Resuscitarea cardio-respiratorie-cerebrala

Reprezinta un cumul de manopere si tehnici aplicate in scopul reanimarii bolnavului in stare de moarte clinica. Moartea clinica corespunde momentului in care s-a produs oprirea cordului si a respiratiei. Daca nu se incepe resuscitarea cardio-respiratorie, intr-un interval de 3 - 5 minute survin leziuni ireversibile la nivelul celulelor care marcheaza momentul instalarii mortii biologice, celulare.

Timpul scurs de la oprirea cardio-respiratorie pana la instalarea leziunilor ireversibile reprezinta timpul de resuscitare (TR). TR este perioada in care se poate face resuscitarea cu 'restitutio ad integrum' si cuprinde trei componente:

- intervalul alezional - pana la aparitia primelor semne de deficit functional;

- intervalul lezional - de la primele semne de deficienta functionala pana la disparitia functiei organului;

- faza de paralizie - de la momentul deficitului functional total pana la aparitia leziunilor anatomice.

Timpul de resuscitare variaza de la un tesut la altul, depinzand de rezistenta celulei la hipoxie (marimea consumului de O₂ tisular) si de rezervele tisulare in oxigen, acestea din urma depinzand, la randul lor, de gradul de vascularizatie al tesutului, concentratia Hb in sangele periferic si de temperatura. In general tesuturile cu o evolutie mai indelungata pe scara filogenetica sunt mai rezistente la hipoxie, in timp ce cele dezvoltate ulterior nu tolereaza lipsa aportului de oxigen mai mult de cateva minute. Cea mai sensibila la hipoxie este celula corticala (cortexul cerebral si cerebelos), care sufera leziuni de necrobioza la 3-5 minute de la oprirea cordului si sistarea circulatiei.

TR este 20 - 30 minute pentru celula hepatica, 120 minute pentru celula retiniana, 180 minute pentru celula renala. Existenta unui interval de timp liber intre momentul intreruperii circulatiei si instalarea leziunilor ireversibile cerebrale, permite aplicarea masurilor de resuscitare cu scopul oxigenarii creierului.

Intervalul optim pentru o resuscitare reversibila este de 4 minute. Exista totusi unele situatii in care resuscitarea poate fi realizata si dupa un interval de timp mai lung, dupa cum in anumite conditii timpul util pentru o resuscitare eficienta este scurtat. In trei circumstante se pot obtine rezultate bune aplicand masurile de resuscitare dupa intervalul limitat de 4 minute: la subiectul in stare de hipotermie (cu temperatura rectala 19 - 24 °C) sau aflat sub influenta unor medicamente care diminua nevoile metabolice si la copilul cu varsta sub 1 an. Pe de alta parte, in situatiile de oprire cardiaca seundara unui stop respirator (intoxicatie cu opiacee, strangulare), intervalul limita pentru o resuscitare fara sechele neurologice este scurtat la 2 - 3 minute. Perioada de hipoxemie care precede oprirea cordului spoliaza rezervele de oxigen din tesuturi si dupa sistarea circulatiei leziunile ireversibile se instaleaza mai rapid. 313d32d

1. Cauzele opririi cordului

Oprirea cordului poate avea cauze variate, impartite in cauze primare, prezentate de o suferinta intrinseca a cordului si cauze secundare, extracardiace.

Afectiunile coronariene reprezinta o cauza frecventa a opririi cardiace. Cauza decesului poate fi infarctul miocardic dar la peste 50 % din bolnavii coronarieni decesul survine brusc prin fibrilatie ventriculara (moarte subita).

Principalele cauze ale opriri cordului.

A. Oprirea cardiaca primara

1. Tulburare de ritm, bloc atrio-ventricular

2. Suferinta miocardica (afectiuni coronariene, IMA extins)

3. Electrocutare

4. Tamponada cardiaca

5. Oprire cardiaca reflexa, vago-vagala (traumatisme)

6. Supradozari medicamentoase (anestezice)

B. Oprirea cardiaca secundara

1. Oprirea respiratiei:

- depresia centrului respirator (intoxicatii)

- obstructia cailor aeriene (aspiratie)

- paralizia musculaturii respiratorii (curarizare)

2. Embolie pulmonara masiva

3. Hipovolemie acuta - exsanghinare

Soc anafilactic

5. Leziuni nervos centrale

6. Inec

7. Temperaturi extreme

8. Dezechilibre electrolitice (hiper-hipopotasemie)

9. Acidoza metabolica

2. Diagnostic

Diagnosticul stopului cardiac se stabileste pe baza tabloului clinic. Bolnavul devine inconstient, fara puls la vasele mari (a. carotida, b. femurala), prezinta apnee tegumente palide sau cianotice, dupa cum oprirea cordului a fost primara sau secundara si pupile dilatate, areactive.

Pentru un diagnostic cat mai prompt este suficienta constatarea primelor doua semne clinice in ordinea aparitiei dupa oprirea cordului. Aceasta determina absenta pulsului la a. carotida, care survine instantaneu; apoi inconstienta, dupa 10-20 secunde, stop respirator la 30 secunde, precedat uneori de cateva respiratii agonice ('gasping') instalarea midriazei dupa 60-90 secunde. Reiese ca absenta pulsului la a. carotida si lipsa constientei, prezente in primele 15 secunde de la oprirea cordului, sunt suficiente pentru un diagnostic imediat, care sa permita inceperea resuscitarii cardio-respiratorii. Dintre celelalte senme, apneea nu este un semn precoce, iar midriaza este un semn tardiv care reduce semnificativ intervalul util aplicari masurilor de resuscitare. Daca oprirea cordului a survenit la un bolnav monitorizat ECG se poate constata pe monitor o fibrilatie ventriculara, o linie izoelectrica in cazul in care substratul opririi cordului este asistolia, sau complexe QRS deformate in situatiile de disociatie electromecanica a cordului. Manopere precum ascultarea cordului sau masurarea TA reprezinta gesturi inutile care intarzie nepermis de mult inceperea resuscitarii.

3. Tratament

Resuscitarea cardio-respiratorie-cerebrala are urmatoarele obiective:

- in prima etapa a suportului vital bazal, oxigenarea creierului prin restabilirea artificiala a circulatiei si ventilatiei;

- in etapa a II-a a suportului vital avansat, reluarea activitatii spontane a cordului si a ventilatiei;

- in etapa a III-a, a suportului vital prelungit, resuscitarea cerebrala si mentinerea functiilor vitale prin terapie intensiva postresuscitare.

Suportul vital bazal poate fi asigurat de orice persoana instruita in resuscitarea cardio-respiratorie, prezenta la locul accidentului si consta in: 1) eliberarea caii aeriene; 2) ventilatie artificiala si 3) masaj cardiac extern. Uneori cordul isi reia activitatea spontan.

Mai frecvent, pentru reluarea actvitatii cordului, sunt necesare alte masuri terapeutice care reprezinta suportul vital avansat: 1) defibrilarea electrica a cordului cand substratul stopului cardiac este fibrilatia ventriculara; 2) tratament medicamentos (adrenalina) care sa favorizeze reluarea activitatii spontane a cordului; 3) continuarea suportului vital bazal.

In cazul in care activitatea cordului se reia obiectivul imediat al resuscitarii este recuperarea cerebrala. Tratamentul trebuie continuat pana ce pacientul isi recapata cunostinta sau, dimpotriva, pana ce se poate certifica moartea creierului. Este etapa suportului vital prelungit, in care masurile de protectie cerebrala au un rol esential.

Reusita resuscitarii depinde de doi factori:

1. Inceperea aprovizionarii creierului cu oxigen in primele 4 minute de la stopul cardiac (prin suport vital bazal sau prin pornirea cordului).

2. Reluarea activitatii spontane a cordului in primele 8 - 10 minute de la stopul cardiac.

Reluarea rapida a activitatii spontane a cordului este deosebit de importanta pentru supravietuire. Cu cat se amana, cu atat prognosticul la distanta este mai rau si rata supravietuirii scade de la 43 % la 19 %.

De aceea, ori de cate ori este posibil, conduita actuala recomanda aplicarea de la inceput a suportului vital avansat. Cu conditia sa nu riscam agravarea suferintei cerebrale, primele masuri trebuie sa vizeze restabilirea activitatii spontane a cordului prin defibrilare si/sau injectare de adrenalina i.v. Conduita practica trebuie adaptata la circumstantele producerii stopului cardiac.

In cazul salvatorului ocazional, care actioneaza in conditii de teren, resuscitarea trebuie sa parcurga etapele descrise, incepand cu recunoasterea stopului cardiac, continuand cu alarmarea celor din jur, solicitare de ajutor si instituirea suportului vital bazal dezobstructie, ventilatie si masaj cardiac extern.

Daca stopul cardiac survine in spital, la un bolnav monitorizat ECG prima masura de aplicat va fi defibrilarea in caz de fibrilatie ventriculara sau administrarea de adrenalina i.v. in caz de asistolie si disociatie electromecanica.

Pentru situatia resuscitarii aplicate in mediul prespilalicesc este deosebit de importanta alarmarea si solicitarea de ajutor calificat. Pentru a asigura reluarea activitatii spontane a cordului in timp util, ambulanta chemata telefonic va trebui sa aduca la locul accidentului personalui si dotarea adecvata aplicarii suportului vital avansat, astfel incat defibrilarea sau injectarea de adrenalina sa se aplice cat mai curand posibil.

Tehnica resuscitarii

Realizarea obiectivelor resuscitarii presupune aplicarea corecta a unor manopere si tehnici de complexitate variabila in raport de conditiile puse la dispozitia reanimatorului. Masurile de resuscitare specifice trebuie aplicate chiar daca stopul cardiac nu este inca instalat, la bolnavii cu obstructia caii aeriene, la cei care hipoventileaza sau sunt in apnee, sau la bolnavii care sangereaza. Intarzierea instituirii tehnicilor adecvate de resuscitare va permite instalarea stopului cardiac secundar sau a leziunilor neurologice ireversibile.

A. Suportul vital bazal

1 Dezobstructia cailor aeriene superioare

Daca bolnavul este inconstient si respira spontan, masurile de resuscitare limiteaza la mentinerea unei cai aeriene libere. Dupa pozitionarea bolnavului pe spate pe un plan rigid, se asigura permeabilitatea caii aeriene prin manevra de hiperextensie a capului cu mana dreapta a reanimatorului, in timp ce cu mana stanga se sustine mandibula in contact cu maxilarul superior. Eliberarea faringelui poate fi ameliorant asociind subluxatia mandibulei (manevra Esmach sau tripla manevra Safar). Prezenta de lichid sau corpi straini in faringe, impune deschiderea gurii si evacuarea cu ajutorul degetului invelit in batista. Dupa eliberarea caii aeriene, pentru mentinerea permeabilitatii, se poate aplica o canula orofaringiana (Guedel).

