Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
Upload



















































"Resuscitarea cardiorespiratorie si cerebrala"

medicina












ALTE DOCUMENTE

DESCRIEREA PRINCIPALELOR TEHNICI sl STRATEGII BAZATE PE PARADOX
Vitaminele si mineralele
PATOLOGIA BURSELOR
42 de sfaturi pentru 100 de ani
TRAUMATISMELE APARATULUI URO-GENITAL
STOMAC - radiografia si boli ce se pot vedea
ALTE METODE DE ELIMINARE A TOXINELOR DIN ORGANISM
ETICA SI DEONTOLOGIE PROFESIONALA
Inflamatia - definitie, agenti etiologici, etape de desfasurare, clasificarea celulelor proinflamatorii
Metabolismul hidroelectrolitic in insuficienta hepatica

                        "Resuscitarea cardiorespiratorie si cerebrala"



I.Introducere

Obiectul principal al RCRC este supravietuirea intacta a pacientului. Supravietuirea intacta se refera la faptul ca acesta va trebui recuperat la aceeasi capacitate intelectuala  (īn principal) de īnainte de stopul cardio-respirator.

            Pentru a īndeplini acest obiectiv trebuie sa avem īn vedere supravietuirea cerebrala si de aceea trebuie sa ne amintim īn permanenta ca timpul este elementul critic.

            Īn RCRC de o importanta vitala este timpul scurs de la instalarea stopului cardio-respirator si momentul interventiei : cu cāt timpul este mai lung cu atāt sansele sunt mai reduse.

De asemenea importante sunt:

·        Recunoasterea stopului cardiorespirator

·        Raspunsul prompt

·        Folosirea de tehnici corecte de resuscitare

·        Monitorizarea corecta

·        Conducerea corecta a terapiei pacientului

·        Cunoasterea cauzei care a dus la producerea stopului cardio-respirator ( nu īn ultimul rānd )

II. Patogenie

            Avānd īn vedere ca o importanta deosebita īn recuperarea pacientului o are timpul scurs de la recunosterea stopului pāna la momentul interventiei , HABEL a descris o serie de perioade de timp specifice numite "timpi de resuscitare".

            Timpii de resuscitare depind de o serie de factori:

·        Gradul de vascularizatie al tesutului

·        Concentratia hemoglobinei īn periferie

·        Temperatura pacientului

Hipertermia determina scurtarea timpilor de resuscitare , pe cānd hipotermia determina prelungirea acestora.

Ţesutul nervos este cel mai sensibil , el avānd timpii de resuscitare cei mai mici. Īn cadrul tesutului nervos cea mai sensibila la hipoxie este scoarta cerebrala- stratul III, urmata de scoarta cerebeloasa (celule Purkinje ), talamusul, hipotalamusul si nervul periferic (cel mai putin sensibil).

Substanta cenusie este mult mai vulnerabila decāt cea alba.

La nivelul cordului cel mai sensibil este miocardul ventriculului stāng, sistemul de excitatie si conducere fiind mai putin sensibile la hipoxia acuta.

III.Etiologie  

Stopul cardiorespirator are īn principal 2 categorii mari de cauze:

1.Cauze cronice (boli cu evolutie ireversibila īn stare terminala)

·        Insuficienta cardiaca congestiva

·        Insuficienta respiratorie cronica

·        Neoplazii

·        Ciroza hepatica decompensata

·        Starile septice necontrolabile terapeutic

2.Cauze acute

·        Cardiace (moarte subita cardiaca)

·        Extracardiace (moarte subita extracardiaca)

o       Traumatice

o       Toxice

o       Hemodinamice aparute īn evolutia unor boli controlabile terapeutic pe un teren cu resurse functionale

Tabel nr.1

                        Moartea subita

Clasificare

Cauze

A.de origine toxica < 1%

(endogena, metabolica,

traumatica, infectioasa)

Encefalite

Meningite

Aspiratie de corpi straini

B.de origine vasculara ≈ 10%

Accidentul vascular cerebral

C.prin scaderea debitului cardiac

       1.de cauza extracardiaca

Hemoragii masive - HDS , HDI (10% )

      -  hemoptizii masive

      -  anevrism de aorta rupt

-         sarcina extrauterina rupta

Embolia pulmonara masiva (5%)

      

      2.de cauza cardiaca

Mecanica -tamponada cardiaca brutala (1-2%)

                -ruptura ventriculului stāng

                -anevrism disecant de aorta rupt īn pericard

Electrica (70-80%)

      - aritmii cardiace maligne:

                     - fibrilatia ventriculara

                     - tahicardia ventriculara

            Mecanismul cel mai frecvent al mortii cerebrale īl reprezinta afectarea ischemica aparuta prin scaderea debitului cardiac.

            Cel mai frecvent mod de declansare a mortii subite sunt aritmiile ventriculare maligne ( fibrilatia ventriculara )

            Fibrilatia ventriculara apare īn urma existentei unui sau mai multor focare ectopice cu automatism crescut,  sau prin mecanism de reintrare  (mecanoreintrare).

