Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
upload
Upload






























TERAPIA INTENSIVA IN STARILE DE COMA

medicina


TERAPIA INTENSIVA IN STARILE DE COMA






1. DISFUNCTIA NEUROLOGICA

Disfunctia neurologica reprezinta alterarea integritatii functionale ale SNC-ului, si a sistemului nervos periferic de etiologie diversa.

Clasificare

Disfunctiile neurologice pot fi de mai multe tipuri:

Structurale (anatomica) de exemplu: disfunctia neurologica din TCC sau de cauza tumorala

Metabolice

- hipoglicemia <50 mg% sau hiperglicemia >600mg%

- diselectrolitemii: Na > 160mEq/l sau <120 mEq/1

- tulburari ale echilibrului acido-bazic (EAB): pH >7,4 sau <7,2

- tulburari ale termoreglarii: hipotermia < 30sC sau hipertermia >40sC

- tulburari ale osmolaritatii plasmatice

■ Isterica - modificari electrice de depolarizare neuronala.

Modificarile starii de constienta

Constient - recunoaste propria persoana si mediul inconjurator

Confuz - dezorientare, reducerea recunoasterii mediului inconjurator

Delir - dezorientare, frica, iritabilitate, perceptie alterata, halucinatii

Obnubilare - retard psihomotor, somnolenta, reducerea atentiei

Stupor - poate fi trezit la stimulari viguroase, repetate

Coma - inconstient, nu raspunde si nu poate fi trezit

Stare vegetativa - coma prelungita, peste o luna, cu mentinerea activitatii trunchiului cerebral si a refelexelor motorii

Mutismul akinetic - coma prelungita, cu alterarea tonusului motor

Locked-in (blocat in sine) - constient dar incapabil sa miste orice parte a corpului cu exceptia ochilor.

Descrierea starii de coma

Comele se definesc prin:

pierderea starii de constienta

alterarea functiilor vietii de relatie

pastrarea sau alterarea functiilor vegetative si metabolice

Bolnavul pare ca doarme si nu poate fi trezit prin stimuli senzoriali sau nociceptivi puternici dar poate raspunde motor prin miscarea membrelor 'sau ale globilor oculari. Daca starea de vigilenta e data de corelarea dintre activitatea cortexului, SRAA si a trunchiului cerebral, atunci coma e data de leziunea la nivelul celor 3 trepte.

Clasificarea etiologica a comelor

- Come postraumatice

- Come neurologice

- accidente vasculare ischemice sau hemoragice

- postepileptice

- prin hipertensiune intracraniana

- Tumori primare sau metastatice

- Hematoame intracerebrale

- Abcese cerebrale come metabolice

- uremica

- hiperglicemica /hipoglicemica

- dezechilibre hidro-electrolitice

- deficit de tiamina come prin intoxicatii acute si rar cronice coma farmacologica indusa in timpul anesteziei coma hipoxica coma hipercapnica coma infectioasa

- encefalita

- meningita coma multifactoriala coma de etiologie neprecizata come endocrine-mpotiroidism

- hipertiroidism

- hipercorticism

O alta clasificare a comelor tine cont de nivelul la care are loc alterarea functiilor creierului. Aceasta clasificare este importanta pentru stabilirea corecta a tratamentului.

■ come prin leziuni structurale

- supratentoriale

- subtentoriale

coma toxica - metabolica

come psihiatrice.

Caracteristicile acestor come sunt

Comele supratentoriale intereseaza diencefalul si trunchiul cerebral, leziunea initiala este disfunctie cerebrala focala. Disfunctia progreseaza caudal iar semnele clinice reflecta disfunctia la un nivel anume din cele enumerate mai sus. Semnele clinice adesea sunt asimetrice.

Comele subtentoriale prezinta simptome de disfunctie de trunchi cerebral sau debuteza brusc cu coma. Semnele de trunchi cerebral preced sau acompaniaza coma. Deseori apare disfunctia nervilor cranieni si a oculovestibularului. Coma are un debut precoce cu pattern respirator anormal.

Comele metabolice se caracterizeaza prin confuzie sau stupoare care precede semnele motorii. Semnele motorii de obicei sunt simetrice. Reflexele pupilare sunt pastrate. Sunt obisnuite miocloniile, tremuraturile, convulsiile generalizate. Dezechilibre acido bazice care apar determina, pana la un anumit nivel, o compensare ventilatorie.

Comele psihiatrice se caracterizeaza prin: pupile reactive sau dilatate sau nereactive, reflex oculo-cefalic neschimbat, nistagmus la testul caloric. Tonusul motor este normal sau inconsecvent. De regula, nu apar reflexe patologice. Electroencefalograma cu traseu electric normal.

Notiuni de fiziopatologie a comelor

Leziunea primara se produce prin interesarea:

- directa a structurilor cerebrale (de traumatism, hemoragie, infarct, abces, neoplasm);

- indirecta prin boli endocrino-metabolice ce actioneaza prin factori umorali hormonali sau toxici.