In situatia particulara a obstructiei complete cu un corp strain (bolus), impune efectuarea manevrei Heimlich. Obstructia survine brusc, de obicei intraprandial. Asfixia este rapida si urmata, in decurs de cateva minute, de pierderea cunostintei si stop cardiac. Corpul strain este localizat de obicei in hipofaringe, imediat deasupra laringelui. Un corp strain care a intrat in arborele bronsic produce rareori obstructie completa. Daca bolnavul este inca constient, va fi solicitat sa tuseasca cu putere. Daca nu este capabil sa mobilizeze corpul strain prin tuse, se va aplica manevra Heimlich cu pacientul in picioare, aplicandu-se compresii abdominale repetate, pana ce corpul strain este indepartat sau bolnavul isi pierde cunostinta. Comprimarea viscerelor abdominale impinge in sus diafragmul si favorizeaza imobilizarea corpului strain din caile aeriene.

Manevra Heimlich la pacientul constient (A) si inconstient (B)

In cazul unui pacient inconstient, manevra Heimlich va fi aplicata in pozitie de decubit dorsal. Dupa 5-6 compresiuni consecutive, se verifica daca corpul strain s-a mobilizat, prin deschiderea gurii si curatirea faringelui cu degetul. Apoi se inecearca ventilarea pacientului. Persistenta obstructiei impune repetarea manevrei Heimlich. Manevra Heimlich nu este lipsita de riscuri. S-au descris cazuri de regurgitare sau rupturi de organe (stomac, ficat, aorta). Manevra nu trebuie aplicata la gravida (se prefera apasari toracice, pe jumatatea inferioara a sternului) si la copii sub un an. La copilul mic se recomanda aplicarea de compresiuni la nivelur spatelui, intre omoplati.

2. Ventilatia artificiala cu aer expirat

Lipsa ventilatiei spontane, dupa ce calea aeriana a fost eliberata, este un semn sigur de oprire respiratorie si impune ventilatia artificiala, cu insuflarea aerului expirat al salvatorului in plamanii victimei. Insuflarea se poate face prin gura (ventilatia gura-la gura) sau prin nasul victimei (ventilatia gura-la nas).

Ventilatia gura-gura si gura-nas

Se incepe cu ventilatia gura-la-nas, intrucat orificiile nazale sunt mai usor de etanseizat in cursul insuflarii, iar inchiderea gurii in acel moment se obtine usor prin simpla apropiere a mandibulei de arcada dentara superioara. Daca nasul se dovedeste a fi obstruat, ventilatia gura la gura care trebuie practicata in continuare, nu mai impune precautia obstruarii narinelor in momentul insuflarii. Se incepe cu doua insuflari consecutive. Fiecare insuflare trebuie sa dureze 1,0 - 1,5 secunde si sa furnizeze un volum de aproximativ 1000 ml. Concomitent, se urmareste expansionarea toracelui, sincron cu insuflarea. Odata toracele expansionat, insuflarea se intrerupe, permitand expirul pasiv in timp ce reanimatorul isi umple plamanii cu aer pentru o noua insuflare.

Aerul insuflat de reanimator contine 16 - 18 % O₂. Oxigenarea sangelui este totusi satisfacatoare intrucat capul coloanei de aer insuflat provine din spatiul mort anatomic si are compozitia aerului atmosferic. Realizarea unui schimb gazos eficient este insa conditionata de lipsa oricarei suferinte pulmonare la victima si posibilitatea insuflarii unui volum mare de aer de catre reanimator (de doua ori volumul curent).

Daca apneea nu este asociata cu stop cardiac (puls carotidian prezent), se impune continuarea ventilatiei artificiale in ritmul respiratiei obisnuite (12 respiratii/minut adult si 20 respiratii/minut la copil).

Daca respiratia spontana se reia, bolnavul va fi asezat in decubit lateral in pozitie de coma, in vederea transportului. Se va avea in vedere ca intoarcerea capului, gatului si trunchiului sa se faca simultan (in ax).

3. Masajul cardiac extern

Constatarea absentei pulsului la a. carotida, impune realizarea unei circulatii artificiale a sangelui la creier si inima, pana ce prin aplicarea suportului vital avansat poate realiza reluarea activitatii spontane a cordului si a respiratiei.

Masajul cardiac extern (MCE) se realizeaza prin aplicarea de compresiuni la nivelul treimii inferioare a sternului, cu podul palmelor asezate una peste alta, pacientul fiind pozitionat in decubit dorsal pe un plan rigid. Compresiunile trebuie sa fie verticale utilizand si o parte a greutatii corporale, iar membrele superioare intinse din articulatia cotului, cu degetele ridicate, evitand a se apasa coastele, astfel incat sa realizeze o deplasare a sternului de 4-5 cm, la adult. Este important ca durata apasarii sa fie egala cu cea a relaxarii (50 % din durata ciclului). Relaxarea presupune intreruperea apasarii fara ridicarea mainilor de pe stern. Frecventa optima a compresiunilor este de 80-100 pe minut. La bolnavii care au pierdut sange se recomanda ridicarea membrelor inferioare in timpul masajului pentru a creste intoarcerea venoasa si a ameliora astfel circulatia.

Masajul cardiac extern

Pentru a coordona ventilatia cu compresiile cordolui se recomanda un raport 2:15 cand resuscitarea este efectuata de un singur reanimator si 1:5 pentru doi reanimatori. Cand bolnavul este intubat intercalarea insuflarilor intre compresii nu este absolut necesara putand fi aplicate concomitent.

Eficienta resuscitarii este probata de reducerea midriazei, recolorarea extremitatilor si palparea pulsului sincron cu compresiile.

Fiziologia circulatiei in cursul MCE

Exista doua teorii care explica circulatia sangelui in cursul MCE:

1. Teoria pompei cardiace, conform careia sangele este pompat din ventriculul stang ca urmare a compresiunii cordului intre stern si coloana vertebrala, deplasarile laterale fiind impiedicate de sacul miocardic. Valvulele atrio-ventriculare se inchid, iar valvulele aortica si pulmonara se deschid permitand fluxul sangelui in arterele pulmonara si aorta. In momentul relaxarii compresiei toracice, sangele va umple cavitatile cordului.

2. Teoria pompei toracice presupune ca prin compresiunile toracice ar rezulta o crestere a presiumi in toate structurile intratoracice si in special in vasculatura intratoracica. Presiunea intratoracica crescuta este transmisa in mod egal la structurile intratoracice si in mod inegal la arterele si venele extratoravcice. Venele ce conduc sangele la cordul drept colabeaza si presiunea intratoracica generata de MCE se va transmite la artera carotida si nu la vena jugulara. Gradientul de presiune arterio-venoasa creat la nivelul vaselor extratoracice explica directia anterograda a fluxului sanguin, cordul servind mai ales drept conducta decat drept pompa. In timpul fazei de relaxare a compresiei, presiunea intratoracica scade si permite intoarcerea sangelui venos in sistemul venos intratoracic. Teoria 'pompei toracice' explica posibilitatea ca bolnavii care tusesc viguros imediat dupa instalarea stopului cardiac (FV) sa poata sa ramana o vreme constienti (resuscitarea 'prin tuse').

Metode recente de ameliorare a fluxului sanguin in cursul resuscitarii au incercat sa augmenteze mecanismul de 'pompa toracica' prin aplicarea simultana a ventilatiei si compresiilor toracice sau prin interpunerea compresiilor abdominale in momentul relaxarii compresiei toracice. Intrucat nu au ameliorat rata supravietuirii, utilizarea lor nu este recomandata.

In prezent se considera ca ambele mecanisme de 'pompa cardiaca' si „pompa toracica” au rol in realizarea unei circulatii artificiale in cursul resuscitarii.

Daca MCE este aplicat corect, realizeaza o TA sistolica de peste 100 mm Hg. TA diastolica este insa foarte scazuta (10 mmHg), astfel incat TA medie din a. carotida rareori depaseste 40 mm Hg, iar fluxul sanguin carotidian 20 - 30 % din normal. Aceasta asigura un aport de sange oxigenat la limita viabilitatii celulei corticale. De aceea intreruperea masajului mai mult de 5 secunde (15 secunde pentru defibrilare sau intubatie traheala) comporta riscul agravarii suferintei celulare. De asemeni, palparea bilaterala a pulsului carotidian in timpul masajului prezinta risc de ischemie cerebrala, iar ridicarea capului bolnavului desupra planului cordului redace sau chiar suspenda circulatia cerebrala.

In concluzie, masurile de resuscitare din cursul suportalui vital bazal reusesc oxigenarea creierului si mentinerea viabilitatii neuronilor corticali, dar datorita fluxului cerebral scazut bolnavul nu-si poate recastiga cunostinta. De asemeni, valorile scazute ale TA diastolice in cursul MCE asigura un flux coronarian scazut si de regula cordul nu-si reia spontan activitatea.

4. Lovitura precordiala

Aplicarea unei lovituri cu pumnul pe mijlocul sternului de la o inaltime de aproximativ 30 cm poate transforma energia mecanica intr-un impuls electric care ar putea fi urmat de o contractie miocardica. Initial, lovitura precordiala a fost recomandata numai in primele momente de la oprirea cordului (sesizata pe monitorul ECG). S-a considerat ca aplicarea tardiva, pe un cord hipoxic poate declansa o fibrilatie ventriculara. Intrucat dureaza doar cateva secnnde si efectul proaritmic este irelevant pentru situatia stopului cardiac, in prezent lovitura precordiala a fost inclusa ca manevra standard cu care trebuie sa inceapa resuscitarea cardio-respiratorie, indiferent de timpul scurs de la momentul opririi cordului.

B. Suportul vital avansat

Are ca obiectiv restabilirea activitatii cardiace de pompa prin mijloace medicamentoase si fizice si trebuie intiata cat mai rapid (in primele 8 minute de la oprirea cordului).

Deoarece masajul si ventilatia nu pot fi intrerupte din cauza riscului cerebral suportul vital avansat presupune: 1). mentinerea suportului vital bazal, dar cu utilizarea unui echipament specializat; in vederea restabilirii activitatii spontane a cordului se vor realiza caile de acces pentru 2). administrarea medicamentelor si se va efectua defibrilarea cordului cat mai curand posibil.

1). Continuarea suportului vital bazal

Dezobstructia caii aeriene In aceasta etapa mentinerea unei cai aeriene libere se realizeaza prin intubatia traheii, care este preferabil sa se faca pe gat; incercarea de intubatie pe nas dureaza mai mult si poate produce leziuni ale mucoasei nazale, sursa de sangerare daca ulterior se va impune administrarea de streptokinaza (cazul unui IMA). Riscul lezarii maduvei cervicale prin manevra de hiperextensie a capului necesara pentru intubatia orala trece pe un plan secundar. Realizarea precoce a intubatiei traheale poate servi si drept cale de administrare a medicamentelor necesare pornirii cordului.

