Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
Upload



















































Tromboflebitele si emboliile pulmonare

medicina












ALTE DOCUMENTE

STUDIU PE CAZ
Vindecator
Zmeoaie
Odontogeneza
Tuberculoza pulmonara
BAREMUL MINIM DE CUNOSTINTE MEDICINA
Accidentul vascular cerebral
Cancerul de col uterin
ATRIBUTILE ASISTENTULUI MEDICAL DIN CABINETUL DE STOMATOLOGIE
Mediastin si cord

Tromboflebitele si emboliile pulmonare

Tromboza venoasa profunda

-mai este denumita si tromboflebita si flebotromboza

-incidenta exacta a bolii este necunoscuta;peste 50% din tromboflebite trec nediagnosticate esp.la bolnavii cardiaci



-este mai frecventa la femei,pe partea stanga

-etiopatogeneza->triada Virchow

1.      staza venoasa->favorizeaza marginatia elementelor figurate esp.trombocite spre periferie,unde se concentreaza si factorii de coagulare

-este cauzata de insuficienta cardiaca dreapta,ortostatism prelungit,tumori abdominale voluminoase sau ascita importanta,sarcina sau imobilizare prelungita

2.      lezarea peretelui venos->daca endoteliul venos sufera leziuni se produce agregarea plachetelor urmata de reactia de eliberare si formarea trombului plachetar

-poate apare in urma unor traumatisme,interventii chirurgicale,dupa administrarea de substante iritante,dupa cateterizare sau prin extinderea unor procese inflamatorii din vecinatate (usu.de la nivelul venelor superficiale)

3.      hipercoagulabilitatea sangelui->se realizeaza prin 3 mecanisme:

        hiperactivitatea plachetara->dupa splenectomie,in sdr.mieloproliferative,dupa anticonceptionale orale, in infarctul miocardic,in diabetul zaharat,in dislipidemii,la persoanele cu proteze artificiale valvulare

        hipercoagulabilitatea plasmatica-> activatorilor coagularii , concentratiei plasmatice sau a activitatii inhibitorilor naturali ai coagularii,rezistenta factorului V al coagularii la actiunea proteolitica a proteinei C activate

        diminuarea fibrinolizei->inhibarea plasminogenului,inhibarea activatorilo 252u2015c r plasmatici ai plasminogenului (t-PA,urokinaza,prourokinaza),inhibarea plasminei

- tranzitorie a activitatii fibrinolitice apare la sfarsitul sarcinii,postoperator,posttraumatic,in caz de tumori maligne,la diabetici,la obezi

-factori de risc:

1.      interventii chirurgicale,traumatisme si arsuri intinse-> coagulabilitatea sangelui,staza venoasa, activitatea fibrinolitica,leziuni ale peretelui venos

2.      imobilizarea prelungita->staza

3.      tumori maligne->compresiune,eliberare de substante procoagulante

4.      perioada post partum-> activitatii fibrinolitice,staza,eliberare de substante procoagulante in travaliu

5.      insuficienta cardiaca->staza

6.      anticonceptionale->hiperactivitate plachetara,venodilatatie

7.      antecedente de tromboflebita

8.      septicemie->leziune parietala

9.      varsta mai mare de 60 ani->inactivitate,boli asociate (insuficienta cardiaca,boli maligne)

10. varice->staza

-trombogeneza:trombii se formeaza usu.in locurile unde circulatia sanguina este incetinita sub forma de mici depozite neaderente (tromboza de depunere)->trombi formati din eritrocite inglobate intr-o retea de fibrina,cu trombocite putine,mai lacsi (trombi rosii)

-trombii se pot forma si la nivelul endoteliului lezat,fiind aderenti de endovena (tromboza de coagulare) ->trombi formati din agregate de trombocite si fibrina,cu putine hematii (trombi albi)

- trombului se face prin apozitii succesive de trombi rosii(grosi) si trombi albi (subtiri)

