Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
Upload



















































TALMUSUL - FACTORI ETIO - PATOGENICI

medicina












ALTE DOCUMENTE

Şancrul moale (Şancroid)
Tratamentul inflamatiilor pulpare acute si cronice
Mecanisme de refacere volemica in socul hipovolemic
FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI CARDIACE
Excesul de mineralocorticoizi prin hipersecretie de deoxicorticosteron
Probleme cu protezele dentare
TOXINELE PAIANJENILOR SI SCORPIONILOR , UTILIZATE IN FARMACIE
INDICATII TERAPEUTICE CU PRODUSELE COMPLEMENTARE FOREVER LIVING PRODUCTS
TESUTUL MUSCULAR STRIAT SCHELETAL (SOMATIC)
Bolile sistenului digestiv

TALMUSUL - FACTORI   ETIO - PATOGENICI

       Hemoragia talamica a fost gasita pe mai multe serii de necropsii in procentaje 10-15% din hemoragiile intracerebrale inainte de introducerea CT-ului.  Introducerea CT-ului dupa 1970 si aprofundarea acestor studii a condus la stabilirea unui procent mai mare de hemoragii talamice.




       Cauzele care pot determina hemoragia talamica, ca orice hemoragie cerebrala,  sunt numeroase si variate.  Hipertensiunea arteriala este factorul de risc major si fatorul etiologic in cele 434h78e mai multe cazuri, dar anumite vasculopatii,  vasculite, tulburari de coagulabilitate, malformatii  vasculare cerebrale, consumul de droguri, traumatismele craniene, pot fi alte cauze ale hemoragiei.

 

       HIPERTENSIUNEA ARTERIALA. Pentru un numar mare de hemoragii, aproximativ 70%, hiperteniunea reprezinta cauza directa a bolii. Desi prototipul hemoragiei cerebrale hipertensive il constituie hemoragia putaminala, aceasta se mai poate cantona si la nivelul talamusului, la nivelul nucleilor bazali, la nivelul capsulei interne, etc.  Datorita faptului ca hipertensiunea arteriala a fost recunoscuta de mult timp ca cel mai agresiv factor de ric al hemoragiei cerebrale, a existat preocuparea de a identifica modificarile vasculare produse de hipertensiune si care duc la hemoragie. Primii care au descris anevrismele miliare in hemoragia intracerebrala au fost Charcot si Bouchard. Mai tarziu Ross  Russel a stabilit relatia dintre anevrisme si hipertensiunea arteriala. Hpertensiunea induce 3 modificari vasculare: anevrismele miliare, necroza fibrinoida si lipohialinoza. Aceste modificari afecteaza cu precadere arterele penetrante localizate atat la nivelul talamusului cat si in putamen si punte, respectiv arterele lenticulostriate provenite din artera cerebrala mijlocie, arterele perforante talamice din artera cerebrala posterioara cat si ramurile paramediane ale arterei bazilare. Acestea sunt artere mici, terminale, care rezulta direct din artera proximala si nu din ramificatiile ei, fiind astfel, direct expuse valorilor tensiunilor arteriale. Lipohialinoza este o vasculopatie cerebrala in care micile artere prezinta microateroame, peretele este subtire, redus la tesut conjunctiv, cu depozite de lipide si modificari fibrinoide si hialine a peretilor vasculari. Musculatura si elementele elastice nu mai sunt recunoscute de peretele vasului si la acelasi vas se pot vedea celule incarcate cu lipide, dilatari focale, extravazari hemoragice si microanevrisme. Aceste modificari pot provoca atat mici infarcte lacunare cat si  hemoragii. Modificarile primare intimale ale vaselor pot sta la originea ruperii vasului, fara implicarea anevrismelor. S-a nascut o dilema si anume daca anevrismele miliare sunt sau nu singura cauza a hemoragiei. Kase si Caplan au concluzionat: necroza fibrinoida, degenerarea mediei vasului,  lipohialinoza si formarea microanevrismelor s-au gasit la nivelul arterelor penetrante in substanta cerebrala a pacientilor hipertensivi; cand s-a putut localiza precis zona in care vasul s-a rupt nu s-a pus in evidenta anevrismul; in ciuda unor studii largite nu au putut fi identificate clar microanevrismele Charcot-Bouchard ca si cauza determinanta a hemoragiilor; microanevrismele pot reprezenta eventual, efectul ruperii micilor vase mai degraba, decat cauza ei; arterele penetrante se rup in zona mijlocie, distala sau foarte aproape de bifurcatie. In anumite cazuri pacientii cu hemoragie nu au istoric de hipertensivi si nici nu se dovedesc a fi ulterior hipertensivi, astfel se considera ca hemoragia poate fi determinata si in absenta unei hipertensiuni arteriale cronice dar in prezenta oscilatiilor tensionale si ale fluxului sanguin. S-a mai constatat la unii pacienti, la debutul hemoragiei , desi nu au istoric de hipertensiune, valorile tensionale mari. Intrebarea s-a pus daca tensiunea arteriala brusc crescuta a determinat sangerarea sau hipetensiunea arteriala a aparut ca urmare a hipertensiunii intracraniene determinate de focarul hemoragic.

      

       MALFORMATII VASCULARE. Se pot defini ca leziuni congenitale rezultate dintr-o embriogeneza anormala care au potentialul de a deveni simptomatice prin ruperea lor sau prin crestere. Dupa caracteristicile histologice se clasifica in : malformatii arterio-venoase, angioame cavernoase, angioame venoase, teleangiectazii. Malformatiile arteriovenoase au caracter congenital, sunt conglomerate de vase anormale cu structura fie arteriala, fie venoasa, iar altele fara o structura bine definita, aparand doar ca niste canale dilatate. Acest sistem de canale sunteaza anormal fluxul sanguin care nu mai tranziteaza patul capilar, ci trece din artere direct in vene. Aceste malformatii congenitale in sine nu au conditie determinanta in hemoragii, insa asociate hipertensiunii arteriale care favorizeaza lungirea progresiva a acestor canale vasculare, se pot rupe brusc provocand accidente hemoragice. Aceste evenimente reprezinta un deznodamant al existentei acestor malformatii insa ele sunt responsabile prin furtul de sange din arterele normale, de o perfuzie tisulara deficitara si in consecinta ischemia cronica se manifesta sub forma atrofiei corticale,  a convulsiior sau a dementei. Desi malformatiile arteriovenoase infratenctoriale reprezinta 10% din total, au o tendinta de a sangera si a resangera mai frecvent decat cele supratenctoriale, avand si un prognostic mai prost.

   

       ANEVRISMELE intracraniene reprezinta o cauza frecventa a hemoragiei subarahnoidiene si mai putin a hemoragiei cerebrale. Tipul hemoragiei depinde de localizarea anevrismelor. Hemoragiile rezulta preponderent din ruperea anevrismelor de artera comunicanta anterioara, carotida, cerebrala mijlocie si cerebrala posterioara. Exista o clasificare a anevrismelor: saculare ( congenitale), micotice (septice), traumatice, arteritice, luetice, arteriosclerotice sau disecante. S-a constatat o predispozitie ereditara de a dezvolta anevrisme, si in unele familii s-a constatat ca mai multe generatii au fost afectate. Anevrismele saculare apar cel mai frecvent la nivelul vaselor poligonului Willis, mai ales la nivelul bifurcatiilor. Dupa Toole, 87 % din anevrisme sunt localizate in sistemul carotidei interne si a ramurilor acesteia, aproximativ 20 % dintre acestea fiind localizate la nivelul originii comunicantei posterioare. Dimensiunile acestui anevrism pot varia de la marimea unui bob de mazare, gamalie de ac pana la proportii gigante. In interiorul anevrismului se poate cantona un cheag care duce la marirea progresiva a acestuia sau chiar ruperea lui. Modificarile cele mai frecvente pe care le poate suferi cheagul sau peretele anevrismului constau in calcificarea lor. Trombul anevrismal poate fi originea embolizarii arterelor distale conducand la deficite neurologice focale ce pot fi interpretate drept atacuri ischemice tranzitorii. Un lucru de remarcat este acela ca evolutia anevrismelor este impredictibila si depinde de factori greu de identificat, dintre care un rol esential il are hipertensiunea arteriala. Anevrismele arteriosclerotice sau fuziforme se localizeaza mai rar la nivelul talamusului, ruperea lor fiind mai putin frecventa.

  

       TULBURARILE DE HEMOSTAZA, de coagulabilitate, survin intr-o serie de conditii castigate sau congenitale si sunt o cauza mai neobisnuita a hemoragiei intercerebrale. Hemofilia este o cauza a hemoragiei la copii si adultii tineri in proportii variabile, mortalitatea variind in jurul valorii de 10 %. Tulburarile de coagulabilitate secundare se produc intr-o serie de conditii patologice de cauze necunoscute, pe fond imunopatologic sau in cursul unor neoplazii. Aceste hemoragii pot fi multifocale, masive si asociate uneori  cu hemoragii petesiale. Sunt localizate atat in talamus, in substanta alba de la acest nivel cat si in nucleii bazali, corp calos sau capsula interna. Tombocitopeniile asociate unor situatii patologice ca : leucemie, anemia aplastica sau variate forme de trombocitopenii idiopatice, pot constitui un substrat pe care se poate declansa hemoragia. Hemoragia apare in mod obisnuit la un numar de trombocite sub 20 000 / mm³.

