica si normalizarea undei T;unda Q nu se modifica semnificativ C.Stadiul cronic(infarct vechi,sechelar): incepe de la 2-3 luni;persista unda Q patologica dar ii scade amplitudinea;nu exista modificari de faza terminala     Exista IMA fara unda Q in:infarct subendocardic,infarct asociat cu bloc major de ramura stanga,infarct anterior si inalt ; IM non-Q este asociat cel mai frecvent cu modificari:subdenivelare ST ampla,cu unda T negativa,ampla,persistenta;leziun si ischemie subepicardica cu eventuala determinare a amplitudinii undei R

50.Principii si exemplificari ale diagnosticului EKG al localizarii IMA : 1.IM intins sau extins:semne EKG de la V1-V6(predominant V2,V3,V4) 2.IM apical: semne EKG in V4-V5 3.IM antero-septal:semne EKG in D2 si aVL(antero),respectiv V1 si V2(septal) 4.IM antero-lateral:semne EKG in D1 si aVL(antero),respectiv V5 si V6 (septal) cu extindere V7 si V8 5.IM postero-inferior;semne EKG in D2,D3 si aVF (postero-inferior) 6.IM postero-lateral:semna EKG in D2,D3 si aVF (postero) si V7-V8 (lateral) 7.IM septal profund:semne Ekg in D2,D3 si aVF (posterior) si V1,V2,V3 (portiunea porfunada septala) 8.IM subendocardic:semne EKG numai in precordiale;uneori numai in V4,V5,V6 tradus prin ST subdenivelat cu unda T negativa si adanca;uneoti R mai mic        Examen radiografic toracic:utilitate redusa in diagnosticul IMA;utilitate in decelarea compicatiilor in anevrism ventricular,pericatdita,infarct pulmonar,cardiomegalie post-infarct sau diagnostic diferential     Examen ecografic:1.zone akinetice (certifica dg. de IMA);2.anomalii de kinetica:hipo-/akinezie difuza sau prezenta in mai multe regiuni-arii de necroza recenta sau ischemie sevara,dar reversibila ;hiperkinezie la niv.miocardului normal;in IMA de VD-modificari de kinetica  a VD;miscari paradoxala ale septului;modificari ale cavitatii VD;3.apreciarea functiei de pompa a VS:cresterea in dimensiuni a VS;disfunctie sistoloca si diastolica;4.evidentierea eventualilor trombi 5.complicatii IMA:pericardita,lezarea unor structuri:sept nterventricular,rupturi de cordaje tendinoase



51.Prezentati complicatiile mecanice in IMA: 1.ruptura de perete liber:determina rapid deces prin tamponada cardiaca 2.ruptura de sept interventricular:are semnificatia unei necroze intinse;apar forma de insuficienta cardiaca dreapta;suflu holosistolic intens,parasternal stang 3.ruptura de pilier:suflu piolant asociat insuficientei mitrale;semne specifice insuficientei mitrale acute;frecvent se rupe cel posterior in IM postero-inferior Anevrismul parietal ventricular stang: survine tradiv;apare la 25% din bolnavii cu IMA;localizat anterior (foarte frecvent),posterior (frecvent),septal(rar);factori favorizanti:necroza intinsa,presiune diastolica mare,cresterea brusca a presiunii endocavitare;clinic:pulsatii anormale in spatiile 3-4 stanga si suflu sistolic de insuficienta mitrala;EKG:supradenivelare ST

52.Prezentati caracteristicile esentiale ale endocarditei bacteriene subacute:

1.cea mai frecventa forma de endocardita bacteriana   2.in etiologie sunt incriminate sute de agenti infectiosi,majoritaea comensali 3.acesti agenti devin virulenti si cu potential agresiv numai prin localizarea pe structuri anormale/organisme tarate;se dezvolta si pe valvulopatii cronice anterior descrise 4.in aceste locuri proloferaza si patrund in organism determinand bacteriemia 5.fara tratament,evolutia este lenta,spre exitus 6.focarul infectios plasat intr-o zona lipsita de vase/vascularizatie foarte redusa/endocard aparent indemn pentru a fi ferit de actiunea bacteriofahica a leucocitelor din sange 7.localizare pe zone cu hemodinamica sczuta si frecare accentuata (fata inferioara,caudala valva) sau pe orificii inguste cu uzura accentuata prin frecare 8.focar acoprit inspre totentul sangvin de fibrina si trombocite 9.fixare pe valve mitrale bolnave prin cardita reumatismala,apoi pe cele aortica si mai putin pe cele tricuspidiene sau pulmonare 10. in ultimul timp .frecventa crescuta la varstinici (zone de ateromatoza) 11.focarele pot mutila valvele 12.anticorpii generati de germeni sunt neprotectori cu formare de complexe imuno circulante si activarea complementului=>actiune autoagresiva

53.Tabloul clinic al endocarditei bacteriene subacute:

1.debut:intre 1-12 sapt de la grefa infectioasa;insidios  cu: subfebrilitate,fatigabilitate,scadere ponderala datorita scdarii apetitului 2.manifestari specifice se datoreaza infectiei propriu-zise,bacretiemiei si emboliei septice, depunerii de complexe imuno-circulante 3.clinic:*subfebra/febra,*frisoane,*stare generala alterata. *sufluri cardiace,*fenomene cutanate:culoare rosie-violacee;petesii la nivelul mucoasei bucale si tegumente membre superioare;noduli Osler la nivelul pulpelor degetelor,eminentei tenare si hipotenare, plante,sunt proeminenti,de dimensiuni mici,culoare rosie-violacee; hemoragii in "flama" liniare ;pete Janeway=mici macule eritematoase sau hemoragice la nivelul palme si plante ;*fenomene embolice: splenomegalie secundara dureroasa;dureri in hipocondrul stang secundare infarctelor splenice;dureri in lojele renale si hematurie micro-/macroscopica;cecitate unilaterala in emboliile arterei centrale a retinei; IMA; ischemie acuta la nivelul membrelor inferioare; deficite motorii,afazie,tulburari ale sensibilitatii in emboliile arterelor cerebrale ;*fenomene secundare insuficientei cardiace si renale 4.complicatii:embolie cerebrala; embolii retiniene;infarcte splenice/renale

54.Mentionati in ordine descrescatoare a frecventei, care sunt valvele afectate de endocardita bacteriana subacuta si modificarile caracteristice la exemenul ecocardiografic:Valve afectate:1.valve mitrale bonave prin cardita reumatismala 2.valve aortice 3.valve pulmonare sau tricuspidiene Modificari ecocardiografice:vegetatii >3 mm,poate da rezultate fals"+";prezenta si severitatea afectiunilor valvulare;leziuni valvulare si de pilieri;abcesele inelelor valvulare;blocarea/insuficienta valvelor protetice; stabilirea necesitatii interventiei chirurgicale; dignosticarea cu precizie a diagnosticului in cazuri cu hemoculturi nagative sau afectiuni asem ca tablou clinic

55.Modificari specifice ale examenelor paraclinice in endocardita bacteriana subacuta:1.Hemoculturile:*"+" 90-95% din cazuri;*sunt recomandate 3-6 recoltari in primele 24ore;*extragere minim 10 ml sange venos;conditii de cultura pe medii aerobe si anaerobe;*nu se administreaza tratament cu Ab inaintea efectuarii hemoculturilor ;*negativitaea hemoculturilor poate avea semnificatia:-endocardita abacteriana;-medii cultura inadecvate;-anemie in ajoritatea cazurilor,frecvent hipocroma feripriva,rar hemolitica;-valori crescute ale VSH-ului:la 90-100% din bolnavi,val.noemale in insuf.cardiaca sau renala;-complexe imune circulante si crioglobuline de tip mixt;-modificari imune:hipergamaglobulinemie si titruri crescure de factor reumatoid;-proteinurie;-hematurie     2.Modificari ecocardiografice:vegetatii >3 mm,poate da rezultate fals"+";prezenta si severitatea afectiunilor valvulare;leziuni valvulare si de pilieri;abcesele inelelor valvulare;blocarea/insuficienta valvelor protetice; stabilirea necesitatii interventiei chirurgicale; dignosticarea cu precizie a diagnosticului in cazuri cu hemoculturi nagative sau afectiuni asem ca tablou clinic