In cazul unei intubatii dificile se recomanda insertia mastii laringiene care poate fi utilizata de la inceput pentru mentinerea libertatii caii aeriene, reprezentand o alternativa favorabila plasarii tubului oro-faringian (Guedel). Ulterior bolnavul poate fi intubat cu ajutorul unui mandren dur din cauciuc trecut in trahee prin orificiile laringiene. O alta modalitate de dezobstructie in urgenta, cand intubatia traheala nu este posibila, este plasarea combitubului.

Plasarea combitubului la nivelul esofagului si traheei

Realizarea caii aeriene pe cale chirurgicala (cricotirostomia, traheostonia percutana dilatationala, traheostonia vera) este rareori necesara. Vine in discutie la bolnavii cu traumatisme maxilofaciale extinse, cu leziuni ale laringelui sau cu deformitati anatomice serioase.

Ventilatia artificiala. Ventilatia gura-la-gura sau gura-la-nas este inlocuita cu ventilatia prin dispozitive interpuse intre reanimator si bolnav: tubul faringian Guedel sau tubul Brooke, in forma de S, care contine o valva unidirectionala; masca faciala (pliabila, de buzunar, Laerdal); masca laringiana; tub traheal. Cel mai simplu dispozitiv este Ambu Life Key, sub forma unui breloc pentru cheia de contact a automobilului. Contine o folie de plastic care se aplica pe fata/gura pacientului si este prevazuta cu o valva unidirectionala.

Masajul cardiac Mentinerea unei circulatii artificiale pe perioada suportului vital avansat se realizeaza cel mai eficient prin continuarea masajului cardiac extern. In situatii exceptionale, cand MCE este ineficace, se poate aplica masajul cardiac intern (MCI). In acest caz, fluxul sanghin este mai eficient, determinand crsterea perfuziei cerebrale si coronariene. Instituirea MCI presupune insa personal calificat si echipament pe care nu il avem la indemana, intarziindu-se astfel inceperea resuscitarii. De aceea aplicarea MCI trebuie rezervata plagilor toracice penetrante, traumatismelor toracice severe, hemotoracelui, tamponadei cardiace sau situatiilor in care toracele este deja deschis. Dispozitivele mecanice de comprimare a sternului nu au intrat in practica curenta si nu pot inlocui MCE manual.

2. Tratamentul medicamentos

Adrenalina. Este considerat medicamentul de electie in tratamentul tuturor formelor de oprire cardiocirculatorie. Restabilirea activitatii cordului in cazul asistoliei si a disociatiei electromecanice este conditionata de injectarea adrenalinei. In cazul fibrilatiei ventriculare, adrenalina transforma fibrilatia cu unde mici si rapide in fibrilatie cu unde mari, mai usor de defibrilat. Efectele benefice ale adrenalinei la bolnavii cu stop cardiac sunt determinate de proprietatile sale alfa-stimulante, care asigura cresterea TA diastolice in cursul MCE si amelioreaza fluxul sanguin miocardic si cerebral. Recent s-a demonstrat ca pentru succesul resuscitarii, presiunea de perfuzie coronariana trebuie sa creasca peste 15 mmHg. Utilitatea actiunii beta 1 stimulante a adrenalinei este controversata, deoarece poate determina cresterea muncii inimi (consumul de oxigen) si reducerea perfuziei subendocardiace. Doza optima este 1 mg i.v. (1 ml sol. 1:1 000 sau 10 ml sol 1:10 000) repetata la 3 - 5 minute interval. Administrarea unor doze unice mari, de 2 - 5 mg si chiar 5 - 10 mg nu modifica rezultatul la distanta (rata supravietuirii). In general supravietuirea este cu atat mai mare, cu cat este nevoie de mai putina adrenalina pentru pornirea cortului.

Bicarbonatul de sodiu Nu se administreaza de rutina. Oprirea cardio-circulatorie genereaza metabolism in anaerobioza, cu acumularea acidului lactic. Aerdoza metabolica trebuie combatuta intrucat deprima miocardul, produce vasodilatatie, creste permeabilitatea capilara si diminua actiunea catecolaminelor pe aparatul cardiovascular. Totusi, solutia de bicarbonat de sodiu trebuie administrata cu prudenta, intrucat poate produce o supraincarcare cu Na, cu hiperosmolaritate si edem cerebral, iar alcalemia, deplaseaza curba de disociere a oxihemoglobinei spre stanga, diminuand furnizarea de oxigen tesuturilor si reduce posibilitatea de combatere a fibrilatiei ventriculare. Paradoxal, bicarbonatul de sodiu poate produce acidoza celulara prin eliberare de CO₂ care patrunde rapid in celule.

Cat timp cordul nu si-a reluat activitatea, circulatia artificiala nu este capabila sa mobilizeze acidul lactic acumulat in periferie. Pe de alta parte, in conditile unei circulatii artificiale, volumul de distributie al bicarbonatului este mic, actionand doar zona centrala unde, administrat in exces, produce hiperosmolaritate si alcalemie. In consecinta, solutia de bicarbonat de sodiu nu se administreaza de la inceputul resuscitarii (in primele 20 minute), deoarece in cazul reluarii activitatii cordului si a circulatiei, pH-ul sangelui se corecteaza spontan. De asemeni, doza trebuie sa fie redusa, 1 mEq/kg din solutia molara (8,4 %) sau semimolara (4,2 %). Repetarea administrarii se va face in raport de rezultatele examinarilor de laborator (Astrup).

Atropina Poate fi utilizata in cazul bradicardiilor severe care preced stopul cardiac. Se injecteaza 0,5 - 1 mg i.v. Doza totala de blocaj vagal este de 3 mg i.v. administrata de la inceput.

Xilina Administrata in solutie 2 % faciliteaza defibrilarea cordului si previne o noua fibrilatie ventriculara. De asemeni, este utila in tratamentul tahicardiei ventriculare si a extrasistolelor ventriculare. Posologie: 1 mg/kg i.v. doza initiala, apoi 0,5 mg/kg dupa 8 - 10 minute, repetat pana la doza totala de 3 mg/kg.

Procainamida hidroclorica Este recomandata cand xilina este contraindicata sau ineficace. Se incepe cu 20 mg/min (pana la o doza totala de 1 g) si se continua cu perfuzie de 1 - 4 mg/min.

Tosylatul de bretylium Recomandat in tahicardia ventriculara si fibrilatia ventriculara refractara la asocierea defibrilare electrica + adrenalina + xilina. Doza initiala 5 mg/kg i.v. Efectul nu apare imediat si trebuie sa continuam resuscitarea defibrilarea cel putin 30 minute dupa administrarea medicamentului. Se poate repeta pana la doza totala de 30 - 35 mg/kg.

Calciul Are o valoare terapeutica redusa in resuscitare. Unica indicatie pentru administrarea calciului este tratamentul stopului cardiac asociat cu hiperpotasemie si hipocalcemie (dupa transfuzie masiva) sau asociat cu supradozare cu blocante ale canalelor pentru calciu. Doza: sol. Cl₂Ca 10 %, 2 ml/ 70 kg (2 - 4 mg/kg) i.v., solutie gluconat de Ca 10 %, 3-8 ml/70 kg i.v. Doza se poate repeta dupa 10 minute.

Potasiul. In situatia unei fibrilatii ventriculare rezistente, se poate asocia administrarea unei singure doze de 20 mEq solutie KCl i.v.

Administrarea lichidelor Este necesara pentru mentinerea accesului la vena. Se utilizeaza solutie salina 0,9 % sau solutie glucoza 5 %, administrata lent. Nu se vor depasi 10 ml/kg realizand o expansiune volemica cu 10 %, atat cat reprezinta hipovolemia relativa din stopul cardiac. In cazul stopului cardiac consecutiv unei hipovolemii acute se vor administra solutii coloidale.

Caile de administrare ale medicamentelor

Calea intravenoasa Este calea de electie. Se utilizeaza vena jugulara externa sau venele din fosa cubitala (in general sistemul venos cav superior). Prezinta dezavantajul preluarii lente a medicamentului de la periferie si impune spalarea venei cu un bolus de 20 ml lichide si, la nevoie, ridicarea extremitatii. Calea venoasa centrala permite actiunea mai rapida a medicamentului, dar prezinta risc de complicatii si de intrerupere a MCE. Daca dupa injectari in vene periferice circulatia nu se reia, se poate tenta cateterizarea unei vene centrale (vena jugulara interna sau vena subclaviculara) de catre un reanimator experimentat, dar nu inainte de defibrilare. Cateterul central serveste si pentru instituirea tratamentului trombolitic care nu va fi aplicat dupa o punctie central nereasita pe partea opusa.

Calea endobronsica Reprezinta o alternativa pentru calea i.v. Medicamente instilate in alveole ajung imediat la ventriculul stang (cu 2 secunde mai repede decat dupa injectarea intravenoasa periferica). Pe aceasta cale se pot administra adrenalina, xilina, atropina. Se impune cresterea dozei (2 - 3 mg adrenalina, 300-400 mg xilina) si diluarea cu 20 ml ser fiziologic. Instilarea se va face printr-un cateter introdus dincolo de varful tubului traheal, urmata de cateva insuflari rapide.

Calea intraosoasa Este utilizata la copii. Se injecteaza doze mai mari, in special adrenalina.

Calea intracardiaca Este considerata periculoasa. Expune bolnavul la complicatii; pneumotorace, hemopericard, aritmii intratabile in urma injectarii intramiocardice a adrenalinei, agravarea suferintei cerebrale datorita intreruperii MCE. Punctionarea trebuie facuta in spatiul IV intercostal stang, razant cu marginea sternului, cu un ac lung de 12 cm.

3) Defibrilarea cordului

Fibrilatia ventriculara este cauza opririi cordului in 80 % din cazuri din care majoritatea bolnavi cu suferinte coronariene. Defibrilarea precoce este cel mai important factor pentru supravietuirea acestor bolnavi si trebuie sa reprezinte primul gest al resuscitarii.

Aplicarea unui soc electric nesincronizat pe torace suprima activitatea multiplilor centrii heterotopi ventriculari aducand toate fibrele miocardului la acelasi nivel de depolarizare. Pentru convertirea unei fibrilatii ventriculare trebuie realizata depolarizarea simultana a unui numar cat mai mare de miocite ('masa miocardica critica'). Numarul de fibre miocardice interceptate depinde de pozitia electrozilor si marimea curentului electric. Pentru ca o portiune cat mai mare din ventriculul stang sa se gaseasca in calea curentului electric se recomanda pozitionarea antero-laterala cu electrodul negativ plasat sub clavicula dreapta imediat in dreapta sternului si electrodul pozitiv in dreptul apexului cardiac, pe linia axilara anterioara.