       Purpura idiopatica trombocitopenica (cauzata de anticorpii circulanti antiplachetari) reprezinta o cauza importanta a trombocitopeniei la copii. Cand trombocitele sunt sub valoarea de 10 000/ mm³ pot avea loc accidente hemoragice cu localizari in talamus, nucleii bazali, substanta alba lobara. In afara trombocitopeniilor induse autoimun, acestea mai pot fi induse iatrogen. Apar in urma administrarii unor medicamente ca : heparina, foarte uzitata in tratamentul infarctului miocardic, al infarctului cerebral sau al tromboflebitelor. Printre alte medicamente care pot induce trobocitopenie mentionam tiazidele, estrogenii, citotoxicele, furosemidul, cloramfenicolul, aspirina, digoxin, nitroglicerina si sarurile de aur.

       Desi ar putea declansa hemoragia cerebrala in conditii destul de rare trebuie mentionate afectiuni ca : mielomul multiplu, anemia drepanocitara, policitemia vera.

       Un capitol foarte important in ceea ce priveste etiologia hemoragiei cerebrale in general, si a hemoragiei talamice in particular il reprezinta MEDICATIA ANTITROMBOTICA. Antiagregantele plachetare reprezentate de aspirina si ticlopidina s-au luat in calcul datorita riscului potential de a dezvolta hemoragii. Nu s-au efectuat studii prospective in acest scop, totuti din anumite studii au reiesit aspecte diferite. Datele din literatura indica un risc scazut pentru aparitia hemoragiei cerebrale sub tratament cu aspirina totusi, nu se poate spune cu certitudine daca tratamentul de lunga durata cu aspirina creste sau nu riscul de hemoragie intracerebrala in general. Aceleasi supozitii se fac si in cazul ticlopidinei. Tratamentul cu heparina si preparate orale induc un anumit procentaj de evenimente hemoragice. Cel mai mare factor de risc pentru sangerarile cerebrale sau sistemice o constituie prelungirea timpului de protrombina. Si coexistenta hipertensiunii arteriale creste tendinta de sangerare. Hemoragiile induse prin anticoagulante au cateva caracteristici :

              - se dezvolta insidios, treptat, in decurs de ore sau zile ;                                                               

              - au o mare rata de mortalitate si morbiditate.

       Medicatia trombolitica include substante exogene ca streptokinaza si urokinaza dar si tPA-activatorul recombinant tisular al plasminogenului. Tromboliza cu acesti agenti se foloseste in special in infarctul miocardic in vederea recanalizarii coronarelor. Efectele benefice ale trombolizei sunt insa limitate de complicatiile hemoragice ale acestei terapii, cea mai grava fiind hemoragia intracerebrala. Agentii trombolitici sunt activatori de plasminogen si determina conversia acestuia la plasmina. Plasmina desface fibrina, care este principala componenta a trombului. Asocierea terapiei trombolitice cu cea anticoagulanta a dus la o usoara crestere a frecventei hemoragiei intracerebrale, comparativ cu folosirea doar a heparinei. Aceasta terapie se foloseste si in infarctul cerebral acut trombotic si embolic, in vederea obtinerii reperfuzarii areterelor obstruate. In modele experimentale de infarcte cerebrale embolice, s-au obtinut rezultate incurajatoare           in folosirea r-tPA. Complicatiile hemoragice, respectiv hemoragia cerebrala a survenit in aceste serii la 9 % dintre cazuri.

       Daca in trecut era sporadic inregistrat in antecedentele unor cazuri cu accidente vasculare cerebrale, in prezent  a devenit o problema de sanatate publica, CONSUMUL DE DROGURI,inregistrand o crestere semnificativa in ultimele decade. Efectele catecolaminergice ale diverselor stimulante produc cresteri ale tensiunii arteriale si precipita sangerarile intracraniene, in deosebi la persoanele sub 35 de ani. Schimbarile bruste ale valorilor tensiunii arteriale si ale fluxului sanguin au ca rezultat ruperea arteriolelor si a capilarelor. Dintre droguri, amfetaminele sunt cele care produc frecvent accidente vasculare hemoragice. Hemoragia prin amfetamine adeseori se declanseaza la cateva minute dupa folosirea drogului. Tensiunea arteriala creste rapid dupa administrarea drogului. Amfetaminele produc probabil o encefalopatie multifocala cu arii de edem, hemoragii petesiale si microinfarcte, pe langa hemoragia intracerebrala dar si subarahnoidiana. Angiografiile au aratat la consumatorii cronici de amfetamine modificari vasculare constand in zone de constrictie, iregularitati si dilatatii fusiforme. Efedrina, norefedrina, ca si alte anorexigene si stimulante au capacitati simpaticomimetice si pot produce hemoragie intracerebrala. Riscul  creste la doze mari, in prezenta hipertensiunii arteriale, prin consumul concomitent de alcool, cafea, folosirea inhibitorilor de monoaminooxidaza si folosirea drogurilor imediat post-partum.

       Cocaina, considerata la ora actuala cel mai folosit si periculos drog, se coreleaza strans cu  incidenta complicatiilor neurologice, hemoragia intracerebrala avand o rata crescuta a mortalitatii. Din aceasta lista nu trebuie omis alcoolul, toxicitatea lui facandu-se resimtita atat la nivelul sistemului nervos central cat si periferic. Riscul pentru accidentele hemoragice este crescut la marii bautori de 2 ori fata de cei care  consuma cantitati mici de alcool. Printre mecanismele care contribuie la declansarea hemoragiilor prin alcool, inducerea hipertensiunii arteriale ar fi cel mai important.

 

       VASCULITELE se caracterizeaza prin inflamatia vaselor, fapt ce duce la constituirea infarctelor cerebrale sau prin rupturi vasculare, la hemoragii. Vasculitele primare ale sistemului nervos central sunt angeite izolate doar ale sistemului nervos central, fara diseminare sistemica. Sunt caracterizate prin inflamatia arterelor mici  si mijlocii intracraniene, cu segmente de inflamatie si necroza la nivelul intimei si adventicei. Procesul vasculitic produce tromboze, microanevrisme si rupturi vasculare. Cauza vasculitelor primare ale sistemului nervos central nu este cunoscuta, dar se presupune a fi infectioasa sau imunologica. Ca agenti patogeni se presupun virusul herpes-zoster, HIV si Mycoplasma.

       Poliarterita nodoasa este o vasculita necrozanta cu predominanta la nivelul sistemului nervos periferic si cu o afectare mai  mica a sistemului nervos central, manifestarile cerebro-vasculare ale sale putand fi hemoragiile.

       S-au descris multiple focare hemoragice atat in lupus eritematos diseminat cat si in granulomatoza Wegener.

       Hemoragiile din TUMORILE CEREBRALE  se suspecteaza atunci cand apar aspecte clinice si radiologice atipice. Apar atat in procesele neoplazice primare cat si in cele metastatice. La nivelul talamusului hemoragiile intratumorale apar cel mai adesea in ependinoamele talamice. Se poate evidentia la CT o arie hiperdensa hemoragica, ca un  inel in jurul unei hipodensitati centrale. De retinut disproportia intre edemul si efectul de masa si dimensiunile hemoragiei.

          ANGIOPATIA  AMILOIDA poate prinde selectiv doar vascularizatia cerebrala, fara a exista in oricare alt organ. Depozitele de amiloid se acumuleaza preferential in vasele mici si mijlocii, in vene, dar afecteaza preferential vasele cortexului cerebral si leptomeningelui. Afecteaza persoanele mai varstnice, de 60 -65 ani. Spre deosebire de hemoragia hipertensiva, pe fondul amiloidozei hemoragia are tendinta la recurenta. De asemenea multi pacienti evolueaza spre dementa in timp, prin infarcte multiple. Atacuri ischemice tranzitorii se pot, de asemenea produce pe fondul amiloidozei cerebrale.                                                    

                    VI. SIMPTOMATOLOGIE  CLINICA

       Hemoragia talamica a fost gasita pe mai multe serii de necropsii in procentaje intre 10-15% din hemoragiile intracerebrale inainte de introducerea CT.

       S-au studiat detaliat hemoragiile talamice anatomoclinic si s-a subliniat ca manifestarile clinice esentiale constau in:  predominanta tulburarilor senzitive asupra celor motorii, tulburari oculare, indeosebi deficienta miscarii pe verticala, si tulburarile de limbaj in leziunile talamusului stang.

       Dupa introducerea CT, a continuat studierea hemoragiei talamice fiind posibile corelatii mai detaliate intre simptome si localizarile mai exacte ale leziunilor, in subgrupele nucleare.

Simptomatologia clinica generala in leziunile talamice rostrale

 

       Manifestarile clinice depind de localizarea leziunii in unul din grupurile nucleare ale talamusului sau mai multe, dar indeosebi de dimensiunea hemoragiei. Aceasta constituie si un factor de prognostic. Hemoragiile mici -in general de 2 cm pe dimensiunea maxima- , si care de obicei se produc in zona ventrolaterala, au un prognostic bun.