-trombul se dezvolta initial centripet;dupa obstruarea lumenului se dezvolta centrifug;extremitatile sunt neaderente,flotante si se pot fragmenta si emboliza (esp.cele proximale)

-trombul se poate liza (datorita sistemului fibrinolitic propriu),se poate epiteliza si organiza fibros (7-14 zile) sau se poate recanaliza

-fiziopatologie:sistemul venos profund trombozat determina subiacent presiunii venoase si dilatarea venei->aparatul valvular venos devine incompetent

-presiunea crescuta se rasfrange si asupra comunicantelor->dilatare

-circulatia sangelui se schimba in sens centrifug (din profunzime spre periferie)->dilatarea venelor superficiale

- presiunii in sistemul venos determina trecerea apei in interstitiu->edeme;pot trece si hematii in interstitiu->Hb se transforma in methemoglobina->pete brune

-tablou clinic->depinde de localizarea trombozei,extinderea ei si starea anterioara a circulatiei venoase

-90% din tromboze sunt localizate la membrele inferioare

-tromboza cea mai emboligena este cea ileo-femurala urmata de cea a cavei inferioare

        durere medie sau usoara,adesea in relatie cu gradul edemului,se amelioreaza la ridicarea membrului cu 10-15;este accentuata de pozitia decliva,mers,tuse,stranut (semn Louvel), compresiune,contractia muschilor adiacenti

        edem->usu.incepe distal si se extinde proximal;este moale,indolor,se accentueaza la mers si in ortostatism,se reduce in dimensiune in timpul noptii

        cordon venos trombozat->usor sensibil;poate fi palpat

        dilatarea retelei venoase superficiale->apare la cateva zile de la obstructie,se accentueaza in pozitia decliva,diminua lent la ridicarea membrului afectat

        modificarile tegumentelor->tegumente netede,lucioase,subtiate,transparente;uneori din cauza vasospasmului asociat tegumentele sunt albe (phlegmasia alba);din cauza extravazarii hematiilor si a stazei->tegumente cianotice (phlegmasia caerulea)

        manifestari generale->subfebrilitate sau febra,tahicardie care de la o zi la alta esp.daca apar microembolii pulmonare (pulsul "catarator" al lui Mahler),neliniste sau anxietate

        manifestari de vecinatate->in caz de proces inflamator perivenos apar adenopatii si hidrartroza



-forme particulare:

1.      phlegmasia caerulea dolens->tromboza masiva si fulminanta a tuturor venelor profunde importante esp.la membrele inferioare care se extinde la sistemul venos superficial

-debut brusc,cu durere intensa in membrul afectat,edem voluminos al intregului membru,cianoza rapida,racirea extremitatii,aparitia de zone purpurice si bule cu continut sanguinolent

-pulsul nu se percepe datorita vasospasmului sau compresiunii

-in cateva ore in membrul afectat se poate produce o sechestrare de sange si lichide mai mare de 5 l->soc hipovolemic letal

-50% din cazuri->deces;33%->amputatie;foarte putine cazuri raspund la tratamentul medicamentos

2.      tromboza membrelor superioare->debuteaza la nivelul venelor axilara si subclaviculara

        forma primara->fara o cauza evidenta,apare ca urmarea unor eforturi deosebite sau ca urmare a unei pozitii neobisnuite prelungite a bratului

-debut imediat cu rigiditatea bratului si edemul mainii;dureri usoare sau moderate;ulterior edem al intregului membru,cu dilatarea venelor superficiale;embolii rare

        forma secundara->cauzata de traumatisme,cateterizare,extinderea unui proces din vecinatate

3.      tromboza venei cave inferioare->rara;se datoreaza usu.extinderii unei tromboze ileo-femurale sau mai rar traumatismelor,compresiunilor,fibrozei retroperitoneale