Doza de energie necesara pentru primul soc electric este de 3 Joules/kg la adult si 2 Joules/kg la copil si se poate creste la 5 Joules/kg in cazul repetarii socului. La adult se aplica trei socuri consecutive de 200 J, 200 J si 360 J. Ulterior se utilizeaza doza maxima de 360 J. Pentru ca energia calculata sa ajunga la bolnav, trebuie redusa impedanta transtoracica, prin indepartarea parului de pe torace si depresarea tegumentelor si prin aplicarea pe electrozi de geluri bune conducatoare de electricitate. Electrozii, cu diametrul de 12 - 14 cm, se aplica ferm pe torace (apasare de 11,5 kg). Pentru conversia unei tahicardii ventriculare cu puls se aplica un soc electric de 50 J.

Indicatiile aplicarii socului electric sunt: fibrilatia ventriculara si tahicardia ventriculara fara puls periferic detectabil. O alta indicatie este situatia in care substratul opriri cardiace nu este cunoscut, avand in vedere ca in 80 % din cazuri cauza stopului cardiac este fibrilatia ventriculara. In caz de stop cardiac prin asistolie, socul electric ramane fara rezultat, dar nu prejudiciaza starea cordului.

Algoritmul resuscitarii cardio-respiratorii (CPR)

1. ECG indica fibrilatie ventriculara sau tahicardie ventriculara fara puls

a. Lovitura precordiala

b. Defibrilare cu 200 Jouli

c. Defibrilare cu 200 Joali

d. Defibrilare cu 360 Jouli

e. Intubatie traheala si acces i.v.

f. Injectare de adrenalina 1 mg i.v.

g. 10 secvente de resuscitare cardiopulmonara (CPR), constituite fiecare din10 compresiuni la o ventilatie

h. Defibrilare 360 Jouli

i. Defibrilare 360 Jouli

j. Defibrilare 360 Jouli.

Etapele f-j se reiau in aceasta ordine de cate ori este necesar, pana la pornirea cordului, sau pana cand alte masuri de tratament sunt mai potrivite (de exemplu in cazul trecerii in asistolie). Sunt necesare cateva precizari referitoare la acest algoritm:

- succesiunea celor trei defibrilari va fi intrerupta de efectuarea CPR decat in cazul in care reincarcarea defibrilatorului necesita un timp prelungit. Se efectueaza La nevoie 1-2 secvente CPR 5/1.

- este important ca intubatia traheala si accesul i.v. sa fie realizate concomitent de doi membri diferiti ai echipei de resuscitare, iar manoperele sa nu determine o oprire mai lunga de 10 - 15 secunde intre ultima defibrilare si reluarea CPR - punctul g.

Intre secventele d si h intervalul de timp va fi de maximum 2 minute. Trecerea la punctul h al algoritmului o vom face fara a astepta efectul adrenalinei administrater la punctul f.

- fiecare bucla e-j ofera posibilitatea unei scurte verificari a corectitudinii intubatiei traheale si accesului venos si ajustarea lor in caz de nevoie. Ventilatie cu oxigen 100 % daca e posibil.

- in cazul fibrilatiei ventriculare sau a tahicardiei ventriculare fara puls defibrilarea electrica este mai importanta decat administrarea adrenalinei.

- unui pacient intubat dar fara acces i.v., drogurile (adrenalina, atropina) ii pot fi administrate intratraheal in cantitate dubla sau tripla. Aceasta solutie va fi utilila numai cand accesul i.v. prezinta dificultati majore.

- dupa efectuarea a trei bucle f-j se va administra bicarbonat de sodiu 1 mmol/kg pentru combaterea acidozei. Repetarea acestei administrari (50 mmol) poate fi luata in considerare dupa fiecare trei bucle e-j efectuate - preferabil in functie de parametrii Astrup.

- dupa efectuarea a cate trei cicluri f-j se pot administra substante antiaritimce (xilina, bretylium tosylat). Utilizarea lor nu este obligatorie; experienta arata ca ele pot avea efecte pozitive. Administrarea de saruri de calciu, magneziu, potasiu nu si-au dovedit eficienta - utilizarea acestor substante este empirica.

- uzual, resuscitarea nu se abandoneaza cata vreme ECG indica fibrilatie ventriculara. In conditiile unui pacient hipotermic sunt posibile succese terapeutice chiar si dupa o ora de resuscitare. Inaintea intreruperii resuscitarii, se poate lua in considerare utilizarea si a unui alt defibrilator ori schimbarea pozitiei electrozilor.

- masajul cardiac intern are indicatie rara in acest context (defibrilare dificila: intoxicatie medicamentoasa, hipotermie severa) si este controversat.

2. ECG indica asistola

a. Lovitura precordiala

b. Daca nu se poate exclude 100 % fibrilatia ventriculara, 3 defibrilari a cate 200 J 200J 360J.

c. Intubatie traheala si acces i.v.

d. Injectare adrenalina 1 mg i.v.

e. 10 secvente CPR 5:l

f. Atropina 3 mg i.v.

g. Cardiostimulare electrica artificiala (pace_maker) in cazul aparitiei unor unde P ori a oricarei alte activitati electrice

h. Reluarea ciclului c-e de de 3 ori

i. Injectare de adrenalina 5 mg i.v. daca dupa punctul h nu este evidenta nici o activitate electrica.

j. Reluarea ciclurilor c-e.

Precizari:

- atropina 3 mg i.v. (punctul f) se administreza o singura data in cursul resuscitarii, dupa primul ciclu c-e. Doza este suficienta pentru realizarea unui blocaj complet al tonusului vagal.

- ca si in cazul algoritmului precedent, intreruperile prelungite ori nejustificate ale secventelor CPR 5:1 sunt total contraindicate.

- exgeptand bolnavii hipotermici dupa 15 minute de resuscitare continua si corecta, continuarea algoritmului nu ofera perspective suplimentare in cazul in care cordul nu si-a reluat activitatea electrica.

3. Disociatia electromecanica - ECG indica prezenta complexelor QRS dar pulsul este absent

a. Cautarea si recunoasterea cauzelor specifice si corectabile ale tabloului clinic de disociatie electromecanica. Aplicarea terapiei specifice lor. Aceste cauze sunt mai frecvent urmatoarele: hipovolemia, pneumotorax sub tensiune, tamponada cardiaca, embolia pulmonara masiva, intoxicatia medicamentoasa (supradozare), hipotermia, dezechilibrul electrolitic.

b. Intubatie traheala, acces i.v.

c. Adrenalina 1 mg i.v.

d. 10 secvente CPR 5:l

e. Reluarea ciclului c-d. Dupa fiecare reluare se pot administra, suplimentar, cate unul din urmatoarele droguri: CaCl₂, bicarbonat de Na, vasopresoare, adrenalina 5 mg i.v.

Precizari:

- disociatia electromecanica presupune existenta activitatii electrice, dar si celei mecanice. Diagnosticul de certitudine este dificil deoarece evaluarea clinica a activitatii mecanice a cordului este uneori extrem de dificila. Prognosticul afectiunii este sarac, fie ca este vorba de o disociatie electromecanica adevarata, fie ca este vorba despre una aparenta clinic. Exceptie fac situatiile in care cauza disociatiei este recunoscuta si adecvat tratata (vezi mai sus, punctul a.). Din acest motiv, punctul a. algoritmului este de o importanta majora.

- drogurile mentionate la punctul e. nu au recomandare de rutina, dar pot fi eficiente.

- la fel ca in celelalte cazuri de resuscitare, efectuarea manoperelor nu trebuie sa se intrerupa, pentru mai mult de 10 - 15, secunde succesiunea CPR 5:1.

C. Suportul vital prelungit

Dupa restabilirea activitatii cardiace resuscitarea vizeaza mentinerea activitatii cordului si a respiratiei si refacerea integrala a functiilor neuronale, avand drept consecinta recuperarea pacientului. Mijloacele utilizate sunt farmacologice si presupun internarea bolnavului in sectia de terapie intensiva. Transferul se face daca: functia respiratorie si ritmul cardiac s-au stabilizat, accesul la vena este asigurat, sunt disponibile sursa de oxigen, un monitor portabil si un defibrilator si exista personal adecvat pentru continuarea resuscitarii. Se recolteaza probe sanguine pentru analiza statusului acidobazic, electrolitic, gazelor sanguine. Bolnavul se mentine sub observati si monitorizare permanente. Se recomanda radiografie toracica.

Protectia cerebrala se poate realiza prin: 1). ameliorarea fluxului sangui cerebral, 2). reducerea metabolismului cerebral 3). prevenirea autolizei postischemice

1. Mentinerea unei presiuni de perfuzie cerebrala adecvate (normala si chiar usor crescuta) este esentiala pentru recuperarea supravietuitorilor dupa un stop cardiac. Ameliorarea fluxului cerebral presupune:

a. cresterea pentru o perioada scurta a tensiunii arteriale (TA sistolica 120 - 150 mmHg) utilizand ca substanta presoare dopamina.

b. reducerea hipertensiunii intracraniene prin combaterea edemului cerebral cu diuretice osmotice (manitol 1 g/kg i.v., repetat daca starea neurologica se deterioreaza sau in perfuzie 0,3 g/kg/ora timp de 12 - 48 ore) diuretice de ansa (furosemid 0,5-1 mg/kg i.v.) si corticoizi (metilprednisolon 5 mg/kg i.v., apoi 1 mg/kg i.v. la 6 ore).

c. ameliorarea reologiei sangelui prin hemodilutie (cu dextran 40) pana ce hematocritul ajunge la 35 % si administrare de antiagregante plachetare.

2. Reducerea nivelului metabolic cerebral, care se realizeaza prin:

a). controlul temperaturii corpului (hipotermie moderata 30-32°C, pentru o perioada scurta de timp).   |

b). administrare de anticonvulsivante pentru prevenirea/controlul crizelor convulsive care cresc consumul de oxigen cerebral: difenilhidantoin (fenitoin) 7 mg/kg i.v., repetat.

c). administrarea de barbiturice (tiopental 2 - 5 mg/kg i.v. repetat la nevoie) in scopul combaterii convulsiilor. In encefalopatia ischemica postoprire cardiaca barbituricele nu exercita un efect protector, putand asigura protectie cerebrala numai in cazul unei ischemii focale sau incomplete.

d). utilizarea unor hipnotice nonbarbiturice (etomidat, midazolam) sau anestezice inhalatorii (isofluran), cu efecte protectoare cerebrale promitatoare, dar inca insuficient documentate.

3. Blocarea reactiilor de autoliza declansate de ischemie si sindromul de reperfuzie cu geneza de radicali liberi de O₂ si lezare a membranelor prin peroxidare fosfolipidica ar putea ameliora suferinta cerebrala postoprire cardiaca, scop pentru care au fost propuse:

a. tratamentul cu blocante ale canalelor de calciu (nimodipina)

b. indepartarea radicalilor liberi de oxigen prin administrarea unor substante ca (glutationul, dimetilsulfoxidul, vitamina E, manitolul, dexametazona.