            Factorii care intervin īn mecanismul de producere al fibrilatiei ventriculare sunt:

  • Factori care produc instabilitate electrica:
    • Infarct miocardic acut
    • Sindromul de reperfuzie
    • Spasmul coronarian
    • Cicatrice postischemice
    • Alungirea QT
  • Factori precipitanti
    • Activitate nervoasa simpatica
    • Stress psihic negativ, etc

Īn unitatile de terapie intensiva coronariana, īn etiologia mortii subite mai intra bradiaritmiile (blocul atrio-ventricular gradul III) si rar stopul sinusal din cadrul IM acut si al cardiomiopatiilor.

Tabel nr.2

Contextul clinic de aparitie a mortii subite cardiace

A.     Moartea subita coronariana (MSC)

1.MSC la persoane aparent sanatoase

      - forma de manifestare a cardiopatiei     ischemice cronice nedureroase

2.MSC la coronarieni cunoscuti

                        a.coronarieni cu I.M. īn antecedente

·        Cu aritmii precoce

·        Cu tulburari de conducere intraventriculare

·        Insuficienta ventriculara stānga

·        Ischemie reziduala postinfarct

b.coronarieni fara I.M.dar cu:

·        Angina pectorala instabila

·        Angina pectorala stabila

B.     Moartea subita cardiaca necoronariana

1.Stenoza aortica valvulara

2.Cardiomiopatia hipertrofica

3.Cardiomiopatia cu dilatatie

4.Sindroamele cu QT lung

·        Jervell- Lange Nielsen

·        Romano - Ward

·        Antiaritmice clasa I

·        Fenotiazine

·        Antidepresive triciclice

·        Hipopotasemie

·        Hipomagneziemie

·        Bradicardii extreme

5.Sindromul de preexcitatie  WPW

6.Blocul cronic bifascicular neischemic

7.Prolapsul de valva mitrala

8.Alte boli cardiace

·        Miocardite

·        Boli infiltrative miocardice

·        Mixom atrial

·        Metastaze miocardo-pericardice

9.Insuficienta cardiaca ( 1/3 mor fara a avea o aritmie amenintatoare prin fibrilatie

                                                                                          ventriculara )

            C. Moartea subita cu cord normal

Tabel nr.3

                                    Cauze majore de stop cardiac

A.     Activitate electrica cardiaca anormala

    • Fibrilatia ventriculara
    • Asistola
    • Tahicardia ventriculara
    • Disociatia electromagnetica
    • Bloc AV complet

B.     Activitate miocardica anormala

·        Infarct miocardic acut ( I.M.)

·        Insuficienta cardiaca

·        Hipoxia

·        Acidoza

·        Anomalii electrolitice

·        Toxicitate medicamentoasa

C.     Anomalii de īntoarcere venoasa sau de debit cardiac

·        Hipovolemia

·        Tamponada pericardica

·        Capacitanta venoasa crescuta

·        Compresie de vena cava inferioara

·        Embolie pulmonara

·        Ruptura miocardica

·        Anevrism disecant de aorta

Tabel nr.4

Conditiile patologice care impun resuscitarea cardiorespiratorie si cerebrala

1.Afectiuni ale aparatului cardiovascular

a.       Stopul cardiac

b.      Starile de soc

c.       Traumatismele cardiace

2. Afectiuni ale aparatului respirator

a.       Stopul respirator de cauza :

·        Ischemica

·        Toxica

·        Hemoragica

·        Medicamentoasa

b.      Insuficienta respiratorie acuta

c.       Embolia pulmonara masiva

d.      Infectii pulmonare grave

3. Afectiuni neurologice

a.      Encefalite acute

b.      Meningite acute

c.       Poliradiculonevrita ascendenta

d.      Hematom subdural

·        Spontan

·        Posttraumatic

e.       Accidente vasculare cerebrale

·        Hemoragice

·        Ischemice

   IV. Fiziologia RCRC

            Resuscitarea cardiorespiratorie si cerebrala consta īntr-o serie de manevre menite sa īnlocuiasca respiratia si circulatia normala.

            Respiratia normala este īnlocuita prin ventilatia mecanica a pacientului sau de catre  salvatori (1salvator sau 2 salvatori ) prin respiratie "gura la gura" , "gura la nas" sau "gura la masca".

            Circulatia  normala este īnlocuita prin compresiunea cardiaca externa.

            Compresiunea cardiaca externa consta īn comprimarea cordului īntre stern si coloana vertebrala, principalul mecanism de ejectie al sāngelui din cord fiind cel de pompa cardiaca.

            Pompa cardiaca este demonstrata de studiile efectuate īn cursul RCRC , studii hemodinamice si echocardiografice. Īn timpul compresiunii cardiace externe valvele mitrala si tricuspida sunt īnchise si respectiv deschise īn faza de relaxare.

            Īn timpul manevrei de compresiune cardiaca externa, echocardiografic s-a observat reducerea ariei ventriculului stāng.

            Daca pacientul tuseste īn momentul premergator stopului cardiac, starea de constienta poate fi mentinuta pentru īnca aproximativ 100 secunde, ceea ce demonstreaza ca exista si alt mecanism de īmpingere a sāngelui din cord īn timpul RCRC. Tusea duce la cresterea presiunii arteriale (unda de puls) care deschide valvele aortice si īmpinge sāngele din cord. Cele amintite mai sus se refera la mecanismul de pompa toracica- se arata ca o crestere a presiunii intratoracice determina flux cardiac anterograd.