-edem marcat bilateral insotit de cianoza;dureri mici sau absente;circulatie venoasa colaterala la radacina coapselor,la nivelul peretelui abdominal inferior si al regiunii lombare

-afectarea unor organe->infarct renal hemoragic bilateral,IRA sau sindrom nefrotic,dureri abdominale si lombare,meteorism,constipatie,sdr.Budd-Chiari acut (ascita,hepatosplenomegalie, icter,insuficienta hepatica,hemoragii digestive)

-in evolutie apar frecvent embolii pulmonare masive

4.      tromboza venei cave superioare->este usu.cauzata de un sdr.mediastinal(limfom,timom, neoplasm pulmonar)

-instalare acuta->edem cerebral cu simptome de hipertensiune intracraniana (cefalee,vedere incetosata,varsaturi,convulsii);frecvent deces

-instalare progresiva->edem in pelerina,dilatarea venelor superficiale,rar embolii pulmonare

-paraclinic:

        flebografie ascendenta->se face cu substanta de contrast pe baza de iod;permite localizarea obstacolului si a extinderii lui

-performante reduse la venele din micul bazin si abdominale;nu face deosebirea dintre un tromb recent si unul vechi

        venografie radioizotopica->albumina marcata cu 99Tc->da informatii despre venele periferice si cele abdominale;datele morfologice sunt inferioare

        tomografie computerizata->utila pt.diagnosticarea trombozelor venelor abdominale;poate decela un tromb vechi de unul recent si da relatii despre anomaliile adiacente

        RMN->informatii despre venele periferice si abdominale;diferentiaza vechimea trombilor

        pletismografie prin impedanta

        echografie si examen Doppler->informatii despre localizarea trombului,extinderea lui,viteza si sensul de circulatie a sangelui

        scintigrafie->fibrinogen marcat cu 131I (rezultate in 12-24 h) sau plasmina marcata cu 99Tc (rezultate in 30 minute);nu poate face diagnosticul diferential cu hematomul

        determinarea produsilor de degradare a fibrinei

-diagnostic diferential:

        afectiuni ale tegumentului->celulita

        afectiuni musculare->miozite,rupturi musculare

        afectiuni inflamatorii->limfangite,abcese,tendinite

        afectiuni osoase->fracturi,luxatii

-tratament:

1.      profilactic->identificarea factorilor de risc si a bolnavilor cu risc

-combaterea stazei venoase->mobilizare precoce prin ridicarea membrelor inferioare cu 15-30, miscari pasive si active ale membrelor,stimulare electrica intermitenta a muschilor gambei,masaje manuale,compresie externa,substante vasoconstrictoare

-anticoagulante->heparina s.c.5000 U cu 2-3 h inainte de interventia chirurgicala si se continua cat timp exista riscul de tromboza cu 5000 U la 8-12 h

-heparina cu greutatea moleculara mica ->Clexane 1 mg/kg corp o singura data pe zi s.c.

-dextran 40 in timpul operatiei 500-1000 ml apoi zilnic 500-1000 ml in decurs de 3 h

2.      curativ

        imobilizarea bolnavului->4-5 zile in caz de tratament cu fibrinolitice si 7-14 zile in caz de tratament cu anticoagulante

-7 zile in tromboza venelor gambei,8-10 zile in tromboza venei femurale si 14 zile in tromboza venei ileo-femurale sau a venei cave inferioare

        tratament anticoagulant->heparina 5000-10000 U in bolus i.v.apoi la 4 h cate 5000Ui.v. timp de 5-7 zile;concomitent timp de 3 zile la sfarsitul tratamentului se administreaza si un anti- coagulant oral (Trombostop timp de 3-6 luni);eficienta tratamentului se controleaza cu ajutorul timpului Quick (trebuie sa creasca cu 30%)

        tratament trombolitic->streptokinaza (i.v.250.000 U timp de 30 minute apoi 100.000 U/h timp de 48-72 h);urokinaza (4400 U/kg in bolus in 10 minute;4400 U/kg/h timp de 48 h); activatorul tisular al plasminogenului recombinat (rt-PA) (0.75-1 mg/kg/zi i.v.pana la 48 h)

        tratament chirurgical->trombectomie,oprirea migrarii trombului

Tromboflebite superficiale

-embolizeaza foarte rar,niciodata letal,au tendinta la vindecare spontana,fara sechele