       Hemoragiile cu dimensiuni de peste 3 cm au un prognostic mai prost. Acestea se pot extinde in ventricolul III dar si in ventriculii laterali, ca si inspre globul palid, capsula interna si chiar spre putamen. Exista si posibilitatea extinderii caudale a hemoragiei talamice spre mezencefal, sau acesta poate fi afectat doar prin comprimarea exercitata asupra lui de catre hemoragia talamica voluminoasa. Mai exista si posibilitatea blocarii apeductului Sylvius sau ventricolul III, cu dezvoltarea hidrocefaliei, element de asemenea, de rau prognostic in evolutia hemoragiei talamice.

Tulburarile starii de constienta

 

       Aparitia tulburarilor de constienta este un element de rau prognostic in hemoragiile talamice.

  Starea comatoasa se poate instala de la debut in hemoragiile mari. Coma s-ar explica prin lezarea substantei reticulate activator ascendente din trunchiul cerebral. Hipersomnolenta prelungita se descrie in alte cazuri, chiar mai frecvent decat starea comatoasa si este chiar mai caracteristica pentru leziunile talamice.

       Starea de stupor, coma sau hipersomnia se datoreaza prinderii bilaterale a formatiunii reticulate activatoare.  Aceasta se produce cand hemoragia se extinde si in talamusul de parte opusa, sau daca acesta este doar comprimat ca si mezencefalul, sau cand hemoragia patrunde in ventricolul III, apeductul Sylvius sau bilateral in trunchiul rostral.

  Se presupune ca hipersomnia apare cand este prinsa substanta reticulata activatoare diencefalica, in timp ce afectarea celei din mezencefal si punte, provoaca stupor si coma.

Tulburarile motorii si senzitive

 

       Tulburarile motorii, in leziunile talamice sunt mai putin exprimate decat cele senzitive.

       Hemiparezele apar prin afectarea capsulei interne adiacente, iar daca se constata tulburari de sensibilitate importante, afectand toate modurile, leziunea a afectat nucleul posteroventral.

       Bolnavii care nu au tulburari ale starii de constienta, se plang in primul rand de tulburari subiective de sensibilitate : parestezii, amorteli, care de obicei afecteaza un hemicorp, dar pot fi localizate si doar la anumite segmente.

       Durerea talamica apare arareori in leziunea hemoragica talamica. Desi tulburarile senzitive sunt pe primul plan, deficite severe de tip hemiplegic pot apare in hemoragiile talamice care se extind lateral in bratul posterior al capsulei interne, deficitele fiind persistente. Cand hemoragia este situata in zona anterioara sau anterolateral, apare o usoara hemipareza cu tulburari de sensibilitate, care se remit rapid.

       Cea mai obisnuita localizare a hemoragiei este zona ventral laterala; daca sangerarea este cantonata doar in talamus, apare un deficit cu tulburari de coordonare a miscarilor, dar fara hemipareza notabila, cu evidentierea unor tulburari de tip cerebelos ( la probele indice-nas ). Un grad de ataxie apare si in mers. La unele cazuri, ataxia este bine exprimata si se poate confunda cu hemipareza ataxica din leziunile bratului posterior al capsulei interne sau leziunile pontine. Uneori, dupa recuperarea hemiparezei, unii pacienti dezvolta un tremor.

       Tot in leziunile talamice ventral laterale, pot apare aspecte extrapiramidale, de diminuare a spontaneitatii miscarilor, miscari coreice sau atetoide, sau chiar o coreoatetoza bine exprimata se poate constata in unele cazuri. O rezistenta la miscarile pasive in membrele contralaterale hemoragiei se poate observa, ca si posturi distonice.

       S-a semnalat in literatura si aparitia unui asterixis – controlateral hemoragiei talamice.

 

Tulburarile oculare

 

       Cea mai caracteristica tulburare in oculomotricitate este afectarea miscarilor de verticalitate, atat in sus cat si in jos, indeosebi miscarea  pe verticala in sus este mai sever afectati. Axele verticale pot sa nu mai fie paralele iar ochii pot fi asimetric deviati ( skew). Ochii pot fi deviati tonic in jos, fenomenul de skew deviation este adeseori semnalat ( de obicei ochiul de partea opusa este deviat in jos si medial ). In literatura se fac referiri si la cazuri in care tulburarile miscarilor oculare pe verticala au fost tranzitorii si puse in relatie cu existenta presiunii intracraniene. Paralizia miscarilor de verticalitate mai apare si in emboliile arterei baziliare, ca si in infarctele talamusului posteromedial, iar zona cea mai implicata in efectuarea miscarilor de verticalitate se considera a fi regiunea pretectala la joncttunea mezodiencefalica.

   Modificarile pupilare din hemoragiile talamice constau in urmatoarele aspecte: pupilele sunt miotice si areactive la lumina. Desi ambele pupile sunt miotice, cea de partea leziunii poate fi mai mica.

   Cand hemoragia se extinde in mezencefal sau exista compresiune asupra acestuia, pupilele pot deveni excentrice, ovale sau de dimensiuni intermediare nici dilatate, nici miotice. Pleoapa superioara homolaterala hemoragiei poate fi ptozata.

   Anomaliile privirii conjugate pe orizontala survin frecvent. De obicei ochii sunt deviati spre sediul hemoragiei. Daca hemoragia talamica se extinde in ventricolul III, sau daca hemoragia comprima ventricolul III si talamusul contralateral, devierea privirii conjugate se produce spre partea opusa a leziunii.

   Uneori anomaliile oculare incep cu aparitia brusca a unor sacade, aspect ce aminteste de opsoclonus. Miscarile oculare orizontale nu sunt intotdeauna conjugate in hemoragiile talamice.

   Hemianopsia poate apare tranzitor in leziunile hemoragice talamice, rareori persista, mai des se constata o neglijenta a spatiului controlateral.

   Orice anomalie oculara este practic posibila in hemoragiile talamice mari.

Manifestari neuropsihologice in hemoragiile talamice

 

       Tulburarile de limbaj pot avea orice forma dar se noteaza indeosebi o scadere a debitului verbal si a spontaneitatii. In alte cazuri insa, pacientii pot fi chiar logoreici, insa au parafazii. Se pot observa in vorbire oscilatii de la exprimarea aproape normala, la erori, parafazii intense in cursul aceluiasi discurs. Se semnaleaza si tulburari de articulare a cuvintelor, modificari ale ritmului ca si diminuari ale volumului vocii sau ale debitului verbal,hipofonia.

   S-a constatat mai frecvent in afaziile talamice, capacitatea de conservare a vorbirii repetate, chiar si la cei cu jargonafazie, ceea ce ar diferentia afazia talamica de afazia Wernicke – prin leziune corticala.

   Intelegerea limbajului vorbit poate fi afectata in mod variabil. Agrafia de asemenea poate fi intalnita. Lexia si numirea obiectelor pot fi afectate.

   Afazia din hemoragia talamica ar constitui un tip mai neobisnuit de afazie senzoriala transcorticala sau afazia mixta transcorticala, motorie si senzoriala. Anomaliile de limbaj se caracterizeaza prin fluenta variabila, erori parafazice variabile – in functie de subiectul discutiei, dar si de starea constientei bolnavului, perseverare si conservarea repetitiei. Afazia apare in mod obisnuit in leziunile talamice stangi. Incercarile de a face anumite corelatii clinico-topografice au evidentiat in unele cazuri cu afazie, leziuni predominant anterolaterale si ventrolaterale.

   Pe de alta parte, alti autori au argumentat implicarea regiunii antero-supero-laterale a pulvinarului in producerea afaziei talamice. S-a gasit i degenerarea retrograda a acestei zone a pulvinarului, la pacienti cu afazie corticala.

   Se presupune ca pulvinarul are conexiuni abundente in zona Wernicke, si este implicat asemeni unui microprocesor in diverse functii cum ar fi controlul limbajului, sau in gnozii.

   S-a studiat recent asimetria de flux sanguin la pacientii afazici cu hemoragii talamice stangi sau talamocapsulare, folosind reducerea activitatii in lobul frontal, in timp ce tulburarile de intelegere, anomia si parafazia s-au corelat cu reducerea fluxului in putamen, insula, cortex temporal si parietal.

   Afazia talamica este asemanatoare cu afazia transcorticala motorie si are de obicei evolutie favorabila. In cazul afaziei prin hemoragie talamica, tulburarile de limbaj se insotesc de alterarea starii de vigilenta sau de confuzie, pe langa alte semne de localizare.

   Afazia talamica, fiind o afazie subcorticala este greu de clasificat prin referire la afaziile corticale. Afazia de tip Broca  poate apare prin lezarea talamusului, ca si in cazul afaziei globale de asemenea afazia transcorticala senzoriala se poate produce in urma unui infarct sau a unei hemoragii talamice, afazie transcorticala motorie prin leziune talamica sau de striat; afazie transcorticala mixta prin lezarea substantei albe din talamus.