56.Criterii majore si minore ale dignosticului endocarditei bacteriene subacute:
Criterii majore:1.prezenta hemoculturii pozitive- microorganism tipic la 2 determinari diferite 2.hemoculturi pozitive persistente-hemoculturi la intervale de 12 ore 3.evidentierea ecografica a afectiunilor endocardice:masa intracardiaca oscilanta pe valve sau structuri de suport sau in calea jetului regurgitant sau pe materiale implantate;prezinta abcese;prezinta dehiscenta partiale proteze valvulare noi

Criterii minore:1.conditii cardiace predispozante 2.febra 3.fenomene vasculare:embolii arteriale majore, infarcte pulmonare,anevrisme micotice,hemoragii intracraniene/conjunctivale 4.fenomene imune:noduli Osler,pete Roth,titruri crescute de factor reumatoid, glomerulonefrita proliferativa 5.microbiologic:hemoculturi "+";prezenta in serul bolnavilor a microorganismelor ce pot determina EBS 6.elemente ecografice sugestive pentru endocardita infectioasa,ce nu indeplinesc criteriile majore

57)Enumerati categ.de indivizi cu risc inalt si intermediar.Risc inalt:proteze valvulare,endocardita inf in antecedent,cardiopatie cong.cianogena,persistenta ductului arterial,prez.valvulopatiilor(insuf.aortica,stenoza aortica,boala mitrala),defect septal ventricular,coarctatia aortei,lez.cardiaca separata chirurgical.Risc intermediar:prolaps de valva mitrala cu insuf,stenoza mitrala pura,boala tricuspidiana,stenoza pulm,hipertrofia septala asimetrica,bicuspidie aortica,scleroza aortica calcifica,boala valvulara degenerativa la batrani,lez.intracardiace reparate chirurgical.

 58)Procedurile pt care la indiv cu risc inalt si intermediar se recomanda aplicarea masurilor de profilaxie antibiotica:proceduri stomatologice cu sangerari,interv.chirurg.implicand muc.gastro-intestinala a tractului resp.sup,tansilectomia sau adenoidectomie, bronhoscopia cu bronhoscop rigid,scleroterapia varicelor esofagiene,dilatatii esofagiene, colecistectomii, citoscopii, dilatatii uretrale, cateterizare uretralain cazul prez.inf. urinare, interv.chirurg. urologice, incizia+drenajul colectiilor, histerectomia real.vaginal, nasteri normale dar cu infectii. 59)Enum recomandarile AMA pt.profilaxia antibiotica a procedurilor stomatd: Standard: Amoxicilina-3g per os,cu o ora inaintea procedurii sau 1,5g/6h. Alergie la amoxicilina/penicilina: eritromicina 1g per os sau 0,5g/6h; clindamicina 300mg per os sau 150mg/6h. La cei care nu pot lua per os: ampicilina 2g i.m./i.v. cu 30 min inainte, 1 g i.m./i.v.; amoxicilina 1,5 g/6h. Pacientii alergici: clindamicina 300mg i.v., 150mg/6h. 60)Prez succint principiile tratam curativ si mentionati criteriile care certifica eficacitatea sa:Principii: eradicarea inf prin tratam antibiotic si chirurg,tratam complicatiilor, prevenirea inf. Eficacitatea: prez.de hemoculturi sterile - dupa 24-48 h de trat,scad. Febrei, ameliorarea starii gen,normalizarea VSH in 2 sapt.

 61)Reumatismul Art.acut. Etiologia: inf.cu streptococ beta-hemolitic gr.A precede cu 7-20 zile debutul RAA;in RAA exista o importanta reactie hiperimuna directionata fata de Antigenele streptococice. Anticorpii produsi fata de prot M de la niv cps. Streptococice au structuri asem cu endocardul valvular,lich.sinovial, cartilaje, tegum, SNC.