            Īn timpul compresiunii cardiace externe cresterea presiunii intratoracice egalizeaza presiunile intravasculare din torace ducānd la turgescenta venelor colabate, iar sistemul arterial transmite un flux sanguin īn arborele aerterial extratoracic.Astfel valva mitrala si aortica se deschid īn cursul perioadelor de compresiune, iar inima stānga se comporta ca un conduct pasiv ducānd sāngele pulmonar īn sistemul arterial, valva pulmonara fiind īnchisa.

          V. Diagnosticul stopului cardiorespirator

            Stopul cardiorespirator este precedat īn unele cazuri de semne clinice si ECG premonitorii care permit stabilirea precisa a momentului instalarii acesteia.

            Semnele clinice premonitorii sunt:

a.       Aritmii cardiace

·        Tahicardia ventriculara

·        Fibrilatia ventriculara

·        Extrasistole ventriculare frecvente, polimorfe

b.      Scaderea progresiva a tensiunii arteriale

c.       Aparitia cianozei extremitatilor

d.      Dispnee cu polipnee initial , apoi cu bradipnee

e.       Instalarea starii de soc

f.        Plafonarea privirii

g.       Cornee opaca

Semne si simptome caracteristice:

·        Pierderea starii de constienta

·        Absenta pulsului la vasele mari

·        Absenta zgomotelor cardiace

·        Tensiunea arteriala nu se poate masura

·        Oprirea miscarilor respiratorii

·        Paloare urmata de cianoza

·        Pupila initial normala urmata dupa 1-3 minute de instalarea midriazei

·        Hipotonie musculara

Diagnosticul mecanismului care sta la baza stopului cardiorespirator se face pe baza ECG, monitorizarii ECG continue.



      Diagnosticul ECG al tahicardiei ventriculare (T.V.)

·        Ritm ventricular 120-200 / min.

·        Complexe QRS largi, >0,12 secunde, cel  putin 3 complexe

·        Segmentul ST si T īn opozitie de faza

·        Prezenta de capturi ventriculare cu QRS īngust, de catre ritmul sinusal

·        Aparitia complexelor ventriculare de fuziune

Diagnosticul ECG al torsadei vārfurilor

·        T.V. cu frecventa īnalta (200-250 / min)

·        Aspect de schimbare gradata a polaritatii īn jurul unei linii izoelectrice

·        QT > 0,50 secunde ( >0,60 secunde uneori)

Diagnosticul ECG al flutter-ului ventricular

·        Unde largi sinusoidale simetrice care nu permit distingerea QRS de segmentul ST si unda T

·        Frecventa >200 / min

Diagnosticul ECG al fibrilatiei ventriculare

·        Unde deformate , neregulate, ce nu permit recunoasterea nici unei unde ( QRS, ST, T )

·        Frecventa : 150-400 / min.

·        Exista fibrilatie ventriculara cu unde mari si unde mici

Diagnosticul ECG al opririi ventriculare ( asistola )

·        Dupa un ritm idioventricular foarte lent apare lipsa activitatii electrice ventriculare pentru o perioada mai mare de cāteva secunde = linie izoelectrica pe ECG

Diagnosticul ECG al EMD ( electromechanical dissociation) = disociatie electromecanice

·        Complexe QRS pe ECG precedate sau nu de unda P, dar fara corespondent īn periferie ( fara puls)

VI. MONITORIZAREA RCR

          Monitorizarea RCR are o importanta deosebita deoarece astfel putem aprecia eficienta eforturilor pe care le facem pentru resuscitarea pacientului.

            Exista metode clinice de monitorizare a RCR si metode paraclinice.

           Metodele clinice de monitorizare se refera la: 1. palparea pulsului la o artera mare (a. carotida, a. femurala), 2. aprecierea diametrului pupilar. Sunt metode orientative.

1.Palparea pulsului la o artera mare- ofera indicii doar asupra transmiterii undei pulsului, prin peretii sistemului arterial. Nu ofera informatii asupra marimii debitului cardiac. Prezenta pulsului carotidian nu garanteaza o circulatie cerebrala eficienta deoarece acesta reflecta fluxul carotidian extern, nu cel intern.

2.Aprecierea diametrului pupilei- este o metoda folositoare, dar nu foarte precisa in aprecierea prognosticului. Marimea initiala a pupilei si modificarile diametrului acesteia in cursul manevrelor de RCR au valoare prognostica. O pupila miotica sau midriatica (midriaza intermediara) initial, care pe parcursul RCR se mentine miotica se asociaza cu sanse crescute de reusita si sechele neurologice minore, īn comparatie cu o pupila midriatica initial care se mentine midriatica in cursul manevrelor de resuscitare.