Alte masuri aplicate in perioada suportului vital prelungit au ca obiective optimizarea functiilor respiratorie, cardiovasculara, metabolica, hepatica si renala, pentru a asigura supravietuirea intregului organism. Aceasta presupune oxigenoterapie si, de regula, ventilatie artificiala, mentinerea si optimizarea TA (eventual cu adrenalina sau dopamina in perfuzie), tratamentul aritmiilor, combaterea acidozei metabolice, reechilibrarea hidroelectrica si nutritia pacientului, mentinerea normotermiei cu evitarea hipertermiei. Dupa pornirea cordului adrenalina constituie cel mai bun cardiotonic putand fi administrata lent, cu un injectomat sau cu un micropicurator. Se ajusteaza doza optimala care asigura echilibrul circulator fara tahicardie excesiva sau semne de iritabilitate miocardica (0,1 - 0,2 μg/kg/ora).

Resuscitarea la copil

Inainte de a trece la expunerea particularitatilor resuscitarii copilului este necesar sa oferimi cateva date privitoare la cauzele opririi cardiace la aceasta grupa de varsta. Acestea pot fi urmatoarele:

a) hipoxia, secundara insuficientei respiratorii din obstructiile aeriene superioare;

b) hipovolemia, secundara adesea sindroamelor de deshidratare, care la copil evolueaza rapid si sunt mult mai rau tolerate decat in cazul adultului;

c) septicemia;

d) bolile cardiace congenitale;

e) sindromul mortii subite, in special in cazul nou-nascutilor si sugarilor.

La aceste cauze specifice se adauga o buna parte din cauzele intalnite la adult. Din punct de vedere al tehnicii manoperelor de resuscitare si al posologiei drogurilor utilizate exista, de asemenea, cateva observatii:

- frecventa ventilarii artificiale: 20-40 insuflatii/minut

- frecventa masajului cardiac: peste 100 compresiun/minut

- deprimarea sternului: 1-2 cm

- presiune maxima de insuflatie in caile respiratorii: 40 cm H₂O

- defibrilare cu o energie de 2-4 J/kg

Algoritmurile de resuscitare sunt urmatoarele:

1. Fibrilatia ventriculara

a. lovitura precordiala

b. defibrilare 2 J/kg

c. defibrilare 2 J/kg

d. defibrilare 4 J/kg

e. intubatie traheala, acces i.v., ventilatie cu oxigen 100 %

f. adrenalina 10 mcg/kg

g. secvente CPR 5:1, timp de 1 minut

h. defibrilare 4 J/kg

i. defibrilare 4 J/kg

j. defibrilare 4 J/kg

k. adrenalina 100 mcg/kg

l. reluarea ciclului g-k.

- dupa 3 reluari ale ciclului g-k, se pot administra substante antiaritmice alcalinizante pentru combaterea acidozei.

- trebuie avut permanent in vedere necesitatea eventuala a unui aport electrolitic.

- hipotermia controlata poate aduce beneficii

2. Asistolie

a. lovitura precordiala

b. intubatie traheala, acces i.v., ventilatie cu oxigen 100 %

c. adrenalina 10 mcg/kg

d. secvente CPR 5:1 timp de 3 minute

e. adrenalina 100 mcg/kg

f. administrare de lichide sau agenti alcalinizanti

- secventa d. se continua eu e. sau f., eventual alternativ, urmand ca ciclul sa se reia cu punctul d.

3. Disociatia electromecanica

a. intubatie traheala, acces i.v., ventilatie cu oxigen 100 %

b) adrenalina 10 mcg/kg

c) lichide 20 ml/kg

d) secvente CPR 5:1 timp de 3 minute

e) adrenalina 100 mcg/kg

- se executa cicluri repetate d-e.

- se au in vedere cauzele posibile de disociatie electromecanica (vezi resuscitarea adultului), diagnosticarea si tratarea lor de urgenta, concomitent cu desfasurarea resuscitarii.

Particularitatile resuscitarii la gravide

Resuscitarea cardiopulmonara in cursul sarcinii urmeaza acelasi algoritm ca si la femeia negravida. Totusi, organismul gravidei are un comportament fiziologic si fiziopatologic special, diferit de al femeii negravide, in plus fata de acest aspect, trebuie luata in considerare atat prezenta fatului, cat si posibilitatea ca alterarile homeostaziei ce survin in cursul opririi cardiace sa declanseze modificari acute in sfera genitala a gravidei (avort, moartea fatului, etc). Avand in vedere aceste fapte, vom mentiona cateva particularitati privitoare la femeia gravida:

- in decubit dorsal (pozitia comuna in care se efectueaza resuscitarea) uterul gravid va comprima puternic atat cava inferioara, cat si aorta. Aceasta duce la reducerea importanta a volumului circulant prin scaderea intoarcerii venoase si la scadere-substantiala a fluxului arterial renal si uterin. In ansamblu, ambele modificari confera o eficienta mult scazuta manevrelor de resuscitare si intuneca prognosticul matern si fetal. Pe acest considerent, inca de la inceputul resuscitarii, gravida va fi pozitionata in decubit semilateral stang. In aceasta pozitie efectuarea compresiilor precordiale va fi mai dificila dar ele pot fi realizate cu o eficienta satisfacatoare.

- extragerea de urgenta a fatului prin operatie cezariana contribuie la reusita resuscitarii si urmareste acelasi deziderat al ameliorarii intoarcerii venoase. Manopera imbunatateste mult pronosticul matern si se va efectua in primele 4 minute de la oprirea cordului. La o varsta fetala sub 26 saptamani primeaza prognosticul gravidei.

- in cazul gravidei, incidenta intubatiei dificile este de aproximativ 6 ori mai mare. De asemenea, masajul cardiac intern are o indicatie mult mai precoce decat la alte categorii de pacienti si trebuie aplicat dupa 15 minute de masaj cardiac extern care nu a conferit un status circulator multumitor.

4. Resuscitarea cardiorespiratorie in diferite urgente

INECUL (SUBMERSIA)

Inecul sau submersia - denumire care tinde sa se generalizeze actualmente - constituie o stare de extrema urgenta medicala ce impune aplicarea unei terapii intense in cel mai adecvat sens. Prognosticul in aceasta urgenta depinde in buna parte de rapiditatea si eficacitatea terapeuticii aplicate. Terapia intensiva in cazul unui inecat isi merita cu prisosinta denumirea, consecinta fireasca a rapiditatii, agresivitatii si complexitatii masurilor terapeutice folosite.

Inecul poate fi definit ca o inundare a aparatului bronhopulmonar cu apa, consecinta in majoritatea cazurilor a submersiei. Cauzele ca si modalitatile de producere a inecului sunt destul de variate, fapt care isi lasa amprenta pe evenimentul final: inundatia bronhopulmonara.

Cauze:

- submersia primitiva (inecul) se produce prin epuizare sau prin incapacitate;

- sincopa primitiva (hidrocutia) este consecinta traumatismelor, a sincopei termo-diferentiale, a reactiei alergice, a reflexelor de origine mucoasa sau a inhibitiei emotive;

- accidentele in timpul plonjarii pot determina barotraumatisme, depresiune intratoracica, miscari inspiratorii reflexe, alcaloza hipocapnica, sincopa vagotonica (Valsalva), accidente de decompresiune, intoxicatie cu O₂ (convulsii), narcoza cu azot.

Submersia primitiva sau inecul propriu-zis este rezultatul submersiei individului ca urmare a epuizarii sau a faptului ca nu stie sa inoate.

Sincopa primitiva sau hidrocutia (watershock) are drept efect inecul secundar si se realizeaza, dupa cum se observa, prin mecanisme diferite: 1. soc epigastric, genital, ocular, flexie sau extensie brutala a coloanei cervicale in cazul unei plonjari sau caderi accidentale; 2. diferenta intre temperatura cutanata si cea a apei (sincopa termodiferentiala), care prin vasoconstrictia rapida indusa, provoaca o centralizare a sangelui periferic cu supraincarcarea brutala a circulatiei de intoarcere; 3. alergie la frig sau la anumite substante din apa (plancton, alge etc.). O asemenea stare de inec poate aparea si intr-un bazin de inot sau chiar si sub un dus.

Accidentele legate de plonjat prin variatii de presiune sau ale gazelor sanguine provoaca pierderea controlului inotatorului, producandu-se astfel inecul secundar: l. sincopa prin dureri violente sau reflexe de angina labirintica; 2. miscari inspiratorii reflexe ce duc la inundatia arborelui traheobronsic cu apa; 3. dezechilibru intre mica si marea circulatie (staza pulmonara), care poate provoca o ischemie cerebrala si miocardica rapida si grava etc.

Fiziopatologia starii de inec pare a fi destul de bine cunoscuta in conditii de experiment pe animal. Contrar acestei situatii, la om, in conditii reale, evenimentele patologice care se produc sunt mai putin cunoscute si nu sunt similare intru totul celor din experimentul animal.

In general se admite ca starea de inec se produce in cursul a patru etape: 1. apneea reflexa, prin inchiderea reflexa a glotei, care se insoteste de o bradicardie vagala; 2. dispnee, consecinta a hipercapniei din prima etapa. In timpul acestor miscari respiratorii se produce inundatia bronhoalveolara, insotita de hipertensiune arteriala, tahicardie, pierdere a cunostintei; 3. stopul respirator cu hipotensiune arteriala, relaxare de sfincter, hipotonie musculara; 4. stopul cardiac, consecinta a anoxiei provocate de stopul respirator.

Fiziopatologia

1. Inundatia traheobronsica provoaca o asfixie acuta.

2. Poate aparea stopul cardiac fara inundatie traheobronsica, consecinta a laringo-spasmului (acestia sunt „falsi inecati' sau „inecatii albi”).

3. Perioada de eficacitate terapeutica este extrem de redusa, in medie sub 6 minute. Peste 7 minute in majoritatea cazurilor pare a fi fatala, exceptand situatiile de inec in apa rece sau foarte rece. Hipotermia mareste perioada de eficacitate terapeutica prin scaderea consumului cerebral de O₂.

De obicei se face distinctia intre submersia in apa dulce si in apa de mare, distinctia fiind data de modalitatile diferite in care apare edemul pulmonar acut, ca si de efectele asupra altor sisteme sau aparate:

- in apa dulce, starea de inec se caracterizeaza printr-o crestere a volumului intravascular (pana la 150 % in citeva minute), hemodilutie, scaderea osmolaritatii sanguine, hemoliza intravasculara ce are drept consecinta anemie si hiperpotasemie.

Hipervolemia are drept efect pulmonar aparitia edemului pulmonar acut. Fibrilatia ventriculara pare a fi destul de frecventa in inecul in apa dulce, constituind efectul final al anoxiei si hiperpotasemiei (Otter, Gordon).