62)Tablou clinic: Febra aprox toti. Poliartrita: artic.mari (genunchi, glezne, coate, umeri), artic.mici -rar, semne infl.caract, tumor+rubor+ calor+dolor, functio lesa - impotenta funct. Cardita: clinic aprox 50%, morfopatologic 95%. Miocardita: tahicardie, scad.zgomotelor cardiace, ritm galop, scad.sufluri, tulb.ritm (fibrilatie,ES), tulb.conducere (bloc AV gr.I, blocuri intraventriculare), cardionegatie, insuf.cardiaca. Endocardita: aprox.80%, valva M (50%), valva A (20%), ambele (20%), zg.ascurzite, sufluri (sistolic apical, mezodiastolic apexian, diastolic aortic). Pericardita: clinic aprox 10%, durere precordial cu cresterea in inspir profund, frecatura pericardica, revarsat discret.

 63)Miocardita reumatismala -date clinice: tahicardie, scad zg.cardiace, galop, scad.sufluri, tulb.ritm (fibrilatie,ES), tulb.conducere (bloc AV gr.I), bloc intraventricular, cardionegatie,insuf cardiaca.

64. Dg pozitiv al reumatismului art acut-66. Criterii majore si minore in rheumatism

     Poate fi afirmat pe baza prezentei a doua criterii majore sau a unui criteriu major si a doua minore dintre cele enuntate de Jones, in prez dovezilor ce sustin existenta unei inf.streptococice.  Majore:cardita,poliartrita,coreea,eritemul marginat,noduli subcutanati.Minore: prezenta RAA sau a bolii cardiace reumatismale in antecedente,artralgii,febra,prezenta reactantilor de faza acuta (VSH crescut, prezenta prot C reactive,val crescute ale fibrinogenului). Dovezi ale prezentei unei infectii streptococice:-Cresterea titrului anticorpilor antistreptococici(ASLO),-Izolarea streptococului Beta hemolytic la efectuarea exudatului faringian ,-Prez scarlatinei in antecedente recente. Cardita reumatismala poate fi diagnosticata pe baza urmatoarelor criterii clinice majore:-aparitia de sufluri noi,cu character de organicitate;-cardiomegalia;-insuficienta cardiaca;-date clinice suggestive pt instalarea pericarditei.

65. Tratam rheumatism Profilactical carditei reumatismale:

Penicilina G Im 1200000 UI pe zit imp de zece zile sau penicilina V per os 200000-400000 UI la 6 ore.La alergicii la penicilina,Eritromicina per os 250 mg la 6 ore. Profilaxia secundara : -cel putin cinci ani de la ultimul atac de RAA,-la adulti pana la 30 ani;-la cei cu valvulopatii severe toata viata;-Benzatin-penicilina G 1200000 UI la trei sapt ;-Penicilina V 400000 UI pe zi;-in caz de alrgie la penicilina,Eritromicina 1g pe zi. TRATAMENTUL curative(al recidivelor): -corticoterapie cu prednisone 1-1.5 mg/kg corp,2-3 saptamani dupa care dozele sunt reduse la 5 mg la 3-4 zile;-tratamentul va dura8-12 sapt dupa care se continua cu acid acetil-salicilic timp de 3-4 sapt,3g/gr.   Asanarea focarelor infectioase trebuie sa se fdaca prin tratament:amigaloectomie,extractii dentare,rezectii apicale.

67. enumerati factorii implicati in aparitia esofagitei cr peptice
+insuficienta mecanismelor fiziologice anti-reflux:-scaderea presiunii jonctiunii eso-gastrice;a componentei interne(sf esofagian inferior);a componentei externe(partea crurala a diafragmului);a ambelor componente. +alimente(ceapa,ciocolata,grasimi),medicamente(antagonisti ai calciului,anticolinergice,nitrite,benzodiazepine)care scad presiunea sfincterului esofagian inferior. +situatii clinice care fav refluxul gastro-esofagian: -hernia trans-hiatala(brin brahi esofag congenital,prin alunecare),-deschiderea unghiului cardio-tuberozitar,-dupa interventii chirurgicale cu anastomoze intre esofag si antru, -scaderea sau abolirea miscarilor peristaltice esofagiene, -intarzierea golirii gastrice.