-ocazional se pot intinde la venele profunde si pot fi septice

-etiologie:

        varice




        administrarea intravenoasa de substante iritante

        proces inflamator propagat de la structurile din vecinatate

        boli cu tropism vascular->trombangeita obliteranta,vasculite sistemice,boli de colagen

        idiopatica

-trombul este aderent de la inceput si obstrueaza complet lumenul venei;sangele este deviat prin colaterale fara ca acestea sa se modifice evident

-tablou clinic:cordon venos ferm,dureros la presiune sau spontan

-tesuturile din jur edematiate,tegumentele supraiacente eritematoase si calde

-edem localizat la nivelul procesului periflebitic

-forme particulare:

1.      flebita varicoasa->apare in varicele primare in teritoriul safenelor,intereseaza adesea comunicantele;in cazul varicelor secundare poate fi localizata si la nivelul membrelor superioare

2.      flebita migratorie->afecteaza portiuni circumscrise de vene subcutanate mici,cu afectarea succesiva la intervale de timp variate a altor teritorii venoase apropiate sau la distanta

-localizata esp. la venele superficiale ale fetei dorsale a picioarelor si regiunii anterioare a gambei dar si la venele superficiale ale coapsei,ale fetei dorsale a mainilor

-poate fi idiopatica sau insoteste un malignom,o boala inflamatorie generala sau trombangeita obliteranta

3.      boala Mondor->localizata la nivelul venelor toraco-epigastrice;afectate esp.partile laterale ale toracelui;apare mai frecvent la femei esp. la cele cu mastectomie homolaterala

4.      flebita superficiala supurata->apare usu.in septicemie;fenomene inflamatorii marcate

-tratament:nu necesita anticoagulante si nici imobilizare

-antiinflamatoare pe cale locala sau generala

-in caz de proces septicemic->antibiotice

Sindromul posttrombotic

-reuneste manifestarile clinice ale hipertensiunii venoase cronice din sistemul venos profund urmare a unei tromboze venoase profunde vindecate cu sechele

-apare devalvularea sistemului venos profund care se intinde retrograd-> presiunii venoase

-sangele circula dinspre venele profunde spre cele superficiale care devin ectaziate,tortuoase sau se pot transforma varicos (varice secundare)

-staza venoasa determina aparitia de edem care initial este discret,perimaleolar,moale,depresibil,dispare in clinostatism;ulterior se extinde proximal,devine dur si permanent

-este prezenta durerea ce se accentueaza la mers sau in pozitia decliva

-tegumente atrofice,lucioase,friabile,se subtiaza,isi pierd fanerele;se produc usor infectii micotice si bacteriene;din cauza hemosiderinei apar pete brune cu tendinta la confluare->dermatita ocra

-ulcer varicos de gamba->fata anterointerna a treimii inferioare a gambei,supramaleolar;totdeauna asociat cu o insuficienta a valvulelor perforantelor;frecvent se asociaza cu o suprainfectie

-tratament:

        compresiune externa

        drenaj postural->in cursul noptii;flexia coapsei pe abdomen la 30,usoara flexie a gambei pe coapsa

        tratament chirurgical

Tromboembolismul pulmonar

-etiologie:

        tromboflebita membrelor inferioare (90%)

        tromboza venei cave inferioare (10-15%)

        trombi situati in inima dreapta->fibrilatie atriala,infarct de VD,cardiomiopatie

        tromboza pulmonara in situ->apare in evolutia HTP primare sau secundare,a BPOC si in infiltrarea tumorala a peretelui arterial