- in apa de mare inecul se caracterizeaza printr-un edem pulmonar acut instalat de la inceput (prin atragerea apei din sectorul intravascular in lumenul alveolar, ca urmare a hipertonicitatii apei de mare), hemoconcentratie cu scaderea volumului circulant si cresterea concentratiei electrolitilor plasmatici.

Submersia in apa dulce si in apa de mare (dupa Servettaz si Tailleur, citati de Nouilhat si Babinet).

La nivelul miocardului se constata tulburari precoce de conducere (alungirea PR, QT, blocuri atrioventriculare), care duc in final la o ineficacitate cardiaca progresiva.

Dupa cum se observa, inecul, indiferent de felul in care are loc - apa dulce sau apa de mare - se caracterizeaza printr-un edem pulmonar la a carui producere concura mai multi factori: 1. hemodinamici (hipervolemia, hipertensiunea pulmonara); 2. umorali hipoproteinemie prin hemodilutie; 3. locali diferenta de presiune osmotica ce provoaca trecerea lichidului in alveolele pulmonare, cresterea tensiunii superficiale alveolare, spasmul bronsic.

In aparitia edemului pulmonar consecutiv inecului un rol important joaca doi factori: 1. anoxia si 2. agresionarea epiteliului bronhoalveolar de catre lichidul aspirat. De exemplu, inecul in apa de piscina este deosebit de periculos, ca urmare a procentului crescut de cloruri folosit la dezinfectia apei ca si a altor substante poluante produse de catre inotatori.

In clinica umana a starilor de inec nu sunt intalnite intotdeauna toate evenimentele-faptele patologice mai sus mentionate:

- hemodilutia nu pare sa fie asa de frecventa ca in patologia experimentala. Dimpotriva, chiar in inecul in apa dulce, hemoconcentratia pare a fi relativ frecventa;

- modificarile electrolitice din plasma Sanguina sunt reduse, nesemnificative, indiferent de tipul de inec: apa dulce sau apa de mare;

- volemia intravasculara nu se modifica asa de mult (se pare ca tehnica de determinare a volumului intravascular prezinta, in cazul starilor de inec, o marja mare de eroare).

Fiziopatologia starii de inec (dupa Nouilhat si Babinet).

In cazul starilor de inec la om sunt de semnalat, in scopul aplicarii unei terapii intensive adecvate, o serie de caracteristici clinice si biologice:

- hipotermia apare aproape in toate cazurile in primele ore de la inec, durata si severitatea fiind influentate de profunzimea submersiei, ca si la temperatura mediului ambiant;

- tulburarile neuropsihice, martor al hipoxemiei cerebrale, sunt frecvente: rigiditate, trismus, convulsii, tulburari ale starii de constienta;

- simptomatologia respiratorie este reprezentata de apnee de durata variabila si edem pulmonar, indeosebi de formele severe; radiologic apar opacitati ca vata in ambele cimpuri, care in cateva zile pot disparea;

- semnele cardiace sunt reprezentate de tahicardie si extrasistole.

Spre deosebire de ceea ce se intalneste la caine, fibrilatia ventriculara practic nu se intalneste. Hipotensiunea arteriala, care nu se intalneste prea des, poate avea mai multe cauze: anoxie, insuficienta cardiaca, hipovolemie;

- distensia gastrica se intalneste in aproape toate cazurile si poate constitui o cauza potentiala de inundare traheobronsica cu continut gastric.

Aplicarea precoce a unei terapeutici adecvate are drept rezultat disparitia uneori spectaculara, a marii majoritati a simptomatologiei mentionate. Astfel, sub efectul oxigenoterapiei, majoritatea tulburarilor neuropsihice dispar in citeva ore, iar cele cardiace chiar mult mai rapid.

Tratamentul

Tratamentul unui inecat vizeaza o veritabila insuficienta respiratorie acuta sub forme diverse: stop respirator, edem pulmonar, stop cardiac sau respiratie pulmonara deficitara (hipoventilatie, tulburari de difuziune, tulburari ale raportului perfuzie/ventilatie). Conduita terapeutica in fata unui inecat la primul contact al medicului cu bolnavul va fi cea de terapie intensiva a unei insuficiente respiratorii acute in forma severa sau in curs de a deveni severa in urmatoarele ore. Ca atare, masurile terapeutice aplicate unui inecat sunt reprezentate de intregul complex de ingrijire medicala acordat de obicei unei insuficiente respiratorii pulmonare acute, dar cu anumite particularitati pe care le mentionam in continuare.

Respiratia artificiala incepe de obicei in respiratia gura la gura sau gura la nas si trebuie precedata intotdeauna de o buna aspiratie - curatare a faringelui. Cu cat respiratia artificiala incepe mai precoce si este mai corect executata, cu atat sansele de supravietuire cresc. In aceasta perioada trebuie sa avem in vedere sa nu marim si mai mult distensia gastrica - prin insuflatie de aer in stomac concomitent cu insuflarea pulmonilor - deoarece acesta prezinta pericolul inundarii cailor respiratorii cu continut alimentar. In multe situatii, inecatii sunt indivizi care au ingerat inainte de submersie diferite alimente - si chiar bauturi - si ca atare in caz de varsaturi leziunilor bronhopulmonare induse de inec li se poate supraadauga, foarte probabil, sindromul Mendelsohn.

Intr-o etapa imediat urmatoare se impune practicarea unei intubatii traheale, de preferat pe cale nazala aparand probabilitatea unei ventilatii artificiale pe durata catorva zile. Intubatia traheala permite asigurarea unei ventilatii pulmonare artificiale eficace, ale carei scopuri sunt: 1. combaterea hipoxemiei prin cresterea ventilatiei pulmonare si a ameliorarii tulburarilor raportului perfuzie/ventilatie; 2. combaterea edemului pulmonar prin folosirea unor anumite modele de respiratie artificiala.

In aceasta etapa ventilatia artificiala se practica cu respiratoare, alegerea si folosirea lor necesitand anumite precautiuni impuse de modificarile in mecanica si hemodinamica cardiopulmonara din starile de inec. De exemplu, existenta spasmului bronsic exclude - teoretic cel putin - folosirea respiratoarelor tip pressure cycled, in timp ce cresterea rezistentelor neelastice pulmonare le impune. Folosirea unui respirator pentru respiratie artificiala necesita o grija deosebita si o buna cunoastere a ceea ce se intampla la nivel cardiopulmonar la un inecat sau in cazul unei respiratii artificiale. De exemplu, desi frana expiratorie constituie un bun remediu pentru edemul pulmonar, ea poate scadea intoarcerea venoasa, deja compromisa prin absenta miscarilor inspiratorii spontane si a activitatii musculare.

Administrarea de O₂ (oxigenoterapia) se impune odata cu inceperea practicarii ventilatiei artificiale - indiferent ca este gura la gura sau mecanica - cu atat mai mult cu cat la inecati se constata o hipoxemie destul de severa si precoce, care se dovedeste a fi destul de rebela la mijloacele obisnuite de combatere. Cauzele acestei hipoxemii sunt multiple: suferinta pulmonara acuta la diverse nivele ale functiei respiratorii, modificari ale volumului intravascular, hemoliza, tulburari acidobazice.

Realizarea practica a oxigenoterapiei nu difera cu nimic de cea din alte forme de insuficienta pulmonara acuta. Un loc aparte in administrarea O₂ la inecati este ocupat de oxigenoterapia hiperbara (OHB) care pare a da bune rezultate. Folosirea oxigenoterapiei hiperbare la un inecat impune anumite precautii: 1. asigurarea unei ventilatii artificiale in timpul sedintelor de oxigenoterapie; 2. limitarea la minimum a sedintelor de oxigenoterapie hiperbara, avandu-se in vedere efectele toxice ale O₂.

Masajul cardiac extern este indicat in caz de stop cardiac, situatie care semnifica o forma severa a starii de inec

Edemul pulmonar acut care poate insoti orice stare de inec, de la inceput sau aparand ulterior, in cursul terapiei, implica folosirea unor mijloace terapeutice relativ specifice:

1. substante antispuma sub forma de aerosoli (alcool); 2. bronhodilatatoare (aminofilina, Izoproterenol) intravenos sau sub forma de aerosoli; 3. corticosteroizi - de exemplu Hidrocortizon hemisuccinat, Urbasan - in doze mari (1 - 2 grame/24 de ore); 4. combaterea hipo sau hipervolemiei intravasculare, care constituie cauza edemului pulmonar, plasma sau albumina in caz de hemoconcentratie si hipoproteinemie, sangerare in caz de supraincarcare volemica; 5. respiratie mecanica cu presiune pozitiva in expir (frana expiratorie in diferite perioade ale fazei de expir).

Ingrijirea medicala a unui inecat nu se rezuma la masurile terapeutce mai sus mentionate. Dupa ce a depasit prima etapa de insuficienta respiratorie acuta, inecatul continua sa puna o serie de probleme terapeutului. Printre acestea, prin importanta consecintelor pe care le pot avea in caz de nerezolvare, sunt de meptionat urmatoarele:

- acidoza poate sa persiste, in ciuda corectarii hipoxemiei si hipoventilatiei alveolare. In aceasta situatie, se impune depistarea cauzei exacte a starii de acidoza si alcalinizarea respectiva Combaterea cit mai rapida a starii de acidoza inseamna inlaturarea unei cauze in plus de gravare a suferintei aparatului cardiovascular;

- tulburarile hidroelectrolitice se trateaza ca orice tulburare de acest gen

- hipotensiunea arterial, martorul unui colaps circulator, al unei hipovolemii, al unei insuficiente cardiace etc. se trateaza in consecinta;

- starea de edem cerebral, exterionzata printr-o simptomatologie specifica, face obiectul unor masuri deosebite in afara celorlalte masuri terapeutice: 1. diureza fortata; 2. hipotermie generalizata sau localizata la nivelul extremitatii craniene; 3. sedare motorie; 4. hiperventilatie alveolara etc.

- complicatiile infectioase bronhopulmonare, care constituie aproape o regula la inecati, trebuie prevenite printr-o ingrjire respiratorie corecta care sa cuprinda obligatoriu administrarea profilactica de antibiotice.

HIPOTERMIILE ACCIDENTALE

Hipotermia este caracterizata prin coborarea temperaturii centrale (temperatura rectala, sau, de preferat, temperatura de la nivelul esofagului inferior) sub 35°C. In general, in ceea ce priveste hipotermia accidentala, se considera ca exista patru trepte, relativ diferentiate clinic:

- hipotermie usoara cu temperatura de 35° - 34°;

- hipotermie moderata, cu temperatura de 34° - 32°;

- hipotermie grava cu temperatura de 32° - 25°;

- hipotermie majora in care temperatura este sub 25°.