   Elaborarea limbajului, activitatea si controlul productiei si comprehensiunii, introduc o bucla cortico-striato-palido-talamo-corticala. Aceasta bucla este compusa din circuite paralele, participand fiecare la aspecte diferentiate ale limbajului : dinamica intentionala si atentionala a comunicatiei, optiune lexicala si coerenta semantica, executarea cuvantului in componentele sale vocale si articulatorii. Trasaturile descrise initial in afaziile talamice sunt comune si altor afazii subcorticale : reducerea volumului vocii, parafazii verbale, discretia sau absenta parafaziilor fenomice, absenta unei tulburari importante a comprehensiunii, conservarea repetitiei.

   In esenta, in afazia talamica este vorba despre o tulburare in dinamica expresiei. Discursul spontan este disfluent. Vocea este slaba si tinde sa slabeasca mai mult in timpul enuntarii. Activitatea verbala se limiteaza la raspunsuri scurte si continua doar la solicitarea examinatorului. Debitul este incetinit, sacadat. De obicei nu exista tulburari de articulare. Sunt prezente parafazii verbale, repetarea cuvintelor este normala si nu apar tulburari in intelegerea limbajului vorbit sau scris. Memoria verbala este  sever afectata. Aceasta se manifesta printr-un deficit al memoriei logice (istorisirea unui eveniment), al capacitatii de a crea asociatii si a invatarii seriilor de cuvinte. Tulburarile de memorie verbala sunt cele mai durabile. Afazia talamica are tendinte la recuperare in cateva saptamani sau luni. In cazul hemoragiilor, la debut aspectele afaziei sunt mai dificil de analizat cand bolnavul are o alterare a starii de vigilenta sau o stare de confuzie .

   Unii autori citeaza rezultatele mai multor cercetari care prin studii tomodensitometrice sau prin stereotaxie talamica, au corelat aparitia afaziei talamice cu anumite localizari ale leziunilor ischemice.

   Leziunile ar fi situate in teritoriul paramedian si al arterei tuberotalamice. Cele mai multe pareri converg spre localizarea leziunilor in nucleii ventral-anterior, ventro-lateral, intralaminari si dorso-median.

   Dupa alti autori, hemoragiile posterioare din pulvinar si din nucleii dorsali sunt asociate cu afazia.

   In concluzie, nu toti autorii sunt de acord cu aceste corelatii lingvistic-topografice, pe considerentul ca nu exista nuclei talamici specifici pentru limbaj. Totusi s-ar parea ca leziunile anterioare genereaza mai mult aspontaneitate, iar cele posterioare mai mult incoerenta verbala.

   Neglijenta spatiala unilaterala  este un simptom  predominant in hemoragiile talamice-drepte, si apare in cele mai multe cazuri in leziuni din zona posterioara a talamusului pulvinar. Neglijenta auditiva (sau extinctia) se asociaza frecvent cu hemiinatentia (fata de spatiul controlateral). Se manifesta prin faptul ca bolnavul nu intoarce capul la zgomot sau la cuvinte, spre stanga, fapt care poate fi gresit interpretat ca surditate.

    Tulburari de praxie (dificultati in desenare si copiere) acompaniaza adesea neglijenta spatiala, si ele nu trebuie confundate. In neglijenta stanga, bolnavul omite din desen partea stanga, pe cand in dispraxie, intreaga figura este incorecta, defectuos executata.

   Anozognozia apare frecvent in hemoragiile drepte talamice, ca si in leziunile parietale (si frontale).

   Dezorientarea in spatiu – poate fi intalnita, desi este un simptom caracteristic leziunilor occipitale drepte.

    Tulburarile de comportament sunt semnalate fie sub forma unei abulii, fie dimpotriva, ca agitatie, logoree, neliniste. Abulia este definita ca scaderea sau lipsa de spontaneitate verbala sau motorie, raspunsuri lente, intarziate, la stimuli verbali sau de alta natura, ca si mari dificultati in executarea unor ordine. Si expresivitatea fetei poate fi saraca, miscarile spontane reduse, cu marcata hipokinezie. Apatia, indiferenta, abulia, pot surveni atat in leziunile talamice stangi cat si in cele drepte. Abulia se poate explica prin conexiunile nucleilor talamici anterior si medial cu cortexul prefrontal.

  Abulie tranzitorie a fost semnalata in ocluzia unilaterala a arterei tuberotalamice.

  Uneori in perioadele de debut ale hemoragiei talamice se poate constata stare de agitatie cu delir, care alteori poate alterna cu abulia, simptomatologie care este semnalata de altfel, si in leziunile caudale, fiind cunoscute interconexiunile acestor doua structuri.

   Halucinatiile s-au descris in hemoragiile talamice, si frecvent constau in obiecte viu colorate, flori, animale, sau sunt halucinatii auditive.

   Tulburarile de memorie pot complica orice leziune talamica.

SUBTIPURI  CLINICE

       Examinarea prin CT a facut posibila evidentierea hemoragiilor de dimensiuni mai mici, fapt care a permis conturarea unor subtipuri clinice. Aceste hemoragii mici se produc cu predilectie in talamusul posterolateral.

   Hemoragiile anterolaterale se pot extinde pana la partea anterioara a bratului posterior al capsulei interne. Apare o usoara hemipareza si tulburari discrete de sensibilitate insotite de tulburari de comportament de tip abulie cu scaderea spontaneitatii, apatie, indiferenta fata de mediu, ca si tulburari de memorie care pot persista. Nu apar tulburari de oculomotricitate si bolnavul este vigil.

   Leziunile talamice anterioare si anterolaterale afecteaza proiectiile spre lobul frontal.

 In localizarea posterolaterala – cea mai frecventa, adesea se produce extinderea spre bratul posterior al capsulei interne. Deficitul predominant este senzitivo-motor, se pot adauga miscari coreice si ataxie.

 Mai poate apare afazia in leziunile stangi, ca si neglijarea spatiului controlateral si apraxie constructiva, in leziunile din dreapta. Pupila homolaterala poate fi miotica, cu ptoza, pe langa abolirea miscarii conjugate a privirii laterale, hemianopsia poate fi prezenta si persistenta.

   Hemoragiile mediale – in mod obisnuit afecteaza nucleul dorsomedian. Predomina somnolenta, letargia sau stuporul ( prin afectarea substantei reticulate activator ascendente din vecinatatea ventricolului III. Abulia se poate constata apoi, dupa vigilizarea bolnavului ca si tulburari de memorie persistente.

   In localizarile posterodorsale – cel mai putin frecvente, este lezat pulvinarul, leziunile fiind in teritoriul arterei coroidiene posterioare. Tulburarile senzitivomotorii sunt mici si tranzitorii, iar in leziunile din pulvinarul stang predomina afazia cu conservarea repetitiei, cu erori parafazice, si cu afectarea grafiei. In leziunile de pulvinar drept se poate constata tulburarea memoriei topografice, dezorientare in spatiu si apraxie constructiva.

VII. PROGNOSTICUL

       Prognosticul hemoragiilor talamice se coreleaza cu dimensiunea hemoragiei si cu starea de constienta a bolnavului. Pe mai multe serii de bolnavi studiati s-a constatat ca hemoragiile cu dimensiunea peste 3 cm au sanse mici de supravietuire, spre deosebire de hemoragiile sub 2 cm – care au prognostic bun. Prezenta efectului de masa in colectiile voluminoase, dilatarea sistemului ventricular secundara compresiunii pe apeduct sau asupra ventricolului III, hipersomnolenta de la debut, sau coma, deficitul motor sever, aparitia posturilor de decerebrare, unele anomalii oculare ( privirea fixa sau limitarea miscarilor pe verticala), dimensiunea mare a hemoragiei si localizarea ei posteromediala sau prinderea globala a talamusului, extinderea hemoragiei in mezencefal, extinderea posterolaterala spre ganglionii bazali, inundarea ventricolului III, aparitia hidrocefaliei, efect de masa intens cu deplasarea liniei mediane, sunt elemente de rau prognostic.

       Intr-un studiu efectuat pe un lot de 50 de pacienti cu hemoragie talamica, cele 19 cazuri care au avut tulburari ale starii de sanatate, de constienta, au avut hemoragii de peste 3 cm si inundatie ventriculara, nu au supravietuit. (Weisberg).

 VIII. MATERIAL SI METODA

S-au studiat retrospectiv si prospectiv un numar de 28 de bolnavi internati in perioada anilor 2001 – 2003 in Clinica de Neurologie a Spitalului Clinic Nr. 1 Judetean Timisoara.

I.                 Bolnavii au fost examinati clinic si paraclinic:

·       Examen clinic general

·       Evaluarea starii cardio-pulmonare

·       Valorile tensiunii arteriale la internare si ulterior

·       Examenul neurologic detaliat

·       Computer tomografie

II.               S-au analizat urmatorii parametrii:

·       varsta

·       sexul

·       prezenta factorilor de risc:

·       hipertensiune arteriala

·       cardiopatie ischemica

·       diabet zaharat

·       obezitate

·       alcool

·       tulburari neurologice la internare si pe parcurs

·       inundatia ventriculara

·       localizarea accidentului hemoragic

·       evolutia cazului in urma tratamentului instituit

·       particularitatile cazului

                                              IX. REZULTATE

       Modificari clinico-radiologice

Nr.

caz

V /S

F.

risc

Dimens.