Mecanismele fiziopatologice ale leziunii secundare

Suferinta primara

Fiziopatologia leziunii secundare

Traumatism cranian

Expansiunea intracraniana a masei lezate, edem cresterea presiunii intracraniene

Hemoragia subarahnoidiana

Resangerari, vasospasm, cresterea PIC

AVC ischemic

Hipoperfuzie regionala, edem, cresterea PIC

Suferinta ischemica globala (stop cardiac)

Leziuni de reperfuzie, hipoperfuzie globala tardiva

Infectii ale SNC-ului

Edem, cresterea PIC, tromboze microvasculare, reactie inflamatorie

Tumori cerebrale

Efect de compresiune, edem peritumoral, cresterea PIC

Encefalopatie metabolica (insuficienta hepatica fulminanta, sindrom Reye)

Edem, crestere PIC

Aceste leziuni deprima difuz functiile trunchiului cerebral si mecanismele de trezire cerebrala. Leziunile primare sunt amplificate prin leziuni secundare. Mecanismul leziunii secundare variaza in functie de agresiunea primara in fata unui bolnav comatos, care este o urgenta cu risc vital se pun urmatoarele intrebari si diagnosticul se fac in paralel cu tratamentul:

Este vorba de o suferinta cerebrala focala sau difuza?

Este o leziune anatomica sau metabolica?

Sunt interesate functiile trunchiului cerebral?

Prezinta semne de hipertensiune intracraniana?

Bolnavul este stabil, se amelioreaza sau se deterioreaza? Evaluarea bolnavului cu alterarea starii de constienta trebuie sa parcurga urmatoarele etape:

tratamentul de urgenta

determinarea istoricului comei - de la apartinatori sau de la personalul de la serviciul de urgenta

examenul fizic general

evaluarea neurologica si incercarea de a stabili natura come

tratamentul specific

stabilirea prognosticului imediat si indepartat.


1. Tratamentul de urgenta

■ Oxigenarea si asigurarea libertatii cailor aeriene

Daca nu se cunosc circumstantele de aparitie a comei, se pune guler cervical pentru imobilizarea gatului luand in calcul intotdeauna posibilitatea existentei unei leziuni spinale. Daca intra in discutie intubatia, inainte de intubatie trebuie sa se aspire secretiile din cavitatea bucala, si sa se realizeze o oxigenare adecvata.

Este obligatoriu sa se faca un examen neurologic scurt inainte de administrarea hipnoticului/sedativului necesar pentru intubatie.

Examenul neurologic rapid cuprinde:

- dimensiunile pupilare si reflexul fotomotor

- miscari anormale a globilor oculari

- grimase si reflexe de aparare la durere

- semnul Babinski uni-sau bilateral.

Daca este necesar sa se administreze relaxant neuromuscular bolnavul va fi asistat ventilator pe masca in timpul examenului neurologic(3-5 minute)

Se urmareste:

Respiratia:

determinarea gazelor sanguine pentru a putea aprecia oxigenarea si ventilatia

- pulsoximetria ne arata imediat valoarea saturatiei hemoglobinei cu oxigen.

Ideal pentru pacientul comatos este sa aiba un paO2 mai mare de 100 mmHg si paCO2 intre 34-37mmHg Pacientul nu trebuie hiperventilat la mai putin de 35mmHg pentru ca aceasta duce la constrictia arterelor cerebrale. NU se foloseste PEEP pentru ca acesta creste PIC.

Se monteaza o sonda nasogastrica pentru prevenirea regurgitatiei si pentru a facilita lavajul gastric.

Circulatia

Trebuie sa fie mentinuta pentru mentinerea perfuziei cerebrale.

- Se stabileste accesul venos si se recolteaza sange pentru analize. Se recolteaza pentru glicemie, ionograma, uree si creatinina, osmolaritate, gaze sanguine, teste toxicologice, probe hepatice, teste de coagulare, hemocultura, titruri virale, testarea functiei tiroidiene si a glandei suprarenale, examen urinar pentru toxicologie ,urocultura, examen LCR pentru coloratie gram, elemente celulare, glucoza, proteinele, culturi, anticorpi virali.

- Presiunea arteriala medie trebuie sa fie in de cel putin 100 mmHg Hipotensiunea arteriala se trateaza cu substitutie lichidiana, cu cristaloide si agenti presori, de preferat dopamina. Hipertensiunea arteriala se trateaza cu labetalol , hidralazina, nitroprusiat de sodiu. TAS se mentine la 150-160 mmHg si cea diastolica la 90-100 mmHg. Debitui urinar trebuie sa fie de cel putin 0,5 ml/kg masurat prin cateta urinar.

Hipertermia

Este daunatoare pentru ca accentueaza metabolismul cerebral si la valori extreme denatureaza proteinele cerebrale. Temperatura de 40sC necesita masuri nespecifice de racire chiar inainte de a sti etiologia ei. Hipertermia indica infectii, hemoragie intracraniana, intoxicatie cu anticolinergice sau expunere la caldura.

Hipotermia cu temperatura mai mica de 34 grade se creste usor peste 35 de grade pentru a preveni disritmiile. Hipotermia apare in: sepsis intoxicatie cu hipnotice-sedative, innec, hipogliceme sau encefalopatia Wernicke.

2. Determinarea istoricului comei

Imediat ce functiile vitale au fost protejate si pacientul este stabil se ia anamneza de la apartinatori, de la prieteni sau de la personalul medical care au vazut bolnavul inainte sau in timpul pierderii starii de constienta.