-morfopatologie:

1.      embolie masiva->embol de calibru mare,cu diametru de 1-1.5 cm,care realizeaza o reducere de cel putin 50% a patului vascular pulmonar;produce adesea moarte subita

2.      embolie medie->trombi cu diametrul de 2-4 mm ce provin din venele gambei sau venele din pelvis

3.      microembolism pulmonar->embolizari microscopice ce obstrueaza ramuri terminale ale arterei pulmonare cu diametru sub 1 mm

-trombii se pot liza,se pot organiza sau se pot recanaliza si au drept consecinte:

        HTP tromboembolica cronica sau acuta->emboli usu.localizati in arterele elastice mari, lobare sau segmentare

        infarct pulmonar->aparitia unei zone de condensare pulmonara,rosie,asemanatoare cu hepatizatia rosie din pneumonie si necroza ischemica a tuturor elementelor din teritoriul respectiv

-are forma triunghiulara cu baza spre periferie si varful spre hil

-poate evolua spre rezolutie completa (1-3 saptamani),suprainfectie sau excavatie (aspect cavitar)

        atelectazie congestiva (infarct pulmonar incomplet)->zona de condensare rosie fara necroze ischemice

-fiziopatologie:

1.      tulburari respiratorii

-producerea unui "spatiu mort" intrapulmonar->perfuzia oprita,ventilatia pastrata

-bronhoconstrictie indusa de hipocapnie,de serotonina si PG

- activitatii surfactantului

-hipoxemie

2.      tulburari hemodinamice

-hipertensiune arteriala pulmonara acuta

-supraincarcarea VD->dilatarea VD->cord pulmonar acut

-septul interventricular este impins spre VS-> debitul cardiac, TA->hTA ce poate duce la soc



-hipoperfuzia coronariana

-tablou clinic:

1.      embolia pulmonara masiva->la peste 50% din cazuri apare decesul in prima jumatate de ora

-poate debuta si prin sincopa urmata de moarte subita sau care se remite spontan

-durere toracica violenta insotita de dispnee severa,persistenta cu tahipnee

-bolnav palid,cu tegumente reci,polipnee,eventual cianoza la extremitati

-semne de hipoperfuzie cerebrala (agitatie,torpoare,confuzie) si renala (oligurie,anurie);hTA,puls periferic rapid si de amplitudine mica,jugulare turgescente ce proemina in respiratie (semn Kussmaul)

-murmur vezicular aspru,cu expir prelungit,raluri sibilante,ronflante,crepitante

-tahicardie,galop ventricular drept,sufluri de insuficienta tricuspidiana,hepatomegalie de staza

2.      infarct pulmonar->apare in caz de embolie medie

-tuse cu expectoratie sanguinolenta,durere toracica,dispnee cu tahipnee

-febra (daca apare suprainfectia);pot apare si semne de sindrom pleural

-matitate,raluri crepitante

-tahicardie,hTA;poate agrava o insuficienta cardiaca

3.      HTP trombembolica cronica->dispnee la efort mic,dureri toracice cu caracter coronarian, fatigabilitate,sincope

-semne de cord pulmonar cronic cu cianoza

4.      manifestari clinice atipice->crize de dispnee mici sau repetate,hemoptizie insotita de dispnee; pleurezie mica,rapid regresiva;tahiaritmii supraventriculare;decompensarea unei insuficiente cardiace vechi;edem pulmonar acut unilateral

-paraclinic:

1.      examen radiologic

-la 40-60% din bolnavi imagine aparent normala

-in infarctul pulmonar->imagine de condensare triunghiulara sau o leziune infiltrativa;opacitatile se pot resorbi in 2 saptamani dar pot evolua si ca leziune cavitara sau pseudotumorala

-imagine de revarsat pleural;ascensiunea unui diafragm si/sau diminuarea excursiei sale