68. Tablou clinic esofagita

DISFAGIE(insotita de durere si hemoragie,senzatie de arsura localizata epigastric, generata de ingestia alimentelor iritante) PIROZIS(declansat de :-trecerea in clinostatism imediat dupa masa,-cresterea pres intra-abdominala,-alimente iritante. REGURGITATIA(ca la pirozis) SIALOREE:-declansata de refluxul esofago-salivar. ALTE simptome datorate regurgitatiei cont acid:-laringita posterioara,senz de corp strain faringian,tenesme cu variate localizari,-dispnee nocturna,-crize de astm bronsic,chinte de tuse nocturna,cornice,pneumonii recurente.

69. modif ale exam paraclinice specif esofagitei

Examenul radiologic: bolnavul examinat in decubit dorsal sau poz Trendelenburg.evidentiaza:prez si dim herniei hiatale, malpozitia cardio-tuberozitara,semnele directe ale esofagiei peptice,prez fluxului gastro-esofagian,stenozarea esofagului inferior. Esofagoscopia: evidentiaza:_leziunile mucoasei-de gr1.(eroziuni unice sau multiple,acoperite de exudat alb-gri) gr2(eroziuni confluente dar care nu ocupa mai mult de 50% din sup mucoasei ultimilor 5 cm ai esofagului) gr3(eroziuni confluente ce acopera intreaga circumferinta a esofagului); -prezenta si amploarea refluxului esofagian; -eventuala prezenta a stenozelor secundare;

Monitorizarea Ph-ului esofagian :-refluxul e definit de scaderea Ph-ului sub 4;-concordanta intre scaderea Ph-ului si aparitia simptomelor; Examenul scintigrafic: Ingerarea alimentelor marcate cu izotopi radio-activi evidentiaza aspiratia pulmonara concomitenta.

70.Tratam esofagitei

Urmareste ameliorarea simptomatologiei cu prevenirea recurentelor si complicatiilor. Cuprinde: MASURI GENERALE: -evitarea clinostatismului si a cresterii pres intraabdominale,-mese mici si repetate,-fara grasimi,cafea,cioco,ceapa,condimente-se interzice fumatul(naspa) -evitarea medicamenmtelor ce fav refluxul; MEDICAMENTE pro-chinetice Metoclopramid 10 mg cu 30-45 min inainte de mese, Cisaprid(coordinax) 5-10 mg de trei ori pe zi; MED pt diminuare agresivitatii cont refluat: -medicatie antiacida(dicarbocalm,Maalox, Gastroband) la 2 ore dupa masa si seara, -medicatie antisecretorie (cimetidina 400 mg de 3 ori/zi, Ranitidina 140 mg de 2 ori/zi, Famotidina 20 mg de 2 ori/zi),in esofagitele severe Omeprazol si Pantoprazol -medicatie protectoare a mucoasei( Sucralfat adera de fundul craterului ulcerat,const pelicula protectiva). TRATAMENT CHIRURGICAL: rareori necesar,doar in cazul complicatiilor in care tratamentul conservator nu da rezultate.

71 TABLOUL CLINIC ALE HERNIEI GASTRICE TRANSHIATATE:cele nici,prin alunecare,pot fi asimptomatice; sindromul primei inghitituri poate fi prezent,desi nu e specific:disfagie la prima inghititura,disparand dupa eructatii; cazurile cu reflux gastroesofagian important prezinta simptomatologia prezenta mai sus; In cazul herniilor prin rualre,datorita leziunilor mucoasei,care determina sangerari de mica amplaore,dar repetitive,se poate instala tabloul clinic al anemiilor feriprive; In ambele tipuri de hernii transhiatale,bolnavul descrie aparitie,cel mai frecvent postprandil,a unei dureri retroxifoidiene cu iradiere post. ,cel mai des intre omoplati; Frecvent se asociaza regurgitatiile; Bolnavul poate avea palpitatii,mai frecvent in decubit dorsal;examene paraclinice:examenul radiologic:In herniile de mari dimensiuni examenul pe gol poate evidentia prezenta unei imagini serice sau hidro-aerice,situata imediat supradiafragmatic; Examenul baritat-impune examinarea in decubit dorsal,in decubit ventral si in pozitie trendelenburg,uneori e necesara asocierea compresiunii abdominale sau a inspirului profund,a tusei; Uneori evidertiaza nu doar prezenta,tipul si dimensiunile herniei hiatale,si prezenta refluxului gastroesofgian; Examenul endoscopic:e deosebit de util deoarece evidentiaza nu numai prezenta herniei hiatale ci si complicatiile sale; permite in cazurile in care e indicat efectuarea de biopsuii.