T.n-s

T.om

Atax.

T.m<

T.s

N.P.

Lez.

Bilat.

N.L.

Exitus

Ev.

buna

Inund.

Ventr.

D/S

Particularitati

1

43M

2/3

++++

+

+++

   -

S

2

45M

alc

++++

+

  +

+/-

   -

S/D

Dementa

3

51F

HTA

DZ

CI

+

++

+

+/-

L lll

D

4

61M

CI

2/3

+

+

L lll

S

5

70M

HTA

CI

2/2,4

+

+

+

L

D

6

61M

HTA

3

+

+

+

+

+

L lll

D

   IRA

7

56M

HTA

4/3

Coma

++++

+

+

+

L

S

8

43F

HTA

1

Coma

++++

+

+



+

L lll

S

9

57F

HTA

CI

1

++++

+

+

+

L lll

D

Halucinatii

10

62F

HTA

DZ

1

++++

++

+

+

L lll

D

Halucinatii

11

70F

HTA

4/2

+

++

++

+

+

L

D

12

50M

HTA

2

+

+++

+

+

+

L

S

Durere

Talamica

13

60F

HTA

1

++

+++

L

S

14

61M

HTA

2

+++

+

+++

L

S

15

40F

HTA

2,5

+

+++

+

+++

L

S

16

60M

HTA

3

+

++

+

++

L

S

17

66M

HTA

2,5/2

++

+

+

L

D

Coreoatetoza

18

70F

HTA

Alc

3

+

++

+

+

L

S

19

71M

HTA

DZ

4/3

+

++

+

+

L

S

Halucinatii

20

47F

HTA

DZ

2/2

+++

+

+

L lll

S

21

48M

HTA

CI

2/2

+

+

+++

+

++

L

S

22

56M

HTA

3/2

+

+++

+

++

L

S

23

72M

Alc

2,5/1

+

+++

+

+

L

D

Astazo-abazie

24

63M

HTA

2/5

Coma

++++

+

+

++

L

D

Nistagmus

25

48M

HTA

4/2

Coma

++++

+

+

L lll

S

26

47M

HTA

4

+++

+++

+

L lll

D

27

65F

HTA

4/4

+++

++

+

+

L

S

Hemoragie digestiva sup.

28

74F

HTA

2,5/2,3

+++

+

+

L

D

Hidrocefalie

TULBURARI   NEUROPSIHOLOGICE :

      -dezorientare temporospatiala: cazul 1,2 ,9, 21.

      -tulburari de memorie: cazul 1, 2, 9, 12.

      -apatie, lipsa spontaneitatii: cazul 1, 2, 23.

      -anosognozie: cazul 3, 6, 11.

      -afazie: cazul 15, 18, 19, 20, 25.

      -hipofonie: cazul 1.

      -pierderea initiativei: cazul 2.

      -halucinatii: cazul 9, 10, 19.

      -denivelari ale campului de constienta: cazul 1, 3, 10 ,11, 19, 24,          

        25, 27.

TULBURARI OCULOMOTORII:

      -paralizia miscarii in sus: cazul 8, 9.

      -skew deviere: cazul 8, 9, 10.

      -strabism convergent: cazul 7, 24.

      -mioza: cazul 7, 10, 21, 25, 27.

      -deviatia pe orizontala ipsi / controlaterala: cazul 3, 6, 18, 19, 25.

      -ptoza palpebrala: cazul 11, 12, 19.

      -hemianopsie tranzitorie: cazul 19.

  

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                       

                                                      

       1. Repartitia pe sexe.

      

       Din totalul de 28 de cazuri studiate se constata o predominanta a afectarii sexului masculin intr-un numar de 17 cazuri, 11 fiind de sex feminin.                                                                     

               

Sex

Nr.de cazuri

Barbati

17

Femei

11

Total

28

Tabel nr. 1:  Repartitia pe sexe.

                            


                                        

Graficul nr.1 ;Repartitia pe sexe.

               

                                                                                                                                                           

    

      

       2. Repartitia pe grupe de varsta.    

 

       Pacientii studiati au avut varste cuprinse intre 40 si 74 de ani. Cel mai mare numar de cazuri s-a incadrat in intervalul de varsta 61-70, avand 10 cazuri urmat de intervalul de varsta 41-50 cu 8 cazuri.   

                  

                                  

Intervalul de varsta

Nr.de cazuri

            <41

                    1

          41-50

                    8

          51-60

                    6

          61-70




                   10

            >70

                    3

                                                              

Tabelul nr.2: Cazurile diferentiate pe grupe de varsta.

       

                                                                                                              

                                

                                                        Graficul nr.2;

                                           Repartitia pe grupe de varsta;

 

       3. Factorii de risc.

     Factorii de risc asociati hemoragiei talamice descoperiti in studierea cazurilor au fost : hipertensiunea arteriala (HTA), regasita in ponderea cea mai mare,cardiopatia ischemica (CI), diabetul zaharat (DZ) si consumul de alcool (Alc).

 

           Factori de risc

           Nr.de cazuri

                      HTA

                     16

                    HTA+CI

                       3

                   HTA+DZ

                       3

                 HTA+CI+DZ

                       1

                   HTA+Alc

                       1

                        CI

                       1

                        Alc

                       2

     Fara factori de risc

                       1

                                                  

Tabelul nr. 3: Factori de risc.

      

                                                                                                                                 

                                      Graficul nr. 3: Factorii de risc. 

           

       4.HTA.

           HTA a fost identificata ca factor de risc la  24 de pacienti, fiind prezenta singura sau in asociere cu alti factori de risc ca CI, DZ sau consumul de alcool. Dintre acestia 22 au avut HTA, stadiul III; 1 pacient a avut HTA stadiul II; 1 pacient a fost identificat cu HTA stadiul I.

                     HTA

                Nr.cazuri

          HTA,stadiul III

                     22

          HTA,stadiul II

                       1

          HTA,stadiul I

                       1

            Fara  HTA

                       4

                                 

Tabelul nr. 4.

           Graficul nr. 4; Aranjarea pacientilor in functie de stadiul HTA.

                    

       5. Elemente clinice ale hemoragiei talamice.

        In tabloul clinic al pacientilor cu hemoragie talamica se regasesc atat tulburarile oculomotorii (TOM), cat si tulburari motorii si de sensibilitate care afecteaza preponderent un hemicorp (TS+TM). Tulburarile oculomotorii includ o paleta extrem de variata de manifestari  de la paralizia miscarilor pe verticala la mioza, ptoza palpebrala sau hemianopsie. Tulburarile de sensibilitate sunt mai frecvente decat cele motorii in acest tip de accident cerebrovascular.

         Elemente clinice

                Nr. cazuri

  Tulb. Ocolumot. TOTAL     

                     2+13

   Tulb. Oculomot. izolate

                        2

           TOM+TS+TM

                       13

               TS+TM

                       10

          Fara tulburari

                        3

Tabelul nr.5

                                        3      2

                       13                             10

Graficul nr.   5:  Elemente clinice.

                     

       6. Tulburarile neuro - psihologice.

            

 

              Jumatate din pacientii studiati au prezentat de la debut sau in evolutie tulburari neuropsihologice variate ca: dezorientare temporo-spatiala, tulburari de memorie, anosognozie, afazie, apatie cu pierderea spontaneitatii sau stari halucinatorii culminand cu starea comatoasa care anunta o evolutie nefavorabila.

    

                        

M               Manifestari neuropsihologice

 

                 Nr.cazuri

P           Prezenta manifest. neuropsihologice

                       10 

A          Absenta manifest.  neuropsihologice

                       14

                                      Coma

                         4

                                                       

Tabelul nr. 6.

               

                         

             

                            14

                                                10

                                                                   4                                   

                  

                    Gaficul nr. 6: Manifestari neuropsihologice.

         

       7. Evolutia.

                Din totalul de 28 de cazuri, majoritatea in numar de 21 pacienti au cunoscut o evolutie favorabila cu ameliorarea tabloului clinic, restul de 7 pacienti au decedat, acesti pacienti asociind stare comatoasa de la debut, dimensiuni mari  ale hemoragiei, situate in jurul valorii de 4 cm precum si inundare ventriculara ce a cuprins atat ventricolul III cat si ventricoli laterali.

                    

Evolutie

Nr. cazuri

            Favorabila

                    21

                Exitus

                     7

                  Total

                    28

                                                    

Tabelul nr. 7.

         

                       

                                

                                                             

                                                            7 cazuri

                             21 cazuri                                                                      

Graficul nr. 7:  Evolutia pacientilor.

                 

           

       8. Inundarea ventriculara.

             Datorita raporturilor de vecinatate pe care la are talamusul atat cu ventricolul III cat si cu ventricolii laterali, frecvent hemoragia cu localizare talamica se insoteste de hemoragie interventriculara. Acest fapt este un indicator al unei evolutii nefavorabile, intunecand prognosticul.