-modificari ale vaselor si parenchimului pulmonar:dilatarea unei artere pulmonare,olighemie focala (hipertransparenta focala ce se instaleaza imediat dupa obstructie datorita perfuziei), hipervascularizatia unui plaman

-dilatarea inimii drepte,dilatarea VS,largirea umbrei mediastinale superioare drepte

2.      electrocardiograma->elementele electrice pot fi tranzitorii

-tahicardie sinusala,deplasarea axului spre dreapta

-BRD complet sau incomplet tranzitoriu,imagine de infarct miocardic inferior

-negativarea undelor T si subdenivelarea segmentului ST in derivatiile drepte

-deplasarea zonei de tranzitie dintre VD si VS pana la V4,V5

3.      scintigrafie pulmonara

        scintigrafie de perfuzie->cu Tc-99 m;se observa "zone reci"in teritoriul embolizat

        scintigrafie de ventilatie->cu Xe-133;este normala

4.      echografie->dilatarea inimii drepte,localizarea si extinderea trombului

5.      tomografie computerizata->morfologia trombului,extinderea lui si efectele cardiopulmonare

6.      arteriografie pulmonara->se realizeaza esp.atunci cand exista indicatii chirurgicale

-prognostic rezervat;evolutia este imprevizibila;decesul apare usu.in primele 4-5 zile

-evolutie:liza trombului,trombozare completa,moarte subita

-diagnostic diferential:

1.      boli pulmonare->pneumonie,cancer,abces pulmonar,pneumotorace spontan,pleurezie,crize de astm sever

2.      boli cardiovasculare->infarct miocardic,tamponada cardiaca,anevrism disecant de aorta,cord pulmonar cronic decompensat

-tratament:

1.      profilactic->identificarea factorilor de risc si a bolnavilor cu risc

-combaterea stazei venoase->mobilizare precoce prin ridicarea membrelor inferioare cu 15-30, miscari pasive si active ale membrelor,stimulare electrica intermitenta a muschilor gambei,masaje manuale,compresie externa,substante vasoconstrictoare

-anticoagulante->heparina s.c.5000 U cu 2-3 h inainte de interventia chirurgicala si se continua cat timp exista riscul de tromboza cu 5000 U la 8-12 h

-heparina cu greutatea moleculara mica ->Clexane 1 mg/kg corp o singura data pe zi s.c.

-dextran 40 in timpul operatiei 500-1000 ml apoi zilnic 500-1000 ml in decurs de 3 h

2. curativ

        tratament anticoagulant->heparina 5000-10000 U in bolus i.v.apoi la 4 h cate 5000Ui.v. timp de 5-7 zile;concomitent timp de 3 zile la sfarsitul tratamentului se administreaza si un anti- coagulant oral (Trombostop timp de 3-6 luni);eficienta tratamentului se controleaza cu ajutorul timpului Quick (trebuie sa creasca cu 30%)

        tratament trombolitic->streptokinaza (i.v.250.000 U timp de 30 minute apoi 100.000 U/h timp de 48-72 h);urokinaza (4400 U/kg in bolus in 10 minute;4400 U/kg/h timp de 48 h); activatorul tisular al plasminogenului recombinat (rt-PA) (0.75-1 mg/kg/zi i.v.pana la 48 h)

        tratament general

-tratarea durerii->antialgice obisnuite sau majore (mialgin,morfina)

-tratarea dispneei,hipoxemiei->oxigenoterapie 6-8 l/minut

-tratarea hTA si a socului->dopamina 4-5 mg/kg/minut sau dobutamina 10-15 mg/kg/minut in perfuzie i.v.

-tratarea suprainfectiei->antibiotice

-bronhodilatatoare,antiaritmice

        tratament chirurgical->trombectomie in trombembolismul masiv












Document Info


Accesari: 6774
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.




Coduri - Postale, caen, cor

Politica de confidentialitate

Copyright Contact (SCRIGROUP Int. 2019 )