Din istoric se afla daca este vorba de un traumatism cranian, de convulsii, accident rutier, de circumstantele in care a fost gasit pacientul.

Ne intereseaza daca evolutia spre coma a fost brusca sau treptata prin cefalee, slabiciune progresiva si repetata, vertij, greturi si varsaturi.

Antecedentele patologice recente prezinta interes ca, de exemplu, :interventii chirurgicale recente, infectii, tratamentul cronic pe care il folosea.

Antecedentele patologice personale epilepsie, traumatism cranian, abuz de alcool, AVC, HTA, diabet, boli cardiace, cancer, uremie.

Antecedente psihiatrice depresii, tentative de sinucidere, stres social.

Accesul la medicamente sedative psihotrope, narcotice.

Examenul fizic general

Se repeta evaluarea semnelor vitale si se determina eficacitatea masurilor de resuscitare.

se observa urmele de traumatism,

se descopera boli medicale acute sau cronice

se descopera urmele ingestiei de medicamente sau consumul de alcool in respiratie sau urma streangului la nivelul gatului.

Examenul neurologic

Trebuie sa stabileasca natura comei

- daca e data prin lezarea structurilor cerebrale supra sau subtentoriale

- daca e vorba de o coma metabolica in baza raspunsului la diversi stimuli externi se apreciaza gradul de profunzime a comei.

Scala Glasgow apreciaza calitatea raspunsului verbal, motor si de deschidere a ochilor.

Scorul Glasgow

Permite o evaluare intre 3 -15 p; 3: scor minim si 15 p: scor maxim. Este compus din trei parametri: deschiderea ochii, raspuns verbal si raspuns motor.

Deschiderea ochilor (4 p)

Nu deschide ochii

Deschide ochii doar la durere

Deschide ochii doar la comanda verbala

4. Deschide ochii spontan

Raspuns verbal p)

Fara raspuns verbal

Sunete neintelese

Cuvinte nepotrivite

Confuz

Orientat

Raspuns motor p)

Fara raspuns motor

Extensie la durere

Flexie la durere

Retragere la durere

Localizeaza durerea

Urmeaza comenzile

Este important sa se noteze valoarea fiecarui element:

de exemplu: O3V3M5 = GCS 11. GCS mai mare sau egal cu 13 arata traumatism minor intre 9-12 traumatism moderat si mai mic sau egal cu 8, traumatism sever.

Se investigheaza reflexele:

Fotomotor

Oculomotor

Oculovestibular - absenta lui arata leziune ale trunchiului cerebral

Reflexul de deglutitie

Reflexul de tuse

Se urmaresc dimensiunile pupilelor si egalitatea lor. O pupila dilatata unilateral, care nu raspunde la stimulul luminos arata o leziune de nerv III cranian de aceeasi parte prin herniere transtentoriala.

Reflexul oculomotor prezent arata faptul ca trunchiul cerebral este intact.

Anizocoria indica, in cazul:

- unui traumatism cranian: un hematom epidural sau subdural sau intracerebral ipsilateral;

- absentei traumatismului: o tumora supratentoriala, infarct cerebral sau hemoragie cerebrala.

- pupilele mici punctiforme care reactioneaza la naloxon: apar in intoxicatiile cu opioide. Se observa si in hemoragia sau infarctul pontin

Absenta reflexului ochilor de papusa (devierea conjugata a ochilor in directia opusa directiei de rotire pasiva a capului) indica lezarea trunchiului cerebral. Un bolnav in coma profunda de obicei nu prezinta miscari spontane ale globilor oculari.

Examenul clinic neurologic se completeaza cu:

radiografie de coloana cervicala in caz de traumatism,

tomografie computerizata care este de preferat

RMN care este sensibila la leziuni de dimensiuni mici

angiografia cerebrala se face dupa CT pentru diagnosticul de anevrism rupt.

Diagnostic diferential

Comele metabolice survin mai ales la varstnici, care au o afectiune viscerala cronica. Ravin si Nelson stabilesc caracteristicile comelor metabolice.

Bolnav cu insuficiente organice, stare postoperatorie, dezechilibre hidro-electrolitice, tulburari endocrine.

Bolnav tratat cu deprimante ale SNC

Debut progresiv in cateva ore, cu exceptia hipoglicemiei

Netratata, evolueaza spre agravare

Nivelul de constienta ondulator

Examenul neurologic nu evidentiaza leziuni de focar (exceptie hipoglicemia)

Se asociaza cu o activitate motorie spontana crescuta (asterixis, agitatie, mioclonii, tremuraturi, rigiditate)

Poate fi precedata de convulsii

Este asociata de tulburari umoral biochimice(glicemie, uree, electroliti, pH, osmolaritate).

Imagistica SNC este de obicei normala la CT si RMN.

EEG poate avea modificari.

Recuperarea neurologica progresiva dupa initierea tratamentului.

Pastrarea reflexului fotomotor este criteriu unic pentru diferentierea comei metabolice de coma prin leziuni structurale. In coma prin leziuni structurale se face diferenta intre:

- leziunile expansive supratentoriale comprima si deplaseaza trunchiul cerebral. In acest caz avem semne de focar.