Imprejurarile in care poate aparea hipotermia accidentala sunt multiple, dar cele mai frecvente sunt expunerea la frig si inhibitia centrilor termoregulatori (intoxicatie alcoolica, medicamentoasa, oxid de carbon) asociata cu expunerea la frig. Rolul terenului are o importanta mai putin pregnanta, desi majoritatea persoanelor prezinta tare viscerale, alcoolism cronic, mizerie fiziologica sau au o varsta inaintata.

Tabloul clinic cel mai frecvent este reprezentat de o stare de coma cu redoare generalizata, tegumentele foarte reci, de o coloratie roz sau violacee, uneori marmorate. Tensiunea arteriala este scazuta, pulsul greu perceptibil, bradicardic si neregulat. Predomina bradipneea.

1. Tulburarile neurologice sunt diverse si par esalonate in gravitate paralel cu scaderea temperaturii. La 34° apar tulburari de integrare corticala a stimulilor externi, fiind evidenta dizartria. Sub 32° se instaleaza starea de coma de diferite grade, pentru ca sub 25° sa apara coma profunda. Dispar apoi reflexele osteotendinoase lente. Pupilele, miotice, devin midriatice.

2. Tulburarile respiratorii sunt dominate de frecventa scadere a volumului curent (prin diminuarea sensibilitatii chemoreceptorilor). Complianta pulmonara scade, iar spatiul mort creste. Rezulta o hipoventilatie importanta, cu incarcare traheobronsica. PaO₂ este constant scazuta, asociindu-se deseori o hipocapnie, Hipercapnia majora se intalneste la cazurile cu o afectiune bronhopulmonara supraadaugata.

In cele mai multe cazuri, se instaleaza rapid suprainfectia bronhopulmonara.

3. Modificarile acido-bazice sunt dominate de acidoza metabolica, sistemele-tampon diminueaza mai ales ca eficacitate. Acidoza metabolica apare ca urmare a metabolismului anaerob, cu producerea de acizi organici (lactatii si piruvatii sunt crescuti), iar concomitent scade eliminarea acizilor ficsi prin rinichi si ficat.

4. Tulburarile renale iau aspectul unei insuficiente renale datorita reducerii fluxului sanguin renal, paralel cu scaderea debitului cardiac.

Mecanismele de reabsorbtie diminueaza, urina devenind izostenurica.

Mecanismele de acidifiere ale urinii sunt alterate, pH-ul este alcalin prin faptul ca bicarbonatii nu sunt reabsorbiti.

5. Tulburarile cardiocirculatorii domina tabloul clinic si primeaza in planul terapeutic. Debitul cardiac scade, exista o hipovolemie ce se agraveaza treptat, paralel cu scaderea randamentului miocardic (forta de cotitractie scazuta, bradicardie). Electrocardiograma evidentiaza bradicardie, uneori microvoltaj, alungirea PR si QT, modificarea complexului QRS, diferite tulburari de ritm (extrasistole, fibrilatie atriala sau ventriculara). Rezistentele petiferice sunt crescute. Presiunea venoasa centrala poate avea valori diferite, dar constituie un bun parametru de urmarire a terapeuticii hemodinamicii.

6. Modificarile biologice mai frecvent intalnite sunt hipdkaliemia (cu toate ca eliminarea potasiului prin urina este scazuta), hiperglicemia, cresterea amilazemiei (pancreatitele acute constituie o compilicatie frecventa). Hemoconcentratia constituie regula (diminuarea volumului plasmatic), iar mai tarziu se instaleaza progresiv anemia, datorita in parte si hemolizei, dar mai ales tulburarii eritropoezei.

Tratamentul

Reincalzirea constituie o parte a terapeuticii inca mult discutata.

Aportul caloric extern este necesar, dar multiplele modalitati au fiecare argumentatia pro si contra.

a) incalzirea externa lenta (pasiva) prin expunere la temperatura ambianta normala si acoperire cu paturi. Ridicarea temperaturii poate atinge 0,5° pe ora, dovedindu-se uneori prea lenta pentru statea hemodinamica si gravitatea cazului;

b) incalzirea externa rapida (activa) prin expunerea sub lampi, buiote, bai calde (35 - 42°), timp de 10 - 20 de minute, pina la ridicarea temperaturii centrale spre 34°, dupa care se aplica metodele lente;

c) Reincalzirea interna prin perfuzii calde (40°), dializa peritoneala (37 - 40°), circulatie extracorporeala. Ca metode ajutatoare se folosesc lichidele de perfuzat incalzite, incalzirea centrala pe cale respiratorie (folosirea de amestec gazos incalzit pentru ventilarea bolnavului), spalatura gastrica cu lichid incalzit (apa, ser fiziologic).

Tratamentul simptomatic vizeaza refacerea volemica (perfuzarea de plasma, Dextran, gelatina, eventual sange, ser fiziologic, glucoza 5%) sub urmarirea atenta a PVC si monitorizare cardiaca (EKG).

Vasopresoarele nu vor fi folosite decat sub stricta indicatie, pentru combaterea vasoplegiei secundare unei incalziri externe prea rapide.

Isuprelul se foloseste in tratamentul tulburarilor circulatorii cand, paralel cu umplerea vasculara, exista bradicardie. Alcalinizarea este absolut necesara, diminuand riscul fibrilatiei ventriculare (bicarbonat de sodiu).

Hipoxemia si tulburarile de ventilatie vor fi tratate prin diferite mijloace de oxigenoterapie si asistarea sau controlarea respiratiei. Antibioterapia este indicata pentru prevenirea si tratarea complicatiilor septice frecvent intalnite in hipotermia accidentala.

Suportul vital de baza

Daca victima nu respira, se incepe respiratia artificiala. Resuscitarea cardiorespiratorie (RCR) trebuie inceputa imediat, la victimele fara puls, insa sunt necesare perioade mai lungi de timp pentm a detecta eforturile cardiorespiratorii minime. Este necesara o perioada de 30-45 secunde pentru a confirma absenta pulsului sau o bradicardie severa (care necesita RCR).

Este important sa se previna pierderea in continuare de caldura, prin: indepartarea hainelor ude, izolarea victimei, protejarea fata de expunerea continuare la vant si ventilarea lui cu oxigen cald, umidificat. in cazul victimelor care nu sunt in SCR, cu temperatura corpului de 30-34°C, se aplica echipamentele de incalzire numai la nivelul toracelui, bratelor si abdomenului. Dupa stabilizare, pacientul trebuie pregatit cu grija pentru transportul la spital.

Algoritmul pentru hipotermie

Puls/respiratie prezente Puls/respiratie absente

Tratamentul hipotermiei severe (temperatura < 30°C) in prespital, este controversat. De multe ori nu exista echipamentul sau timpul necesar pentm a se determina adecvat temperatura sau a se institui reincalzirea cu oxigen cald, umidificat sau cu lichide calde, desi aceste metode trebuie folosite, cand este posibil, pentm a preveni scaderea temperaturii corporale. Daca este posibil, se efectueaza rapid monitorizarea ECG si acces IV si se determina temperatura centrala, fie la nivelul timpanului cu ajutorul unui senzor, fie cu sonda de temperatura rectala, insa aceasta nu trebuie sa intarzie transportul la spital.

Asigurarea cailor respiratorii si transportul trebuie facute cu blandete, pentru a se evita declansarea FV.

Daca victima cu hipotermie este in SCR, se incepe tratamentul conform algoritmului din fig. 2. Daca se evidentiaza FV, se defibrileaza de 3 ori. Daca FV persista, nu se mai administreaza alte socuri pana cand nu se realizeaza incalzirea la o temperatura >30°C, deoarece defibrilarea poate sa nu fie eficienta. Administrarea celor trei socuri, este urmata de RCR, reincalzire si transport rapid la spital.

Suportul vital avansat

In cazul victimelor cu hipotermie, manevrele fizice (inclusiv intubatia endotraheala sau nasogastrica, pacemaker temporar, insertia unui cateter in artera pulmonara) pot sa precipite o FV. Totusi, cand sunt specific si urgent indicate, aceste proceduri trebuie efectuate. in cazul unui pacient hipotermic, inconstient, cu o ventilatie spontana inadecvata, se efectueaza dupa o prealabila ventilare cu oxigen 100% cu balon si masca, mtubatia endotraheala, pentru a se asigura o ventilatie eficienta cu oxigen cald, umidificat. Victimele constiente, cu simptome usoare de hipotermie, pot fi reincalzite prin tehnici exteme pasive si active de reincalzire (paturi, sac de dormit incalzit, bai calde).

Tratamentul SCR determinat de hipotermie este diferit de cel al stopului cardiac normotermic. Inima hipotermica poate sa nu raspunda la drogurile cardioactive, stimularea prin pacemaker si defibrilare, iar metabolismul drogurilor este redus. Medicamentele administrate se pot acumula la nivele toxice, daca sunt folosite in mod repetat, inclusiv epinefrina, xilina si procainamida. in cazul victimelor hipotermice in SCR sau inconstiente cu o frecventa cardiaca lenta, tratamentul initial este reprezentat de tehnicile de reincalzire active.

Daca nu exista raspuns la incercarile initiale de defibrilare si administrare de medicamente, nu se mai defibrileaza sau administreaza medicatie pana cand nu se ridica temperatura centrala peste 30°C. in hipotermia severa, bradicardia poate fi fiziologica si pacing-ul cardiac nu este indicat, decat daca bradicardia persista dupa reincalzire. Nu s-a stabilit cu exactitate temperatura la care se poate incerca defibrilarea pentru prima data si cat de des se poate defibrila. in aceste situatii, folosirea bretilyum-ului este controversata, dar poate fi de ajutor prin cresterea pragului de fibrilatie.

In spital, tratamentul se orienteaza spre reincalzire centrala rapida.

Tehnicile care pot fi folosite includ administrarea de oxigen incalzit, umidificat (42-46°C), lichide IV (ser fiziologic) incalzite la 43°C administrate cu u debit de 150-200 ml ora pentru a evita hiperhidratarea, lavaj peritoneal cu 2l de lichide (fara potasiu) incalzite la 43°C sau reincalzirea extracorporeala a sangelui. Administrarea de rutina a corticosteroizilor, barbituricelor sau a antibioticelor nu s-a dovedit de folos in cresterea ratei de supravietuire sau diminuarea leziunilor.

Victimele care par decedate dupa expunere indelungata la temperaturi scazute, nu trebuie considerate moarte pana cand temperatura centrala nu este apropiata de temperatura normala si tot nu se obtine un raspuns la manevrele de resuscitare. Daca hipotermia este determinata de inec, resuscitarea va avea succes rareori. Oprirea eforturilor de resuscitare depinde de situatia clinica. Reincalzirea completa nu este necesara pentm toti pacientii.