Metodele paraclinice de monitorizare a RCR

Metodele paraclinice de monitorizare a RCR sunt metode neinvazive si metode invazive.

a. Metodele neinvazive sunt reprezentate de:

1.      monitorizarea ECG

2.      monitorizarea TA

3.      monitorizarea ET CO2

4.      monitorizarea Spo2

1.Monitorizarea ECG are importanta extraordinara, este metoda de electie.Prin aceasta metoda obtineminformatii asupra ritmului cardiac, se poate urmari direct efectul manevrelor de resuscitare ( CCE,SE ) asupra aritmiilor maligne care au produs stopul cardiac.De asemenea se poate sesiza momentul īn care se opreste RCR, fie ca s-a instalat ritmul sinusal fie ca dupa scurgerea unei perioade de timp se īntrerup manevrele considerīndu-se ca sunt ineficiente.

Obligatia resuscitatorilor este de a verifica permanent electrozii, legaturile cu monitorul si aparitia artefactelor deoarece nimic nu este mai neplacut decīt sa defibrilezi un pacient īn ritm sinusal datorita faptului ca legaturile cu monitorul nu sunt bune sau datorita faptului ca un electrod este desprins de pe tegumentele pacientului.

2. Monitorizarea presiunii arteriale

Aceasta metoda este eficienta īn momentul īn care pacientul īsi reia functia cardiaca.Metoda neinvaziva este o metoda nesigura pentru ca īn astfel de momente exista diferente mari īntre PA masurata astfel si PA invaziva (30-50 mm Hg)

3. Monitorizarea ET CO2 (end-tidal CO2)

Masurarea valorii CO2 la sfīrsitul expirului este o metoda introdusa īn 1978 de Kalenda. ET CO2 este o metoda precisa si continua a perfuziei pulmonare si debitului cardiac atunci cānd ventilatia pacientului este constanta (pacientul este IOT si ventilat mecanic).

La un pacient intubat si ventilat mecanic cresterea ET CO2 este primul semn al restabilirii circulatiei sangvine deoarece CO2 -ul poate fi detectat īn aerul expiratordoar daca sāngele perfuzeaza plamānul. Acest lucru este valabil deoarece ET CO2  depinde de productia de CO2 , de ventilatia alveolara si de fluxul sangvin pulmonar.

4.Monitorizarea saturatiei sāngelui periferic īn oxigen (SpO2)

Aceasta metoda ne ofera o imagine asupra concentratiei oxihemoglobinei īn sāngele periferic. Metoda este valabila numai īn conditiile existentei circulatiei periferice, oferindu-ne o imagine asupra eficientei oxigenarii la nivel  pulmonar.Oxigenarea sāngelui la nivel pulmonar se poate realizain conditiile unei circulatii si ventilatii eficiente.

b. Metodele invazive sunt reprezentate de:

1.Monitorizarea presiunii arteriale (sistolica, diastolica si medie)

2. Masurarea presiunilor din cord si mica circulatie

3. Determinarea gazelor sangvine si a pH-ului

1.Monitorizarea sāngerānda a presiunii arteriale are o importanta deosebita deoarece ea ne ofera informatii directe si continue asupra circulatiei sāngelui.Aceasta metoda ne permite aprecierea permanenta a presiunilor sangvine si astfel aprecierea eficientei manevrelor de resuscitare.. Īn functie de valorile PA se modifica tehnica de resuscitare.De retinut īnsa ca nu trebuie pierdut timpul īncercānd sa stabilim o linie arteriala directa deoarece manevrele de RCR sunt mult mai importante.

2. Masurarea presiunilor din cord si mica circulatie sunt importante daca pacientul este deja monitorizat din acest punct de vedere-cateter central īn vena subclavie sau īn vena jugulara internasau un cateter Swan-Ganz. Dar nu pierdeti timpul īn dauna manevrelor de resuscitare īncercānd sa instalati cateter central.

3.Determinarea gazelor sangvine si a pH-ului

Īn momentul instalarii stopului cardiac dupa īnceperea manevrelor de resuscitare reevaluati analizele de sānge(ionograma), gazele sanvine, radiografia pulmonara deoarece o afectiune anterior necunoscuta (pneumotorax īn tensiune, hiperpotasemie) poate fi usor tratata si problema rezolvata.. Daca se pot recolta usor probe de sānge arterial (cateter central) este foarte bine,daca nu valorile venoase ale  pCO2 , pO2 si pH sunt la fel de bune. Īn plus, valorile venoase ale acestor constante reflecta mai precis statusul celular si daca vrei sa administrezi bicarbonat ai o baza cuantificabila pentru tratament.


VII. Tratamentul stopului cardiorespirator

   

Īn managementul stopului cardiorespirator nu trebuie uitat ABC-ul resuscitarii si anume:

A-asigurarea libertatii cailor aeriene

B-ventilatia pacientului

C-asigurarea circulatiei sāngelui

Īn functie de locul unde are loc interventia salvatoare, nivelul pregatirii si dotarea tehnica a salvatorilor exista mai multe tipuri de asigurare a vietii:

1. BLS -basic life support

2. ILS -intermediate life support

3. ALS -advanced life support

1.BLS -reprezinta managementul initial al pacientului inconstient.Salvatorul foloseste respiratia gura la gura si compresiile cardiace externe īn tratamentul stopului cardiac.

Aceste metode trebuie cunoscute de toata lumea, de la scolari, pompieri, ofiteri, la personalul mediu sanitar si medici.