- leziunile subtentoriale. Avem afectarea directa sau prin expansiune a trunchiului cerebral. In acest caz coma este precedata sau acompaniata de semne de suferinta a trunchiului cerebral iar miscarile globilor oculari alterate. Pot exista paralizii de nervi faciali.

Tratament specific

Hipoglicemia

Este o cauza comuna de alterare a starii de constienta. Hipoglicemia se trateaza in urgenta inaintea de avea rezultatele de laborator. Bolusul de glucoza poate inrautati tranzitoriu, coma hiperglicemica si cea hiperosmolara. La coma osmolara glucoza iv poate scadea PIC. Este necesara infuzie de glucoza pentru prevenirea hipoglicemiei recurente.

Se administreaza:

- glucoza 25g din solutia de 50% iv imediat dupa recoltarea analizelor

- Tiamina 100 mg se administereaza cu glucoza pentru a preveni precepitarea encefalopatiei Wernicke la pacientii malnutriti.

Convulsiile

Convulsiile generalizate si repetate trebuiesc stopate. Tratamentul initial cuprinde:

- benzodiazepine intravenos ca lorazepam 2-4 mg sau diazepam 5-10 mg.

Controlul convulsiilor se mentine cu fenitoin iv. Sedarea este necesara in cazul pacientilor agitati se face cu doze mici intravenoase de benzodiazepine, haloperidol 10 mg p.o., 5mg im, sau cate 1 mg im pana se obtine efectul dorit. Se poate administra si morfina iv 2-4 mg.

Comele toxice

Pentru comele toxice se folosesc antidoturi.

- Naloxon iv. 0,2-4 mg este antidotul pentru comele date de opiacee. Efectul apare intr-un minut si se manifesta prin dilatare pupilara si revenirea depresiei respiratorii superficializarea/disparitia comei.

- Flumazenilul reverseaza comele date de benzodiazepine: 5mg de flumazenil se administreaza in 5 minute. Pentru sedarea recurenta se administreaza 1 mg flumazenil repetat la 20 min. Efectul sedativ al antidepresivelor triciclice poate fii inversat cu physostigmina 1-2 mg iv. Se face pre-tratament cu 0,5 mg atropina pentru prevenirea bradicardiei. Efectul physostigminei este de 45-60min. de aceea el trebuie repetat.

Intoxicatiile se trateaza in urgenta, prin lavaj gastric dupa ce a fost separata calea digestiva de cea aeriana prin intubatie.

Hipertensiunea intracraniana

Pentru prevenirea hernierii transtentoriale se aplica urmatoarele masuri:

- Hiperventilarea pe perioade scurte de timp pentru a aduce valoarea paCO2 la valori de 25-30 mmHg este o metoda rapida de a scadea PIC.

- Manitolul este un agent osmotic preferat in solutie de 20% si se administreaza 1 mg /kg. Efectul maxim de reducere a PIC se obtine in 20 min. pana la 60 min si efectul unui bolus dureaza 6 ore.

- Nu se indica corticosteroizi in tratamentul de urgenta al PIC pentru ca efectul lor apare la cateva ore. Deoarece ei sunt eficienti doar in edemul peritumoral si a peri-abcesului, administrarea lor se amana pana se pune diagnosticul prin CT.


Hematoamele epidurale sau subdurale

- se evacueaza prompt. Procesele intraparenchimatoase care produc coma profunda se trateaza initial bine medicamentos.

- Daca steroizii sunt indicati, se administreza un bolus de dexametazona pana la 100 mg urmat de 6 -24 mg la fiecare 6 h.

- Extremitatea cefalica a pacientului trebuie sa fie putin ridicata.

- Manitolul se repeta la 4-6h si se monitorizeaza electrolitii si balanta hidrica. Daca PIC mare nu raspunde la aceste manevre se face ventriculostomie in ventricolul lateral care permite masurarea PIC si totodata si drenajul LCR.

Se previne riscul de infectie prin masuri de asepsie riguroasa si prin inlocuirea cateterului la fiecare 5-7 zile.

Leziunile infratentoriale necesita de multe ori tratament de urgenta de scadere a PIC.



Compresia trunchiului cerebral dat de hemoragie sau infarct se evacueaza de urgenta.

Leziunile intrinseci de trunchi cerebral se trateaza conservator.

Tumorile de fosa posterioara se trateaza cu agenti osmotici si steroizi, tratamentul definitiv fiind interventia chirurgicala si radioterapia.

Dezechilibrele acido-bazice

- se evalueaza EAB

- in functie de valorile obtinute se administreaza bicarbonat de Na, 1 mEq/kgc si se trateaza cauza .

Hipoxia si intoxicatia cu CO

- se trateaza cu hiper-oxigenare cu O2 100%

- TA si ritmul cardiac trebuie monitorizat si modificarile tratate.

- Methemoglobinemiile idiopatice sau induse se trateaza cu albastru de metilen 1-2 mg/kg iv administrat in cateva minute si repetat dupa 1 h daca este nevoie.

- Anemia singura nu da coma dar poate exacerba alte cauze de hipoxii se administreaza transfuzii de ME pentru Ht <25%.

Meningita bacteriana

- se trateaza cu antibiotice in functie de frotiul Gram facut din LCR.