72FACTORII DETERMINANTI IN ETIOPATOGENIE HERNIEI GASTRICE TRANSHIATALE:Factorii determinanti sunt reprezant de: Scaderea competentei sistemului de fixarea a sistemului esocardiotuberozitar;Cresterea dimensiunilor hitusului diafragmatic esofagian;Cresterea presiunii intraabdominale;Obezitatea,colagenozele,afectiunile congenitale caracterizate de prezenta unor fibre laxe do colagen,imbatranirea,interventiile chirurgicale in zona cardiotuberozitare sunt cele mai frecvente cauze ale diminuarii sistemului de fixare; in clinic,cele mai frecvent cazuri sunt cele reprezentate de largirea diametrului hiatusului esofagian secundare cresterii presiunii intraabdominale.In cazurile cu esofagita severa poate aparea sindromul berrett sau brahiesofagul,cu fixarea stamacului la nivelul toracelui. In herniile prin alunecare apare cu frecventa crescuta esofagita de reflux;Tot acestea din urma pot fi de mari dimensiuni,generand,ca urmare a compresiunii organelor toracale:tulburari de ritm sau doar palpitatii,dispnee inspiratorie,crize de angor.

73ENUMERATI COMPLICATIILE HERNIEI GASTRICE TRANSHIATALE: Hemoragice-cel mai frecvent;Esofagita peptica;Ulcerul esofagian;Cancerul pungii herniare;Aparitia stricturilor esofagiene;Incarcerarea supradiafragmatica a stomacului.

74TRATAMENTUL HERNIEI GASTRICE TRANSHIATALE:Se considera ca cele prin alunecare,asimptomatice,nu necesita tratament;Masurile generale:sunt similare celormentionate la esofagita cronica peptica;Tratamentul medicamentos:frecvent trebuie asociat tratamentul anemiei periprive,in cazurile cu esofagita se vor administra medicamentele subcapitolul esofagita cronica peptica;Tratament chirurgical:cea mai frecvent utilizata tehnica-reducerea herniei cu repunerea esofagului abdominal reconstituirea unghiului Hiss, strantorarea hiatusului cu ajutorul pilierului drept.

75DIAGNOSTICUL POZITIV IN BOALA ULCEROASA: Ulcer duodenal:anmneza e esentiala:durerea e principalul semn subiectiv si analiza caracteristicilor ei poate fi cel mai util element de diagnostic:localizarea,iradiere,mod de producere,mod do calmare;Ritmicitatea si periodicitate au semnificatia descrise poate debuta printr-o compliatie severe:hemoragie,perforatie;In majoritatea cazurile examenul radiologic evudentiaza nisa.ULCER GASTRIC:anamneza/mai putin semnificativa,radiologia e important,endoscopia e obligator ca si biopsia endoscopica.

76DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL BOLII ULCEROASE:1.Afectiunile esofagului distal ulcer esofagian inf.,esofagita de reflux,durerea e similara si ca localizare si ca mod de calmare,dar e exacerbata in dorsal si mai ales nocturn.2.Dispepsia cu tulburari de mobilitate,cea reflux-like cea ulcer like.de multe ori e necesar ca examenul endoscopic sa transez diagnosticul.3.Afectiuni ale etajului sup. Abdominal:-hepatopatii cronice,-hepatomegalia din insuficienta cardiaca.-suferinta pancreatica,-cancer gastric,-hernia hiatala.4.Colonul iritabil poate da deseori durerii epigastrice mai des asociate unor stress-uri psihoemotionaie ce dispar frecvent dupa defecatie.













Document Info


Accesari: 4608
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.




Coduri - Postale, caen, cor

Politica de confidentialitate

Copyright © Contact (SCRIGROUP Int. 2019 )