2.ILS -adauga niste metode ale ALS la BLS si este folosit de personalul medical de urgenta care poate fi antrenat pentru a ventila pacientul cu un balon cu valva si masca dar nu pentru a ventila pacientul.De asemenea īn acest mod de operare personalul poate folosi un defibrilator extern automat.

3. ALS cuprinde toate metodele aditionale pentru asigurarea libertatii cailor aeriene superioare.Principalele obligatii ale acestei terapii sunt tratarea aritmiilor maligne.Tratamentul acestora poate necesita defibrilare electrica/cardioversie electrica, pacing extern si/sau terapie farmacologica.

BASIS LIFE SUPPORT

Supravietuirea dupa un stop cardiac este semnificativ mai mare daca:

a.       evenimentul survine īn prezenta martorilor

b.      resuscitarea este īnceputa rapid dupa eveniment

c.       cordul se opreste datorita fibrilatiei ventriculare

d.      defibrilarea este executata precoce dupa oprirea cardiaca

1.Pacientul care pare inconstient -se scutura pacientul usor de umeri si se īntreaba cu voce puternica :"Va simtiti bine?"

2. Daca pacientul raspunde prin miscare sau vorbeste se pune īn aplicare planul A al BLS- pacientul fiind examinat rapid si dupa care este lasat īn pozitia īn care a fost gasit si se striga dupa ajutor.

3. Daca pacientul nu raspunde:     se striga dupa ajutor

·        se deschid caile aeriene folosind una dintre metode: -extensia capului, extensia capului si ridicarea barbiei sau extensia capului si ridicarea mandibulei

·        se īndeparteaza cravata si alte accesorii care ar putea determina compresia cailor aeriene

·        se īndeparteaza corpii straini orali

·        se urmareste prezenta respiratiei timp de 5 s pentru a decide daca aceastaeste absenta prin urmarirea miscarilor toracelui, ascultarea zgomotelor respiratorii la nivelul gurii sau se simte respiratia pacientului cu obrazul

·        se urmareste prezenta pulsului la artera carotida timp de 5 s īnainte de a decide daca este absent

4. Planul B- daca pacientul respira si este inconstient acesta va fi asezat īn pozitia de siguranta( exceptie cānd acesta poate agrava unele leziuni osoase sau de alta natura ale pacientului)

-         se telefoneaza dupa ajutor

-         se observa atent pacientul verificānd daca acesta respira spontan

-         limba, epiglota si tesuturile moi ale faringelui posterior pot obstrua complet caile aeriene la un pacient inconstient.Pacientul trebuie asezat īn decubit dorsal pe o suprafata dura cu capul usor flectat pe meri dar īn extensie īn articulatia atlanto-axiala prin introducerea unui rulou din material moale sub occiputul victimei.

Pozitia de siguranta ( recuperare)

Pozitia de siguranta este o pozitie de decubit lateral pe care o imprimam pacientului inconstient pentru a evita aspiratia de continut gastric īn caile aeriene. De asemenea īn aceasta pozitie limba hipotona se deplaseaza anterior eliberānd astfel caile aeriene.

Odata asezat pacientul īn aceasta pozitie de decubit lateral se face extensia capului pentru a mentine caile aeriene libere si se aseaza māna pacientului sub obraz pentru a imobiliza astfel capul.Se verifica pulsul si respiratia pacientului regulat la intervale de un minut.

Daca se suspecteaza fracturi ale coloanei cervicale (politraumatisme) nu se realizeaza hiperextensia capului datorita potentialului mare de lezare a maduvei spinarii.La copii eliberarea cailor aeriene superioare este mai eficienta daca extremitatea cefalica este īn pozitia de sniffing  deoarece hiperextensia capului poate colaba traheea moale fara inele cartilaginoase.

Īn concluzie la pacientii cu suspiciune de leziune a coloanei cervicale eliberarea cailor aeriene superioare se face prin ridicarea anterioara a mandibulei fara extensia capului.

5.                  Planul C

Pacientul nu respira dar are puls:

-se īntoarce pacientul īn decubit dorsal daca este necesar

-se realizeaza 10 respiratii gura la gura:

-se face extensia capului si se ridica barbia(exceptie suspiciune leziune de coloana cervicala)

-se deschide putin gura pacientului

-inspirati adānc si lipiti buzele īn jurul gurii pacientului realizānd un contact strāns

-expirati brusc īn gura pacientului (īn 2 s) urmarind ridicarea toracelui acestuia

-repetati manevra de 10 ori īn aproximativ 1 min īndepartāndu-va de pacient imediat dupa insuflarea aerului

-telefonati dupa ajutor

-reverificati constienta, respiratia si pulsul pacientului

-daca pulsul este prezent continuati ventilatia dar verificati prezenta pulsului dupa fiecare ciclu de 10 respiratii

-daca pulsul dispare īncepeti manevrele de compresie cardiaca externa asociate cu ventilatia  gura la gura

6.      Planul D

Pacientul nu are puls si nici respiratie

-telefonati dupa ajutor

-īntoarceti pacientul īn decubit dorsal pe o suprafata dura

-faceti extensia capului si ridicati barbia (cānd nu exista suspiciuni de leziune a coloanei cervicale)

-faceti 2 respiratii gura la gura

-īncepeti compresiile cardice externe īntr-un ritm de 80-100/min

-dupa 15 compresiuni ridicati barbia pacientului si realizati 2 respiratii

-continuati resuscitarea īntr-un raport CCE / ventilatii de 15/2

-daca sunt 2 salvatori raportul CCE / ventilatii va fi de 5/1

Respiratia (ventilatia)

Viata pacientului poate fi salvata prin asigurarea unor cai aeriene lebere care sa permita ventilatia acestuia.