                    

IN INUNDARE VENTRICULARA

        NR.CAZURI

         Ventr.III+Ventr.Laterali

                      9

         Ventr.Laterali

                     16

 Fara inundare   ventriculara

                       3

                       Total

                     28

                           

Tabelul nr. 8.

                    Graficul nr. 8:  Inundarea ventriculara.

                      

    

        9. Dimensiunea hemoragiei.

                                                                                                   

Dimens. Hemoragiei

       Nr. cazuri

                1

              4

                2

              2

             2,5/1

              3

             2,5/2

              1

           2,5/2,3

              1

               2/2

              2

             2/2,4

              1

              2/3

              3

               3

              3

               4

              1

              4/2

              2

              4/3

              2

              4/4

              1

        Dimensiunea hemoragiei  este obiectivata de examenul CT. Dimensiunea se coreleaza cu prognosticul: hemoragia de mici dimensiuni pledeaza pentru un prognostic bun iar cea de mari dimensiuni, careia i se adauga inundarea ventriculara anunta un prognostic nefavorabil.

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                               

                

                                                             Tabelul nr. 9.                                                                                     

                                                                                                                    

                                                                                                                        

                                                                                                                 

                   

Grafic

  Nr. 9.

                10. Localizarea hemoragiei.

   

                                                                                                                                                                                                                                              

                                               

                                            Graficul nr.10 ;

                                                  

                       

                   11. Localizarea hemoragiei in nucleii talamici.

                                                  Graficul nr.11;               

                              Cazul S.C., 48 ani, M

  

        Pacientul ,cunoscut hipertensiv,se interneaza pentru deficit motor in hemicorpul drept si tulburari de vorbire.

       Examen neurologic: coma de gradul I, discreta redoare de ceafa, hemiplegie dreapta, forta segmentara scazuta si hipotonie in hemicorpul drept, ROT diminuate si prezenta reflexului Babinski in hemicorpul drept, deviere oculogira spre stanga, pupile egale, miotice cu reflex fotomotor prezent, este prezenta afazia mixta.

       Punctie lombara; LCR hemoragic, normotensiv.

       Examen CT: zona hemoragica de 4/2 cm juxtaventriculara cu inundarea ventricolilor laterali si III. 

        Evolutia : EXITUS.

 

                                                                                                                




                                                                                                                     

                                                                                                 Figura

                                                                                                   Nr. 1.

                                                                                                      

                                                                                                               

                                             

                      

                            

                              Cazul S.I., 71 ani, M

         

           Pacient cunoscut hipertensiv se interneaza de urgenta datorita unui deficit motor pe hemicorpul stang, instalat brusc, cu predominanta faciobrahiala si asimetrie faciala. In dimineata internarii pacientul prezinta varsaturi. La internare valorile tensionale erau de 210/110mmHg.

           Examen neurologic :

                   -Pacientul usor agitat psihomotor;

                   -Constient, cooperant, faara redoare de ceafa, se constata deficitul motor cu predominanta faciobrahiala stanga, ROT mai vii la nivelul membrului superior stang, tremur de tip extrapiramidal cu semnul

Blocajului lui Noica prezent.

                   -Globii oculari la linia mediana, oculomotricitate normala, pupile egale, reactive, pareza faciala de tip central, nistagmus orizontal la dreapta.

          Punctie lombara: LCR rozat.

          Examen CT: hemoragie talamica cu inundare ventriculara.

          Evolutie :FAVORABILA

                              Cazul P.A., 43 ani. F

          

           Pacienta cunoscuta hipertensiva este adusa in serviciu de urgenta in puseu hipertensiv (220/120mmHg) si in stare comatoasa.

           Examenul neurologic : coma II, hemiplegie dreapta, ROT vii pe hemicorpul drept, Babinski pozitiv, globii oculari asimetrici, deviere oculo-cefalogira spre stanga, pupile inegale, reactive, miotice.

           Examen CT/RMN: hemoragie talamicopedunculara de aproximativ 1 cm, cu inundarea ventricolilor laterali si a ventricolului III.

           Evolutia: EXITUS.

                                                                         

      

 Figura nr. 2.

                       

                        

                              Cazul R.P. ,48 ani, M

           

               Pacientul,cunoscut hipertensiv si cu cardiopatie ischemica se interneaza pentru instalarea brusca a unui deficit motor paretic pe hemicorpul drept in contextul unor valori tensionale crescute (200/100mmHg) insotite de cefalee.

              Examen neurologic :

                   -pacient constient, cooperant partial, fara redoare de ceafa, dezorientat temporo-spatial, cu deficit paretic pe hemicorpul drept, ataxia membrelor drepte, ROT vii in partea dreapta, RCP cu flexie in stanga si Babinski  intermitent  in dreapta cu indiferenta plantara.

                   -hipoestezie superficiala pe hemicorpul drept.

             Examen CT; hematom intraparenchimatos cu diametru de 2/2 cm in aria talamica stanga cu inundatie ventriculara.

             Evolutie: FAVORABILA.

                              Cazul S.I., 71 ani, M

             

              Pacient cunoscut hipertensiv, cu diabet zaharat tip II si cu obezitate grad II, se interneaza de urgenta pentru un deficit motor in hemicorpul drept, tulburari de vorbire, instalate brusc in cursul noptii si observate de sotie. Pacientul nu a acuzat varsaturi sau cefalee. Valorile tensionale erau de 170/90mmHg.

              Examen neurologic:

                   -constient, cooperant, somnolent fara redoare de ceafa, afazie mixta predominant motorie.

                   -halucinatii.

                   -hemiplegie dreapta egal distribuita, Babinski unilateral, ROT vii in dreapta fata de stanga.

                   -globi oculari la linia mediana, pupila dreapta mai mare decat cea stanga, pareza faciala dreapta de tip central, hemianopsie dreapta homonima.

             Examen CT: hemoragie intraparenchimatoasa cu diametru de 4/3 cm localizata la nivelul nucleului lentiform si a ariei talamice stangi cu inundare ventriculara.

             Evolutie : FAVORABILA.

                              Cazul S.A., 60 ani, M

             Motivele internarii: deficit motor pe hemicorpul drept ,varsaturi.

             Antecedente personale patologice :pacient cunoscut cu HTA de 8 ani pentru care nu urmeaza tratament.

             In momentul prezentarii la spital valorile tensionale ale pacientului erau de 240/120mmHg.

            Examen neurologic ; hemipareza dreapta cu spasticitate, forta musculara mult diminuata in special pe membru superior drept atat proximal cat si distal, ROT mai vii pe dreapta decat pe stanga, RCP: flexie pe stanga si Babinski pe dreapta, pareza de nv. VII drept centrala.

            Examen CT: hematom intraparenchimatos cu diametru de 3 cm localizat in zona talamica si paraventricular stang cu inundare ventriculara.

            Evolutie: hemipareza dreapta sechelara si pareza faciala de tip central sechelara.

 

                                            Figura nr. 3;

                              Cazul P.F., 70 ani,

              

               Diagnosticul la internare: hemipareza stanga.

               Diagnosticul la 72h: coma vasculara II/III, hemoragie talamica dreapta. hemiplegie stanga, HTA III, cardiopatie mixta.

               Pacientul fara antecedente patologice cunoscute se interneaza de urgenta pentru un deficit motor brusc instalat la nivelul hemicorpului stang.

               Examen neurologic: constient, cooperant, fara redoare de ceafa, hemiplegie stanga predominant faciobrahiala, ROT prezente mai vii in stanga, Babinski in stanga si flexie plantara in dreapta.

               Examen CT: hematom intraparenchimatos cu diametru de 2,3/2,4 cm cu localizare in talamusul drept, edem moderat in jur, ventricol lateral dretp usor comprimat.

              Evolutte: EXITUS.

                              Cazul C.I., 56 ani, M

 

              Diagnostic la internare: hemiplegie dreapta, disfazie motorie.

              Pacient cunoscut hipertensiv se interneaza in serviciul de urgenta pentru instalarea brusca a unui deficit motor pe hemicorpul drept asociat cu  tulburari de expresivitate in contextul unor valori tensionale ridicate de 220/140mmHg.

              Examenul neurologic; pacient constient, cooperant, in absenta redorii de ceafa, deficit motor paretic pe hemicorpul drept, hipotonie musculara pe membrele drepte, ROT prezente mai accentuate pe partea dreapta, sensibilitatea: hipoestezie superficiala pe hemicorpul drept, globii oculari la linia mediana, pareza faciala dreapta de tip central. pacient usor febril cu valori termice in jurul valorii de 38 gradeC.

              Examen  CT: masa sanguinolenta de 3/2 cm cu inel edematos marginal situata temporal in stanga interesand aria talamocapsulara, formatiunea estompeaza utor ventricolul lateral stang.

              Evolutie: FAVORABILA.

                                                                                                                                                                         

                                                                                        Figura

                                                                                          Nr. 4.

                             

                              Cazul W.O., 65 ani , F

    Pacienta hipertensiva a fost gasita de familie cazuta in baie. Se interneaza pentru alterarea campului de constienta, deficit motor la membrele drepte instalate in contextul unor valori tensionale de 250/130mmHg, asociat cu tulburari vegetative :.transpiratii, varsaturi repetate.