Hipertermiile majore

Tipuri de hipertermie:

a. mediul foarte cald induce crampe musculare deobicei induse de deficitul de saruri, sincopa de caldura ce survine in cursul eforturilor legat de deshidratare, atacul de caldura caracterizat prin piele uscata (pirexie severa 40-40,5°C), confuzie, prostratie, coma, convulsii ca si semne neurologice, insuficienta circulatorie acuta prin hipocalcemie, hipofosfatemie, insuficienta renala, hiperuricemie.

b. hipertermiile extreme induse de sindroame infectioase severe, hemoragii sau tumori intracerebrale.

c. hipertermia maligna. Sindrom cu transmitere ereditara autosomal dominanta. Se instaleaza in cursul anesteziilor generale ce utilizeaza agenti anestezici halogenati la care se asociaza succinilcolina ca relaxant muscular. Induce eliberarea masiva de calciu celular. Evolueaza rapid cu cresterea temperaturii cu 1°C la 5-10 minute inducand insuficienta cardiaca acuta si contractura (rigiditate musculara).

Efectele generale ale temperaturii sunt: cresterea necesarului de oxigen, a debitului cardiac cu diminuarea rezistentei vasculare si a contractilitatii miocardice, cresterea raspunsului inflamator (interleukina 1).

Tratament

Stoparea agentului incriminat

Medicatie nespecifica antitermica (acid acetilsalicilic, paracetamol, amidopirina)

Impachetari cu cearceafuri umede si saloane cu temperaturi scazute, lavaj gastric cu solutii reci.

Dantrolen iv.

Electrocutarea si trasnirea

Electrocutarea

Victimele electrocutarii pot prezenta o gama larga de leziuni, de la o senzatie neplacuta tranzitorie, pana la stopul cardiac instantaneu.

Leziunile se datoresc efectelor directe ale curentului asupra membranelor celulare si musculaturii netede a vaselor si conversiei energiei electrice in energie calorica in timpul trecerii prin tesuturi. Factorii care determina natura si severitatea leziunilor sunt: marimea energiei eliberate, intensitatea curentului, rezistenta la trecerea curentului, tipul de curent, durata contactului cu sursa curentului si traiectul curentului electric. Curentul de inalta tensiune produc cele mai grave leziuni, desi electrocutarile fatale pot sa apara si in cazul curentului de joasa tensiune. Rezistenta pielii, cel mai important factor de protectie, poate fi redusa de umezeala si, astfel o leziune minora sa se transforme intr-o leziune mortala. Curentul alternativ poate produce contractura tetanica a musculaturii scheletice, impiedicand victima sa intrempa contactul cu sursa de curent, ceea ce duce la un contact prelungit si la depasirea barierei reprezentate de piele. Frecventa ciclica a curentului altemativ creste probabilitatea expunerii miocardului la actiunea curentului electric in perioada vulnerabila a ciclului cardiac si poate sa precipite FV, analog fenomenului RT.

Trecerea transtoracica (mana la mana) pare sa fie mai periculoasa, decat trecerea verticala (mana la picior). Totusi, trecerea verticala produce, adesea, leziuni miocardice care au fost atribuite efectelor directe ale curentului si spasmului arterelor coronare.

Stopul cardiac si respirator - SCR este cauza primara de moarte imediata in caz de electrocutare. FV sau asistolia pot aparea ca si un rezultat direct al socului electric. De asemenea, pot sa apara si alte aritmii severe, inclusiv TV, care poate degenera in FV.

Stopul respirator poate sa apara secundar: (1) trecerii curentului electric prin creier si inhibitiei functiei centrului respirator bulbar, (2) contracturii tetanice a diafragmului si musculaturii toracice, in timpul trecerii curentului electric; (3) paraliziei musculaturii respiratorii, care poate dura minute dupa trecerea curentului. Daca stopul respirator persista, poate sa apara stopul cardiac hipoxic.

Suportul. vital de baza - Imediat dupa electrocutare, respiratia sau circulatia sau amandoua se pot opri. Pacientul poate fi apneic, marmorat, inconstient si in colaps circulator datorita FV sau asistoliei. Prognosticul recuperarii, in urma electrocutarii nu este previzibil, pentru ca, de regula, nu se cunoaste amplitudinea si durata expunerii. Deoarece, multe victime sunt tineri, fara boli cardiorespiratorii preexistente, ei au o sansa rezonabila de supravietuire si se recomanda masuri energice de resuscitare, chiar si pentru cei care pareau morti la prima evaluare.

Este deosebit de important sa se asigure securitatea salvatorilor. Dupa decuplarea sursei de energie de catre personal autorizat sau dupa ce contactul victimei cu sursa de energie a fost intrerupt cu certitudine, se detennina starea cardiopulmonara a victimei. Daca respiratia sau circulatia spontana sunt absente, se initiaza suportul vital de baza.

Cat mai curand posibil, se asigura caile respiratorii si se face ventilatie cu oxigen suplimentar. in caz de SCR se face RCR. Daca exista probabilitatea unui traumatism cranian sau cervicai, se imobilizeaza coloana in timpul extricarii si tratamentului. Se indeparteaza hainele si pantofii, pentru a preveni alte leziuni termice.

Suportul vital avansat - FV, asistolia si alte aritmii severe se trateaza prin tehnicile suportului vital avansat. in cazul victimelor cu arsuri electrice ale fetei, gurii sau regiunii anterioare a gatului, realizarea unei cai respiratorii artificiale poate fi dificila. Edematierea extinsa a tesuturilor moi se poate dezvolta cu rapiditate si sa ingreuneze masurile de control al cailor respiratorii, cum ar fi intubatia endotraheala. in cazul victimelor cu soc hipovolemic sau distructii tisulare extinse, se recomanda administrarea rapida de lichide IV, pentru a combate socul, a corecta pierderile de lichide si pentru a mentine diureza, evitand astfel blocajul renal prin mioglobinurie.Deoarece arsurile electrotermice si leziunile tesuturilor subiacente pot necesita tratament chirurgical, se recomanda consult precoce de specialitate.

Traznirea

Cauza primara a decesului, in caz de traznire, este stopul cardiac, care se poate datora FV sau asistoliei. Traznetul actioneaza ca un soc electric instantaneu, masiv, depolarizand brusc intregul miocard si producand asistolie.

in multe cazuri, automatismul cardiac poate restabili activitatea cardiaca organizata si ritmul sinusal se poate restaura spontan. Totusi, stopul respirator concomitent, determinat de spasmul musculaturii toracice si supresia centrului respirator, poate sa persiste si dupa revenirea spontana a circulatiei.

Daca nu se asigura asistenta ventilatorie, poate sa apara stopul cardiac hipoxic.

Cel mai adesea, decesul apare la victimele care fac stop cardiac imediat si la care nu s-a acordat asistenta medicala. in alte cazuri sansa de supravietuire este mare, pentru ca un stop cardiac urmator este neobisnuit. De aceea, in caz de victime multiple prin traznire, prioritatea triajului trebuie inversata, acordandu-se prioritate victimelor in stop respirator sau cardiac.

in cazul victimelor in SCR, se instituie imediat suportul vital de baza si avansat. Scopul este de a oxigena adecvat inima si creierul pana cand se reia activitatea cardiaca. Victimele in stop respirator necesita numai ventilatie si oxigenare pentru a se evita stopul cardiac hipoxic secundar. incercarile de resuscitare pot avea o rata mai mare de succes in caz de traznire, decat m stopul cardiac determinat de alte cauze si ele pot fi eficiente chiar si atunci cand intervalul de timp pana la resuscitare este prelungit.

Spanzurarea

Spanzurarea are un prognostic grav, majoritatea pacientilor decedand inaintea acordarii primului ajutor.

Diagnostic: De obicei este evident. Se bazeaza pe anamneza apartinatorilor.

Avem 2 forme:

a) spanzurare completa (picioarele atarna in gol) sau

b) incompleta (picioarele se sprijina pe sol) si pe prezenta franghiei in jurul gatului sau a santului cervical.

Semne neurologice: agitatie, anomalii pupilare, mioza sau midriaza, sindrom piramidal, tulburari neuro vegetative: transpiratii, hipertermie, deficit motor corespunzator leziunilor medulare, semne de decerebrare, convulsii, coma.

Semne respiratorii: cianoza, dipnee datorita edemului laringian, bradicardie inspiratorie, polipnee, obstructie, edem pulmonar acut, insuficienta respiratorie acuta mergand pana la stop respirator.

Semne cardio-vasculare: tahicardie, bradicardie, colaps sau hipertensiune arteriala, stop cardio-respirator.

Alte semne: petesii, hematoame faciale si conjunctivale, priapism, leziuni laringo-traheale, leziuni medulare…

ECG:

• Depistarea tulburarilor de ritm si de conducere.

• Depistarea tulburarilor difuze de repolarizare.

Elemente de gravitate: Varsta, teren, afectiuni asociate, timpul scurs pana la aplicarea ingrijirilor medicale, timpul cat pacientul a stat spanzurat, spanzurare completa: leziuni medulare, insuficienta respiratorie acuta, tulburari neuro-vegetative, convulsii, coma, stop cardio-respirator.

Conduita de urmat: Degajarea victimei prin taierea franghiei, evitand caderea pacientului. Manipulare avand grija sa se respecte axul cap-gat, trunchi si aplicarea unui guler cervical. Oxigenoterapie pe masca. Abord venos periferic.

In caz de stop cardio-respirator:

• Tratament substitutiv

• Terapie medicamentoasa si electroterapie pentru stimularea cordului, intubatie si ventilatie mecanica.

Introducerea unei sonde gastrice permite prelevarea de probe pentru depistarea de toxice asociate, in cadrul unui act autoagresiv.

Un spanzurat trebuie considerat, pana la proba contrarie, ca un traumatizat la nivelul coloanei cervicale.

In caz de asistolie ce persista in urma administrarii de adrenalina, este justificata utilizarea Atropinei pentru a creste tonusul vagal prin stimularea glomusului carotidian.

Muscatura de vipera

Diagnostic clinic

Aparitia edemului in zona muscaturii la cateva minute de la producerea accidentului. Semnele locale pot lipsi sau pot fi atipice (muscatura laterala, muscaturi multiple, pucte de impact infundate in edemul generat).

Semnele de gravitate: extensia edemului cu interesarea intregului hemicorp eventual si contralateral, varsaturi, diaree profuza urmate de hipotensiune cu soc si semne de insuficienta cardiaca, edem Quincke cu laringo sau bronhospasm si soc anafilactic.

Tratament

Toaleta si dezinfectia muscaturii, incizia subcutanata in x.

Adrenalina 0,1-0,2 mg sub controlul TA, hidratare endovenoasa cu solutii coloide si cristaloide.

Manoperele de resuscitare cardio-respiratorie si cerebrala conform protocolului in functie de gravitatea insuficientei cardio-respiratorii.

Serul antiviperin polivalent se administreaza subcutanat sau intramuscular prespitalicesc sau intraspitalicesc.

Complicatiile resuscitarii implica spitalizarea in terapie intensiva si urmarirea aparitiei tulburarilor de coagulare prin dozarea concentratiei de protrombina si a fibrinogen