Tehnicile de baza folosite la un pacient care nu respira (īn apnee)

a. gura la gura: daca pacientul nu respira se insufla pacientului 2 respiratii lente lungi de aproximativ 2 secunde. Respiratia aplicata trebuie sa ridice toracele victimei ceea ce īnseamna un volum de 800-1200 ml. Respiratiile vor fi aplicate īn asa fel īncāt sa permita expirul.

Ventilatia pacientului se va face īntr-un ritm de 1 respiratie la 5-6 s (10-12 s la aduls) si 1 respiratie la 3 s (20 /min) la copii. Aportul de oxigen īn aceasta metoda este cu FiO2=0,16 ceea ce asigura PaO2 necesara mentinerii vietii dar determina hipercapnie.

b. gura la masca- metoda ce apartine ILS se face la masti cu valve unidirectionale ce permit reinhalarea aerului expirat de catre salvator.

c. balon cu valva la masca-metoda ce apartine ILS. Acest tip de ventilatie aduce flux proaspat de gaze cu FiO2=0,21-1,0 īn functie de tipul de balon si prezenta sursei de oxigen.Se poate realiza de catre personalul ambulantelor si īn orice alta situatie pīna la aparitia posibilitatii de intubatie a pacientului cāstigānd astfel timp pretios. Capul pacientului va fi mentinut īn hiperextensie iar masca va fi aplicata etans pe fata acestuia cu o māna. Cealalta māna va manipula balonul. Cānd exista 2 salvatori unul va etanseiza masca pe figura pacientului iar celalalt va manipula balonul Ruben.

Compresiunile cardiace externe (CCE)

Modul de aplicare al CCE variaza īn functie de vārsta pacientului existānd deosebiri clare īntre adulti si copii.:

La adulti:-CCE pot fi total ineficace sau periculoase daca sunt aplicate inadecvat.Se palpeaza cu indexul si degetul mijlociu sternul pīna la marginea sa inferioara, iar cu degetul mijlociu fixat pe acest punct plasati indexul pe stern.Se aseaza cealalta māna pe locul unde este indexul (care este īn ¼ inferioara a sternului).Se aseaza prima māna peste cealalta si īntrepatrundeti degetele pentru a va asigura ca presiunea nu este aplicata pe coaste.Ingenuncheati lānga bolnav si lasati vertical toata greutatea prin intermediul bratelor īntinse astfel īncāt sternul sa coboare 4-5 cm.Manevra va fi regulata, neīntrerupta, cu o frecventa de 80-100/min.Durata compresiei trebuie sa fie 50% din ciclul compresie-relaxare, manevra fiind epuizanta pentru un salvator din punct de vedere fizic.

La copii se plaseaza māinile īn jurul toracelui copilului pozitionānd ambele police la mijlocul acestuia exercitānd astfel o presiune verticala cu riscurile cele mai mici de lezare a organelor abdominale. La copiii foarte mici se foloseste podul palmei unei singure māini.Daca exista 2 salvatori, al doilea salvator are obligatia de a verifica periodic pulsul carotidian pentru evaluarea eficientei CCE si sa observe aparitia activitatii cardiace spontane. Raportul CCE / ventilatii este 5/1.Daca exista 1 salvator ritmul CCE este de 80-100/min īntr-un raport CCE / ventilatii de 15/2. Ciclul se repeta de 4 ori si se reevalueaza situatia.

Daca RCR continua salvatorul va verifica pulsul carotidian si respiratia spontana la fiecare 2-3 minute.La copii ritmul CCE este de 100-120 cu un raport CCE / ventilatii de 15/1.

Complicatiile ce īnsotesc CCE includ:

§         -fractura apendicelui xifoid si a sternului

§         -disjunctie condrocostala

§         -hemotorax

§         -contuzia pulmonara

§         -dilacerarea ficatului, stomacului, inimii sau plamānilor

§         -embolia grasoasa

§         -contuzia cardiaca

Eficienta RCR  

Studiile efectuate arata ca eficienta RCR este corelata cu presiunea de perfuzie diastolica aortica si coronariana. Īn conditiile monitorizarii invazive a pacientului (presiunea arteriala) presiunea diastolica trebuie optimizata. Daca exista cateter īn artera pulmonara diferenta dintre presinea arteriala si presiunea distolica din A poate fi un indicator al supravietuirii si eficientei RCRC.

Pumnul precordial

Aplicarea pumnului precordial are eficienta maxima daca este precoce dupa instalarea T.V. sau Fi.V. sau  daca aritmia nu este secundara hipoxiei. Un pumn eficient determina depolarizare  ventriculara urmata de o contractie coordonata frecvent de origine supraventriculara.Lovitura de pumn se aplica doar cānd salvatorul observa instalarea aritmiei, daca un defibrilator nu este disponibil īn interiorul spitalului precum si la pacienti nemonitorizati ECG care fac un stop cardiac.Aceeasi lovitura de pumn la un pacient cu T.V poate produce si Fi.V., asistola sau activitate electrica fara puls.