Comele date de insuficienta corticosuprarenala

- se administreaza hidrocortizon cel putin 300 mg pe zi, care apoi se reduce treptat pana la 20 mg pe zi.

Coma din tireotoxicoza

se administreaza steroizi, bolusuri de propanolol sau labetalol, propiltiouracil 600 mg pe sonda nasogastrica si dupa 1-2 h se administreaza iodura de Na 500-1000 mg iv la 12 h.

Coma mixedematoasa

- se administreaza hidrocortizon 100-250mgiv,

6. Prognosticul comelor

Prognosticul depinde de etiologia comei. Absenta reflexelor pupilare si oculovestibulare indica un prognostic nefavorabil. Statusul epileptic postanoxic sau miocloniile reflecta, de asemenea, un prognostic nefavorabil.


2. DELIRUL

Delirul reprezinta perturbarea reversibila a memoriei, atentiei, perceptiei, gandirii si a metabolismului cerebral, cu un debut acut.

Este de tipuri:

- Hipoactiv caracterizat prin letargie (specifica varstnicilor)

- Hiperactiv caracterizat prin agitatie (delirum tremens)

Cauzele sunt:psihoze, boli neurologice, boli toxicó­me tabolice.

Semnele clinice

Deficit de atentie

Debut brusc

Evolutie oscilanta

Gandire dezorganizata

Alterarea constientei

Tratamentul

Se refera la identificarea si tratarea cauzei si administrarea uneori de sedative:

- Benzodiazepine (midazolam) sau halopcridol (in delirum tremens haloperidolul poate agrava delirul si favoriza aparitia convulsiilor)

- Clonidina cand se asociaza delirului si HTA


3. MOARTEA CEREBRALA

Stadiul de moarte totala a creierului (inclusiv a trunchiului cerebral ) este egal cu moartea individului. In acest stadiu, pacientul in anumite conditii de terapie intensiva, poate fi un bun donator de organe.

Stadiile mortii

- in viziunea clasica asupra mortii, aceasta era identificata cu incetarea respiratiei si a circulatiei, dupa care ar urma disolutia intregului organism pana la necroza generala. In prezent, s-a putut stabili ca in functie de durata hipoxiei, in principal creierul, in evolutia sa spre moarte (dying) parcurge mai multe etape:

Starea terminala (agonala) - etapa finala a insuficientelor de organ/sistem, consecutiva unei boli/agresiuni. Procesele fiziopatologice care se succed ca urmare a ischemiei si hipoxiei sunt: pierderea constientei, aparitia puseelor de apnee terminala cu tentativa de revenire a respiratiei (gasping ) si lipsa pulsului periferic.

Moartea clinica - perioada care apare imediat dupa oprirea respiratiei si a cordului si in care intreaga activitate cerebrala este suspendata. In conditiile instituirii masurilor de resuscitare precoce si eficace, fenomenele mentionate sunt reversibile, conducand la restituirea tuturor functiilor vitale, inclusiv a celor cerebrale.

Moartea corticala (cerebrala) - distractia ireversibila a neocortexului si altor structuri supratentoriale. Bolnavul este comatos, cu un tablou EEG silentios sau difuz anormal, insa cu functiile vegetative prezente, avand respiratie spontana si activitate cardiace.

Moartea creierului (totala) - necroza tuturor structurilor creierului: emisfere cerebrale, diencefal, mezencefal, punte, bulb si cerebel. Se dezvolta dupa oprirea cardiaca sau devine aparenta dupa restaurarea circulatiei prin resuscitare, cand poate sa apara o ameliorare initiala neurologica, dupa care redevine aparenta moartea. Functiile de relatie sunt abolite si in lipsa mijloacelor de protejare intensiva functiile homeostazice ale organismului nu mai pot fi mentinute. In afara mijloacelor artificiale, oprirea cardiaca secundara in cadrul acestui tablou, apare la 72 de ore iar daca se protejeaza respiratia si circulatia, la cateva zile, mai rar la cateva saptamani, in conditiile mentinerii in viata prin masuri de terapie intensiva, pacientul poate deveni donator de organe, dupa certificarea mortii. Daca nu se recolteaza organe pentru transplant sau dupa ce acestea s-au recoltat, in conditiile certificarii mortii este permisa incetarea oricarui tratament.

Moartea biologica (panorganica) - procesul final autolitic al tuturor tesuturilor, neuronii devenind necrotici la o ora dupa oprirea circulatiei. Urmeaza inima, rinichii, plamanii si ficatul, unde procesele autolitice apar dupa 2 ore. Pielea se necrozeaza dupa ore sau chiar zile.

Starea vegetativa - stare a pacientilor cu leziuni neurologice severe la nivelul emisferelor si a structurilor subcorticale consecutiv carora sunt inconstienti, areactivi dar vigili si cu functiile vegetative o vreme pastrate. Pot avea cicluri veghe-somn si o anumita activitate EEG.



2. Mecanismele biochimice ale mortii

Moartea reprezinta o 'criza energetica' celulara rezultata din amorsarea in cascada a unor verigi metabolice care conduc la citotoxicitate/necroza tuturor componentelor celulare. Creierul are rezerve de O2 scazute (0,26 ug/1 g creier), care se consuma in 10 secunde. Rezervele de glucoza (1,5 ug/ 1 g creier) se consuma in cca. 4-5 minute (creierul isi sustine metabolismul energetic aerob numai pe seama glucozei).