   Examen neurologic: alterarea nivelului de constienta, fara redoare de ceafa, la stimuli nociceptivi se evidentiaza un deficit motor al membrelor drepte cu spasticitate moderata, ROT prezente bilateral, vii pe dreapta, RCP extensie bilaterala, GO deviati in jos cu pupile egale, reactive , miotice.

    Examen CT: hemoragie stanga talamo-capsulo-putaminala cu inundarea ventricolului lateral stang si III ; sistem ventricular dilatat ; inundare de ventricol IV. Aria hemoragica mare cu un diametru de 4/4 cm.

    Evolutie: episoade repetate de hemoragie digestiva.

   

                                             

           

                                                Figura nr.5 ;

 

                          

                              Cazul M.A., 70 ani, F

                  

                  Pacienta cu hipertensiune arteriala, 220/120mmHg, se interneaza pentru instalarea brusca a unui deficit motor la nivelul membrelor drepte.

                 Examen neurologic: constienta, obnubilata, fara redoare de ceafa, hemiplegie dreapta, ROT vii pe dreapta, Babinski pe dreapta prezent, pareza faciala dreapta, afazie motorie, imposibilitatea efectuarii miscarilor de lateralitate spre dreapta cu ambii ochii, pupile egale, reactive.

                Examen CT : hemoragie talamocapsulara de 3 cm cu localizare stanga.

                Evolutie: diminuarea deficitului motor.

              

                              Cazul D.C., 61 ani, M

                Diagnostic la internare: hemipareza stanga recidivanta, HTA esentiala stadiul III, lacunarism cerebral.

                Pacientul hipertensiv, fara tratament administrat, cu o hemipareza stanga recurenta se interneaza prezentand un deficit motor la nivelul membrelor stangi pe fondul unui halou presional crescut 220/120mmHg.

                Examen neurologic: constient, cooperant,fara redoare de ceafa, pastreaza decubitul dorsal, hemipareza stanga spastica egal distribuita, ROT vii in stanga, Babinski in stanga, deviere oculocefalogira spre dreapta, pupile egal reactive si pareza faciala stanga de tip central.

                Examen CT : nativ –AVC repetitiv drept.

                                     Hemoragie talamica de aproximativ 3 cm, inundare ventriculara III si cornul posterior al ventricolului lateral drept.

                Evolutie: EXITUS.

                                                 

                                                                                   

                                                                      Figura nr. 6.

                              Cazul D.F., 72 ani, M

 

                 Diagnosticul la 72 h: hemoragie talamica, hemipareza stanga, etilism cronic, atrofie corticala accentuata.

                 Pacientul de 72 ani fara antecedente cardiovasculare sau neurologice, cu 2 zile inainte de internare are 2 episoade de cadere din picioare (dropp-atack) iar in cursul diminetii premergatoare internarii contatA o scAdere a mobilitatii in hemicorpul stang. Valorile tensionale ale pacientului erau de 140/80mmHg.

               Examen neurologic: hemipareza stanga predominant faciobrahiala, caracter usor ataxic al membrului superior stang,  hipoestezie superficiala a hemicorpului stang si tulburari de sensibilitate profunda in hemicorpul stang. ROT mai vii in stanga decat in dreapta, RPM pozitiv in stanga si Toulouse schitat, astazia-abazia.

                                                     Examenul nervilor cranieni : GO cu axe paralele, pupile egale, reactive, oculomotricitate normala, pareza   faciala stanga centrala, hipoacuzie mai evidenta in stanga, dizartrie.

             Examen CT: importanta atrofie cerebrala predominant externa, AVC hemoragic talamic drept cu diametru de 2,5/1,2cm si inundare ventriculara laterala dreapta.

            Evolutie : FAVORABILA.

                                 

                              Cazul C.M., 43 ani, M

             Pacientul fara antecedente cardiovasculare si neurologice se interneaza pentru manifestari neuropsihologice.

             Examenul neurologic: constient, apatic, tulburari de memorie, dezorientare temporo-spatiala, discret deficit motor pe hemicorpul drept.

             Examen CT: zona hemoragica de 2/3 cm in aria talamica stanga fara inundare ventriculara.

             Evolutie: remisiunea tulburarilor neuropsihologice.

                                           

                 

                               

                                                                                      Figura

                                                                                        Nr. 7.

                             

                              Cazul M.E., 50 ani, M

 

                   Pacient cunocut hipertensiv se interneaza datorita unui deficit motor instalat brusc in hemicorpul drept si unei durerei cu caracter permanent decelata si descrisa in partea dreapta, Valorile tensionale in momentul internarii se situau la valori de 200/120 mmHg.

                   Examen neurologic: constient, cooperant, hemipareza  dreapta, ROT mai vii in dreapta decat pe partea stanga, Babinski pozitiv in dreapta, GO la linia mediana, ptoza si pareza faciala dreapta de tip central, in evolutie prezinta durerea talamica dupa 6 luni de la debutul hemoragic.

                  Examen CT/RMN: obietiveaza zona hemoragica cu localizare in aria talamo-geniculata stanga avand un diametru de 2 cm fara implicare ventriculare.

                  Evolutie: VINDECARE.

 

              

                            

                                                                         Figura nr. 8 ;

                              Cazul J.N., 56 ani, M

Pacient cunoscut hipertensiv se interneaza de urgenta pentru aparitia brusca in dimineata zilei internarii a unui deficit motor in hemicorpul drept, asimetrie faciala dreapta, tulburari de limbaj de tip afazie in contextul unor valori tensionale de 220/110 mmHg.

                   Examen neurologic: constient, atitudini particulare, pastreaza decubitul dorsal, hemiplegie dreapta predominant brahiala, hipotonie membrelor drepte, ROT prezente bilateral mai vii in dreapta, Babinski in dreapta si flexie in stanga, discreta pareza de tip central in hemifata dreapta, afazie globala.

                   Examen CT: hematom intracerebral de 39mm/37mm dispus craniocaudal in zona nucleilor bazali, a talamusului si a nucleului lentiform cu extindere paraventriculara in partea stanga. Inundarea ventriculara laterala si a v.III stang este evidenta, formatiunea prezinta un usor efect de masa deplasand spre dreapta structurile nucleare.

                  Stare la externare: hemoragie intracerebrala in zona nucleilor bazali si a talamusului de partea stanga cu inundare ventriculara, coma grad III/IV, hemiplegie dreapta, insuficienta respiratorie acuta, HTA es. grad III.

                  Evolutie: EXITUS.

                              Cazul O.I.,51 ani, F

                 Pacienta cunoscuta cu hipertensiune arteriala, cardiopatie ischemica si DZ se interneaza pentru un deficit motor in hemicorpul drept, cefalee. Valorile tensionale erau de 220/110mmHg.

                 Examen neurologic: coma I, hemiplegie dreapta, ROT vii in drepta, Babinski prezent, pareza faciala dreapta de tip central, deviere oculocefalogira spre stanga.

                 Examen CT: masa hiperdensa de 4/3 cm in aria talmica stanga cu inundare ventriculara.

                 Evolutie: FOARTE BUNA.

 

    

                                                                                      

                                                                                    Figura nr. 9.

                              Cazul M.M., 74 ani, F

                    Antecedente personale patologice: HTA esentiala (190/100mmHg).

                 Examen neurologic: constienta, cooperanta, fara redoare de ceafa, hemipareza stanga predominant crurala, ROT prezente bilateral, mai vii in partea stanga, Babinski prezent in stanga, fara diskinezii, fara tulburari de sensibilitate superficiala si profunda,

                                                   Examenul nervilor cranieni: GO la linia mediana, pupile egale reactive, fara tulburari de oculomotricitate, pareza faciala stanga centrala.

                Examen CT: hematom intraparenchimatos talamic drept cu dimensiuni de 2,3/2,6 cm, cantitate mica de sange in cornul occipital,HIDROCEFALIE, structurile liniei mediane nedeviate.

                Evolutie: REMISIUNE.

                              Cazul A.E., 70 ani, F

                 Pacienta cunoscuta hipertensiva (stadiu III) si cu antecedente de bronsita se interneaza pentru instalarea brusca a unui deficit motor in hemicorpul stang.

                 Examen neurologic: pacienta constienta, cooperanta, dezorientata temporo-spatial, fara redoare de ceafa, hemiplegie stanga predominant faciobrahiala, ROT egale stanga dreapta, Babinski prezent in stanga, GO la linia mediana, pupile egale reactive, limitarea miscarilor oculare pe verticala, in sus, pareza faciala stanga de tip central, sensibilitate: hipoestezie superficiala pe hemicorpul si hemifata stanga si tulburari ale sensibilitatii profunde pe hemicorpul stang.

                 Examen CT: hematom intraparenchimatos cu dimensiunea de 4/2 cm in aria talamica dreapta cu inundarea ventricolului lateral drept.

                 Evolutie: FAVORABILA.

               

                    

                                                                                          Figura nr. 10.

                                          

                          

                              Cazul S.B., 62 ani, F

                        Pacienta cu HTA stadiu III si DZ II recent depistat se interneaza de urgenta pentru instalarea brusca  a unui deficit motor in membrele stangi, cu pastrarea constientei, pe fondul unui salt tensional (170/100mmHg), prezinta varsaturi.