ALS -ADVANCED LIFE SUPPORT

Īn multe situatii stopul respirator apare īn asociatie cu stopul cardiac sau aritmiile cardiace maligne.

ALS (advanced life support)-suportul specializat al vietii se refera la tratamentul stopului cardiac sau al aritmiilor maligne care ameninta viata.

Stopul cardiac apare īn urma unor modificari ale ritmului cardiac si anume:

-fibrilatia ventriculara

-tahicardia ventriculara fara puls

-asistola

-disociatia electromecanica

Īn tratamentul stopului cardiac , dupa cum am dezvoltat īn partea anterioara a subiectului, foarte important este ABC-ul (eliberarea cailor aeriene, respiratia, circulatia) si la fel de important si poate mai importanta este defibrilarea.Defibrilarea electrica se poate realiza si īnaintea eliberarii cailor aeriene superioare, ventilatiei si CCE.

Tratamentul fibrilatiei ventriculare si al tahicardiei ventriculare fara puls

Defibrilarea electrica este foarte eficace atunci cānd aceasta este realizata imediat dupa instalarea fibrilatiei vetriculare si a tahicardiei ventriculare fara puls. Fibrilatia ventriculara cu unde mari este mai usor convertibila īn ritm sinusal decāt fibrilatia ventriculara cu unde mici..Uneori se realizeaza conversia fibrilatiei ventriculare cu unde mici īn fibrilatie ventriculara cu unde mari dupa administrarea de adrenalina 1 mg i.v.

Tratamentul acestor 2 tipuri de aritmii a fost codificat īntr-un algoritm.Nu trebuie sa īncercati sa memorati algoritmii deoarece sunt numerosi si complicati.

Adrenalina se poate administra īn doze de 2-5 mg intravenos la 3-5 minute īn bolus. Alte moduri de administrare sunt administrarea de doze crescatoare de 1-3-5 mg i.v. la fiecare 3 minute sau doze mari (0,1 mg/kg la3-5 min.i.v ) īn bolus.

 socurile multiple secventiale (200,200-300J,360J) sunt acceptate.

Defibrilarea electrica este frecvent ineficienta pe un miocard anoxic (hipoxic si  acidotic) de aceea poate fi mai eficienta dupa  īnceperea RCRC. Dar daca avem la dispozitie un defibrilator , defibrilarea trebuie realizata imediat chiar si īnaintea īnceperii BLS sau aadministrarii drogurilor.

Padelele īn numar de doua cu diametrul de 8-12 cm. Se aplica pe torace īn pozitie antero-laterala cel mai frecvent ( se pot aplica si īn pozitie antero-posterioara). Se aplica pasta pe padele ce se vor aplica apoi ferm pe torace : anodul la nivelul spatiului 2-3 intercostal drept parasternal iar catodul īn stānga areolei mamare pe linia axilara medie.

Pasta aplicata are rolul de a micsora rezistenta la trecerea curentului electric. La copii se folosesc padele cu diametrul cuprins īntre 4,5 (sugari) si 8 cm. .

Nivelul de energie al socului electric variaza īntre 200 si 360J primul avānd o valoare de 200J . Dupa primul soc rezistenta toracica scade iar nivelul de energie transmis cordului va fi mai mare.

La pacientii cu greutate sub 50 kg primul soc va avea un nivel de 2J/kg apoi se dubleaza nivelul daca nu este eficient . Defibrilarea interna se īncepe de la valoarea de 10J si se creste progresiv.

Terapia farmacologica

Daca dupa aplicarea primelor 3 socuri electrice nu se obtine nici un rezultat se poate trece la terapia farmacologica.

Drogul de electie īn acest moment este adrenalina. Daca pāna īn acest moment pacientul nu a fost intubat se procedeaza la intubarea acestuia si la cateterizarea venoasa periferica. Se va administra adrenalina i.v īn bolus īn dilutie de 1/10 cu ser fiziologic .

Adrenalina este un drog cu actiune stimulenta adrenergica (a,b), efectul primar cardiovascular fiind mediat de a1 receptori si anume vasoconstrictie periferica cu crestere rezistentei vasculare periferice . Efectul agonist b-adrenergic duce la cresterea frecventei cardiace si cresterea fortei de contractie miocardice. Sumarea efectelor a si b adrenergice duce la cresterea debitului cardiac , a travaliului cardiac si a tensiunii arteriale . Circulatia coronariana , cerebrala si pulmonara sunt crescute prin redistribuirea sāngelui catre aceste teritorii vitale , efectul mentinīndu-se cīteva minute dupa injectie intravenoasa .

Administrarea se face cel mai bine pe cateter venos central, dar se poate administra si pe sonda IOT cu ajutorul unui cateter. Deasemenea se poate administra īn cazuri extreme si intracardiac dupa ce pacientul nu a raspuns la administrarea i.v sau pe sonda IOT.