Astfel, apare metabolismul anaerob care furnizeaza mai putin ATP, mai putine calorii , iar produsul final este acidul lactic (acidoza), care creste de peste 10 ori fata de normal. Epuizarea ATP-ului duce la pierderea activitatii pompelor ionice cu influx de Na+ si apa, edem citotoxic, eflux de Mg+ si K+, depolarizarea membranelor.

Moartea pe seama sindromului de reperfuzie este produsa in cele din urma de radicali liberi de O2 aparuti in exces in cadrul unui proces inflamator acut, in special prin degranularea neutrofilelor aderente la endoteliile vasculare.

Managementul donatorului de organe cu moartea creierului in perioada de selectie si ingrijire a potentialului donator, vor fi parcurse urmatoarele etape:

a. Identificarea donatorilor potentiali

b. Diagnosticul de moarte a creierului

c. Suportul intensiv al functiilor vitale

d. Acceptiunea de prelevare a organelor

e. Prelevarea si conservarea organelor

f. Distribuirea si transportul organelor.

a. Identificarea donatorilor potentiali

Pacienti cu functie neurologica alterata: TCC sever, hemoragii cerebrale, tumori primare ale creierului, starile post-resuscitare, inec spanzurare, etc.

Considerarea pacientului ca potential donator de organe nu trebuie sa influenteze managementul medical pana, la, si dupa stabilirea diagnosticului.

Criteriile specifice in vederea selectionarii donatorului de organe sunt:

RINICHI: varsta 2-70 ani, absenta bolilor renale si a hipertensiunii. Evitarea utilizarii diureticelor.

FICAT: varsta 1-65 ani, absenta bolilor de ficat, a calculilor biliari si a abuzului de alcool, dimensiunile potrivite, absenta hipotensiunii prelungite (mai mica decat 70 mmHg, peste 30 minute).

CORD: varsta 1 luna-60 ani, dimensiuni ±20%, MAP mai mare de 60 mmHg, CVP sau PCWP (mai mici de 12 mmHg), LSW mai mari de 15 g/m.

PLAMANI: varsta 1 luna-55 ani, nefumator, absenta bolilor pulmonare, a barotraumei, a contuziilor pulmonare, fracturi ale membrelor, infarcte pulmonare, secretii purulente sau edem pulmonar, ventilatie mecanica peste 4 zile, complianta buna, dimensiuni potrivite.

PANCREAS: varsta 10-45 ani, absenta diabetului, a pancreatitei si a abuzului de alcool.

OCHI: absenta bolilor si a traumatismelor.

Contraindicatiile donarii de organe

Varsta mai mare de 70 ani

Malignitatea, exceptand tumorile cerebrale primare

Atacul de diabet juvenil

Abuzul de droguri pe cale i.v.

DOM-ul sever

TBC activ

Infectia activa





b. Stabilirea diagnosticului de moarte a creierului

Criterii

Existenta unui traumatism sau boli care sa conduca la leziuni ireversibile ale creierului

- Absenta functiilor cerebrale la examenul clinic

- Absenta functiilor trunchiului cerebral la examenul clinic

Excluderea unor cauze care mimeaza moartea cerebrala si unde leziunile sunt reversibile.

Perioada de observatie suficienta, de cel putin 6 ore intre 2 examinari, efectuata de medici acreditati (anesteziologi sau un anesteziolog si un neurolog/neurochirurg).

In caz de dubii se pot practica explorari paraclinice suplimentare care sa confirme diagnosticul de moarte a creierului.

Semne clinice

Scor Glasgow Coma 3p. Reflexele spinale care pot persista nu se iau in considerare; pentru evaluarea profunzimii comei se aplica stimuli durerosi supraorbitali. Pupile fixe, dilatate mai mult de 4 mm, fara reactie la lumina (midriaza nu este obligatorie).

Reflexul corneean (atingerea corneei cu vata sterila) absent.



Reflexul faringian (la atingerea faringelui cu un apasator de limba, reflexul uvulei este absent), de deglutitie si tuse (la miscarea sondei endotraheale sau aspirarea traheei): sunt toate absente.

Reflexul oculocefalogir (al ochilor de papusa: miscarea ochilor la intoarcerea brusca a capului) este absenta.

Reflexul oculo-vestibular (irigarea timpanului cu 50 ml apa de la gheata timp de 30-40 secunde) este absent.

Testul la Atropina: ritmul cardiac nu se modifica la 1 mg de Atropina administrata i.v.

Ventilatia spontana absenta la stimulul hipercapnic (testul apneei).

TESTUL APNEEI Procedeul conventional:

Pacientul este intubat si ventilat mecanic cu o linie arteriala instalata pentru recoltarea/determinarea gazelor sanguine (paC>2 si paCOa), pentru a aprecia nivelul bazai al paCO2 la rata ventilatiei aplicate.