                        Examen neurologic: constienta, necooperanta, discreta redoare de ceafa, hemipareza stanga, ROT vii in stanga, semnul Babinski spontan in stanga, RPM prezent in stanga, Touluse schitat, GO cu miscari de plutire in plan orizontal, devitti in jos, pupile miotice bilateral, putin reactive,pareza faciala de tip central stanga discreta.

                       Examen CT: hemoragie talamica dreapta de aproximativ 1 cm cu inundare ventriculara.

                       Evolutie: FAVORABILA.

                              Cazul R.S., 72 ani, F

                       Diagnostic: hemoragie talamica, HTA es. stadiul III.

                       Factori de risc: valori tensionale crescute 200/120 mmHg.

                       Examen neurologic: constienta, cooperanta,

                                                        fara tulburari motorii,

                                                        fara tulburari senzitive,

                                                        fara tulburari oculomotorii,

                                                        fara alterarea functiei cognitive ;

                       Examen CT: zona hemoragica de 1,6/1,2 cm in aria talamica stanga (nucleul anterior), cu zone de leucoaraioza.

                       Evolutie: FAVORABILA.

                              Cazul M.A., 57 ani, F

                       Pacienta cunoscuta hipertensiva se interneaza pentru un deficit motor discret instalat in hemicorpul stang.

                       Examen neurologic: constienta, necooperanta, deficit motor in partea stanga cu usoara predominanta faciobrahiala, ROT mai vii pe partea stanga si Babinski pozitiv, pacienta este dezorientata temporo-spatial, cu halucinatii, GO deviati in jos cu imposibilitatea miscarii pe verticala in sus, pareza faciala stanga de tip central, sensibilitatea: discreta hipoestezie pe hemicorpul si hemifata stanga.

                       Examen CT: zona hemoragica in aria talamica dreapta cu diametru de 1 cm si inundare ventriculara laterala si in ventr. III.

                       Evolutie: FAVORABILA.

                              Cazul O.V., 66 ani, M

                      Pacient cunoscut hipertensiv se interneaza pentru scaderea mobilitaatii in hemicorpul stang cu valori presionale de 170/100 mmHg.

                      Examen neurologic: constient, cooperant, cu hemipreza stanga, hipotonie, ROT vii pe partea stanga, GO pe linia mediana, axe paralele,pareza faciala de tip central stanga.

                      Examen CT: arie hiperdensa de aproximativ 2,5/2 cm cu localizare talamica si capsulara interna dreapta cu aspect de AVC hemoragic subacut cu inundare ventriculara laterala dreapta.

                      Evolutie: FOARTE BUNA.

           

                                                                          Figura nr. 11.

                              Cazul D.G., 63 ani, M

  

                      Debut cu hemipareza stanga instalata brusc, pacientul fiind cunoscut hipertensiv  si cu cardiopatie ischimica.

                      Examen neurologic: tulburari ale nivelului de constienta, necooperant, hemipareza stanga, pupile egale, axe paralele, GO deviati in jos, strabism convergent nistagmus, pareza faciala stanga de tip central, tulburari de deglutitie afirmativ pentru lichide si solide, continenta sfincteriana intermitenta, bradilalie.

                     Examen CT: zona hemoragica de aproximativ 2,5/1 cm in aria talamica dreapta cu inundare ventriculara laterala dreapta.

                     Evolutie: FAVORABILA.

                              Cazul C.T., 66 ani, M

                    Pacientul cunoscut cu DZ tip II insulinonecesitant si obezitate se interneaza pentru diminuarea motilitatii active in hemicorpul drept si tulburari de vorbire, sotia confirmand si episoade confuzionale si halucinatorii in antecedentele pacientului cat si crize convulsive.

                  Examen neurologic: constient, cooperant dezorientat temporo-spatial, frustra hemipareza dreapta, hipoestezie la nivelul membrelor inferioare bilateral, ROT globale diminuate, Babinski intermitent in dreapta si indiferent in stanga, RPM pozitiv bilateral, Toulouse schitat, frustra pareza faciala centrala dreapta, dizartrie

                 Examen-CT nativ+sdc.: arie hipodensa de 1,5/0,5 cm la nivel talamo-capsular intern stang cu aspect de AVC ischemic subacut, fara priza patologica de sdc. La nivelul formatiunii, fara alte leziuni de focar evidentiabile CT.

                              -RMN : AVC ischemic situat talamic stang cu diametru de 2 cm, fara efect de masa, ventricoli simetrici la linia mediana.

                 Evolutie: FAVORABILA.

  

                                                                                               Figura

                                                                                                Nr. 12.

                                                                                                            

                                              X. Concluzii

              1. Talamusul, care are o structura complexa, stabileste o serie de conexiuni cu numeroase structuri cerebrale. Conexiunile variate explica polimorfismul simptomatologic al leziunilor talamice.

              

              2. Vascularizatia talamusului provine din mai multe trunchiuri arteriale: artera cerebrala posterioara, artera comunicanta posterioara si artera cerebrala medie.

              3. Hemoragia talamica apare ca fiind cea mai frecventa ca localizare dupa cea din putamen.

              4. Hipertensiunea arteriala reprezinta factorul de risc major al hemoragiilor talamice, de importanta majora fiind hipertensiunea arteriala stadiul III cu evolutie indelungata, care altereaza structura normala a peretilor arteriali.

              5. Coma, somnolenta la debut sau evolutia de la agitatie la coma sunt asociate cu un pronostic nefavorabil.

              6. Dimensiunile hemoragiei mai mari de 2,5 cm, devierea structurilor cerebrale de la linia mediana, hidrocefalia reprezinta factori de prognostic nefavorabil si de deces.

              7. Inundarea ventriculara nu este un factor de risc constant dar inundarea ventriculului III este cea mai periculoasa.

              8. Tulburarile oculomotorii apar frecvent in leziunile paramediane, la jonctiunea mezencefalo-diencefalica si in localizarea posterolaterala.

              9. In hemoragiile mari cu localizare posterolaterala este frecventa asocierea dintre ataxie, hemipareza discreta, deficit senzitiv, tulburari oculomotorii si neuropsihologice.

              10. Exista similitudini clinice intre cele patru localizari ale hemoragiei talamice in principalii nuclei dar expresia clinica variazaa mai mult cu dimensiunea leziunii.

              11. Exitusul s-a observat la 7 pacienti din cele 28 de cazuri studiate.

              12. Ameliorarea usoara sau spectaculoasa este posibila in multe cazuri cu hemoragie masiva si inundare ventriculara.

              13. Durerea talamica e un eveniment rar evidentiat la un singur caz din totalul de 28 studiate, cu aparitie in evolutia pacientului, la un interval de 6 luni de la debutul accidentului hemoragic.    

             

 

Bibliografie

              1. ARSENI C. – Anatomia fiziologica a sistemului nervos central, Ed. Med. 1978.

              2. ARSENI C. – Tratat de Neurologie, Ed. Med., 1979.

             

              3. ARSENI C., GELU M., DANAILA L. – Psihoneurologie, Ed. Med. 1981.

      

              4. BRAUNWALD E. – Heart disease, vol. II, WB Saund. Comp., 1992.

              5. CAMPEANU E., SERBAN M., DUMITRU E. – Neurologie clinica – vol. II, Ed. Med., 1982.

 

              6. CEZAR I. – Compedium in Neurologie, Ed. Med., 1985.

              7. DIACONESCU N., NICULESCU V. – Elemente de neuroanatomie, Litografia I.M.T., 1976.

              8. FRIEDMAN P. – Predictors of survival after cerebral in infarction, Importance of Cardiac Factors – Aust. NZ J. Med. ( Australia) Feb.1994.

              9. GOTIA S. – Fiziologia sistemului nervos si organelor de simt, Lito U.M.F.T., 2002.

              10. HUFSCHMIDT A., LUCKING C. – Neurologie integrala de la simptome la tratament, Editura Polirom 1999.

              11. ION V. – Neurologie clinica, Ed. All, 2001.

              12. LAZARESCU S., BROSTEANU R., MIHAILESCU N. – Vademecum in Neurologie, Ed. Scrisul Romanesc, Craiova, 1974.

              13. POPA C. – Neurologie, Ed. Medicala Nationala, 1999.

              14. SCUTELNICU D. – Accidente vasculara cerebrala – Etiologii Particulare, Ed. Mirton Timisoara, 2001.

              15. SCUTELNICU D. – Interferente neuro – cardiologice, Ed. Mirton Timisoara, 1996.

              16. SCUTELNICU D. – Hemoragia Intracerebrala, Ed. Mirton Timisoara, 2003.

              17. SCUTELNICU D. – Semiologie neurologica, Ed. Mirton Timisoara, 2000.

              18. SERES-STURM I., NICULESCU V., MATUSZ P. – Anatomia Cervico-oro-faciala, Ed. Orizonturi Universitare Timisoara, 1999.

                

              












Document Info


Accesari: 6202
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.




Coduri - Postale, caen, cor

Politica de confidentialitate

Copyright © Contact (SCRIGROUP Int. 2019 )