Se modifica parametrii ventilatori, pacientul fiind ventilat mecanic cu O2 100% timp de 10-15 minute (pentru a preveni hipoxemia). Apoi pacientul este separat de ventilator timp de 3-5 minute sau 10 minute, in acest timp primeste O2 pe tub in T cu debit de 6-8 1/min. La sfarsitul acestei perioade se recolteaza o proba de sange din cateterul arterial. Daca apneea persista la sfarsitul perioadei neventilate, in ciuda cresterii paCCh mai mult de 60 mmHg, testul este considerat pozitiv, intarind diagnosticul de moarte a creierului.

In caz de pacient instabil sau in caz de dubiu se mai practica:

EEG, care trebuie sa aiba un traseu izoelectric, timp de 10 minute, la 2 determinari la intervale de minim 6 ore.

Potentiale evocate auditive

Ultrasonografia transcraniana Doppler

Intervalele intre evaluari trebuie sa fie mai prelungite, la copii datorita faptului ca creierul copilului are o capacitate de recuperare mai mare dupa agresiune. Astfel:

Pentru copii intre 7 zile - 2 luni: 48 ore n.n.: 7 zile

Pentru copii intre 2 luni - 1 an: 24 ore

Pentru copii peste 1 an: 12 ore


Pe parcursul acestor manopere/evaluari, se vor exclude cauzele care pot mima moartea creierului (erori cu grave implicatii medico-legale):




CAUZE DE EROARE

MASURI TERAPEUTICE

Hipotensiune de soc

Terapie lichidiana, agenti vasopresori

Hipotermie

Lichide calde, incalzirea aerului ventilat

Intoxicatie, supradozare de droguri

Controlul nivelurilor drogurilor si screeningul toxicologic. Cresterea timpului de asteptare intre doua examinari ale mortii creierului.

Droguri neuromusculare si sédative care pot interfera cu sinapsele motorii

intreruperea relaxantelor musculare si a medicatici care altereaza constiinta si duc la cresterea timpului de asteptare intre doua examinari

Pupile fixe pot fi cauzate de droguri anticolinergice (atropina), agenti blocanti neuromusculari sau afectiuni preexistente

intreruperea medicatici anticolinergice si a relaxantelor musculare. Cresterea timpului de asteptare intre doua examinari. Obtinerea unui istoric amanuntit

Reflex comeean absent datorita lentilelor de contact

indepartarea lentilelor

Reflexe oculo-vestibulare diminuate sau abolite. Utilizarea de droguri toxice (amano-glicozide, diuretice de ansa, vancomicina) sau cu efecte adverse asupra sistemului vestibular (antidepresoare triciclice, anticonvulsivante, barbi turice).

Anamneza ingrijita privind pacientul si medicatia utilizata.


c. Suportul intensiv al functiilor vitale

Mentinerea viabilitatii organelor in vederea donarii, in continuarea masurilor initiale de resuscitare, necesita masuri de suport intensiv care vizeaza optimizarea perfuziei organelor si a aprovizionarii cu O2 a tesuturilor. Acestea se adreseaza respiratiei, circulatiei, excretiei, dezechilibrelor hidro-electrolitice, termoreglarii, sistemului endocrin si hemostazei.

Suportul respirator

Apneea la bolnavul cu moartea creierului se poate explica prin disparitia stimulilor centrali asupra centrilor inspirator/expirator si a actiunilor asupra chemo- si baroreceptorilor.

Masurile de rutina includ:

- Ventilatia mecanica cu PEEP moderat (5 cm apa).

Se recomanda cateterizarea arterei pulmonare pentru a ajusta nevoile de PEEP la perfuzia optima a organelor, volumul tidal de 10-15 ml/kg, un FiC>2 (fractia inspiratorie a O2) capabil sa mentina paO2 mai mare de 100 mmHg.

Presiunea de varf din caile respiratorii sa fie mai mica de 30 cmH2O. In caz de hipoxie la donatori potentiali, „nepulmonari' se prefera cresterea FiC>2, in timp ce la „pulmonari' se prefera cresterea PEEP.

Edemul pulmonar, multicauzal, beneficiaza de tratamentul cu PEEP, in contextul suportului hemodinamic (restrictie de lichide). El exclude prelevarea de plaman sau cord-pulmon la recoltare.

Suportul hemodinamic

Dupa o perioada de 24-48 ore de la debutul bolii/accidentului, hipotensiunea este regula la' pacientii cu moartea creierului.

Se vor efectua:

Umplerea vasculara cu substante macromoleculare (dextrani, gelatina, hidroxietilamina) pana la 1000 ml.

Transfuzia de sange se recomanda in caz de hemoragie persistenta si de anemie (Hematocrit. mai mic de 25%).

Se vor utiliza, daca este posibil, filtre de leucocite.

Cristaloidele constituie aportul lichidian de baza: ser glucozat 50 ml/kg/24h, la care se adauga K+ dupa ionograma.

Substantele vasoactive se impun in caz de colaps care nu raspunde la umplerea vasculara: dopamina 3-5 micrograme/kg/min; dobutamina se poate asocia in doze pana la 10 micrograme/kg/min.

Aritmiile necesita beta-blocante cu durata scurta de actiune (esmolol) sau lidocaina.

Stopul cardiac se va trata prin masurile de resuscitare de rutina.

Monitorizarea cardio-vasculara: ECG, PVC, puls, TA (ajuta la corectarea balantei lichidiene, a PEEP-ului, a suportului inotrop, etc). Cateterul din artera pulmonara se scoate dupa corectarea instabilitatii hemodinamice, pentru a evita complicatiile.

Managementul insuficientei renale, a dezechilibrelor hidro-electrolitice si acido-bazice.

Daca diureza scade la mai putin de 1 ml/kg/h, dupa o umplere volemica adecvata se pot utiliza diuretice osmotice (manitol) sau de ansa (furosemid). Administrarea de manitol va fi intrerupta dupa declararea mortii cerebrale.

Se vor evita drogurile nefrotoxice (aminoglicozide, cefalosporine, chinolone). Lichidele administrate vor fi: glucoza 5%, ser fiziologic 4,5%, K+ 20 mEq/1 in ritmul de 2 ml/kg/h. Daca debitul urinar depaseste 2 ml/kg/h, lichidele administrate vor fi in cantitate egala cu debitul urinar din ora precedenta. Daca Na+ urinar este mai mare de 150 mEq/1 lichidele vor fi: glucoza 5%, NaCl 0,2% cu K+ 20 mEq/1. Daca ritmul necesar este peste 500 ml/h, concentratia glucozei va fi de 1% pentru a evita hiperglicemia.

- Alcaloza respiratorie, secundara hiperventilatiei mecanice va contracara acidoza metabolica. Bicarbonatul se va administra numai daca ventilatia mecanica tinde sa scada debitul cardiac.

- Hipotermia se instaleaza datorita pierderii mecanismelor de control a temperaturii la nivel talamic/hipotalamic, vasodilatatiei sistemice si administrarii de lichide neincalzite. Temperatura trebuie mentinuta peste 35°C. Se utilizeaza ventilatia cu gaze incalzite, administrarea i.v. de lichide incalzite, paturi calde.

Managementul disfunctiei endocrine

La 80% din pacientii cu moartea creierului apare diabetul insipid datorita scaderii vasopresinei in nucleul supraoptic si paraventricular al hipotalamusului.

Diabetul insipid este suspectat cand volumul de urina depaseste 7 ml/kg/h (300 ml/h) in combinatie cu hipernatremia serica (Na+ mai mare de 150 mEq/1), cresterea osmolaritatii serice (mai mult de 310 mOsm/1) si a hiponatremiei urinare. Alte dezechilibre: hipopotasemie, hipocalcemie, hipomagneziemie.

Tratament: desmopresina (d-AVP) micrograme la ore pentru a mentine debitul urinar la ml/h.

Hiperglicemia multicauzala este dupa scaderea vasopresinei, cauza cea mai importanta de poliurie.

Nivelul glicemiei trebuie mentinut la 100-200 mg/dl prin administrarea de insulina (in bolus sau perfuzie continua). Alti hormoni nu au importanta semnificativa.

Managementul hemostazei

CID apare in mod curent la bolnavii critici, cu iminenta de moarte cerebrala. Tratamentul este substitutiv (plachete, plasma proaspata, crioprecipitat).

Monitorizarea potentialului donator de organe

Parametrii principali asociati perfuziei tisulare eficiente sunt ilustrati mai jos:

presiune sistolica mai mare de 90 mmHg

presiunea arteriala medie mai mare de 65 mmHg

presiune venoasa centrala: 5-10 cmH2O

presiune in capilarul pulmonar mai mica de 15 mmHg

diureza orara: 100-150 ml

temperatura centrala mai mare de 35°C

paO2 de 80-100 mmHg

■ saturatia O2 de 95% - pH de 7,35-7,45

hemoglobina de 10-12 g/dl

hematocrit de 30-35%

Regula 100

paC>2 mai mare decat 100 mmHg

diureza mai mare decat 100 ml

HbC>2 mai mare decat 100 g%

d. Acceptiunea de prelevare a organelor

Deoarece in conditiile tarii noastre nu actioneaza „consimtamantul prezumtiv' (bolnavul cu moartea creierului devine automat donator de organe cum se intampla in Austria, Suedia, Anglia,' Belgia, Ungaria, etc), conform legislatiei autohtone se impune obtinerea consimtamantului expres (acordul familiei pentru bolnavul cu moarte cerebrala iar in caz de moarte violenta si al procurorului). Acest procedeu este grevat de o rata de 50% refuzuri. Motivele sunt:

rudele nu pot accepta momentan idea mortii neasteptate, cererea de donare este facuta intr-un mod agresiv, lipsit de tact.

convingerea ca donarea de organe „mutileaza' corpul persoanei dragi

motive/convingeri religioase sau lipsa de educatie, propaganda.

Apartinatorul legal va semna o declaratie tip (Anexa 2 din Legea privind prelevarea si transplantul de tesuturi si organe umane).

e. Distribuirea si transportul organelor

Containerele sterile speciale unde organele sunt mentinute perfuzate in solutiile amintite la + 4 C, sunt expediate pe distante mai mici sau mai mari in functie de prioritatile si compatibilitatile stabilite de centrul national (SMUR, elicopter, avion).










Document Info


Accesari: 13241
Apreciat: hand-up

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site


in pagina web a site-ului tau.




eCoduri.com - coduri postale, contabile, CAEN sau bancare

Politica de confidentialitate | Termenii si conditii de utilizare



});

Copyright © Contact (SCRIGROUP Int. 2024 )