 Dozele folosite sunt de 1 mg (solutie 1/10000) i.v , 2-2,5 mg pe sonda IOT , iar dupa administrare i.v se spala cateterul venos cu 20 ml ser fiziologic . Adrenalina se mai poate administra si īn perfuzie intravenoasa lenta continua īn doza de 0,04mg/kg/min. pentru cresterea inotropismului .

Lidocaina este un antiaritmic din clasa I VAUGHAN-WILLIAMS care are actiune de stabilizare a membranei , scade durata potentialului de actiune si a perioadei refractare efective si creste pragul pentru fibrilatia ventriculara . Īn tesutul miocardic ischemic postinfarct suprima aritmiile prin reintrare ( T.V, F.V ) prin prelungirea conducerii īn zona afectata pāna cānd tesutul normal din jur devine refractar .        

Se foloseste īn tratamentul si prevenirea aritmiilor ventriculare (extrasistolele ventriculare, tahicardiile ventriculare, fibrilatiile ventriculare) īn doza de 1-1,5 mg/kg i.v. īn  bolus.Pentru controlul si prevenirea recurentei aritmiilor se poate repeta bolusul pāna la 3 mg/kg si apoi pot continua 20-40 mg/kg/min (2-4-mg/min).Se poate administra si pe sonda IOT.

Bretilium tosilat este un antiaritmic din clasa III VAUGHAN-WILLIAMS, compus cuaternar de amoniu care are si efecte blocante adrenergic postganglionare si inotrop pozitive.Are proprietatea unica de a realiza defibrilarea chimica a ventriculilor dar nu este mai bun ca lidocaina si de aceea este un drog de linia a II-a.Se foloseste īn tratamentul fibrilatiei ventriculare refractare la administrarea de lidocaina si socuri electrice, īn tratamentul T.V. cu puls refractara la administrarea de lidocainei si procainamida si īn aritmiile maligne ventriculare produse de bupivacaina īn asociere cu adrenalina.Dozele folosite sunt de 5 mg/kg īn bolus i.v.,iar daca f.v. persista se repeta o doza de 10 mg/kg la 5 minute pāna la maxim 35 mg/kg.

Sulfatul de magneziu se administreaza i.v. 1-2 g īn 1-2 minute, atunci cānd F.V. este recurenta.Acesta se administreaza deoarece s-a dovedit ca are un rol important īn mentinerea unui ritm cardiac stabil.

Procainamida are un mecanism de actiune asemanator lidocainei scazānd rata descarcarilor din focarele ectopice.Blocheaza aritmiile prin reintrare prin īncetinirea conducerii electrice īn tesutul miocardic lezat,  creīnd un bloc directional.

Se foloseste īn tratamentul f.v. persistente care nu a raspuns la lidocaina sau atunci cānd lidocaina este contraindicata.Se injecteaza i.v. īn doze progresive 20 mg\min. pāna se controleaza tulburarile de ritm, pāna cānd apare hipotensiunea arteriala, se largeste complexul QRS cu 50% sau pāna la doza totala de 17 mg/kg.

Dupa controlarea aritmiilor cu bolusul initial se poate administra īn p.iv. continuu 1-4 mg/min pentru prevenirea recurentelor.

Bicarbonatul de sodiu-NaHCO3 se administreaza de urgenta atunci cānd se suspecteaza sau este dovedita o hiperpotasemie.Datorita faptului ca acidoza netratata duce la suprimarea activitatii cardiace spontane, scade pragul electric pentru f.v., scade contractilitatea miocardului, scade raspunsul cordului la adrenalina, NaHCO3 se administreaza doar daca pH arterial este mai mic de 7,10.

Eficacitatea NaHCO3 este controversata deoarece el produce hiperosmolaritate plasmatica, acidoza cerebrala postresuscitare, alcaloza metabolica, hipopotasemie, deplasare la stānga curbei de disociere a HbO2 si poate agrava acidoza respiratorie si miocardica.De aceea se administreaza numai īn conditiile unei ventilatii adecvate (hiperventilatie) īn doza de  1 mEq/kg i.v. īn bolus progresiv repetat la 10 min īn doza de 0,5 mEq/kg.La copii NaHCO3 se administreaza diluat 1/1 īn aceeasi doza de 1 mEq/kg pentru scaderea osmolaritatii.

Este obligatorie dozarea gazelor sangvine si a pH-ului dupa administrarea NaHCO3.

Resuscitarea nu trebuie abandonata atāta timp cāt ritmul cardiac este  fibrilatie ventriculara, ea putānd dura de la 10 min la 60 min.Īn conditiile existentei hipotermiei resuscitarea poate continua peste o ora.Aparitia asistoliei persistente poate fi indicator de oprire a RCR.


 

Algoritmul de tratament al fibrilatiei ventriculare si al tahicardiei ventriculare fara puls





CPR (RCR) pīnala posibilitatea de defibrilare

Æ

Monitorizare ECG

Æ

Verificarea ritmului: f.v. sau T.V.

Æ

Continua RCR daca pulsul este absent

Æ

Abord i.v. daca nu exista deja IOT

Æ

Adrenalina 1/0000 1 mg i.v. la 3-5 minute

Æ

Defibrilati la 30-60 s de la administrarea adrenalinei

Æ

Lidocaina 1-1,5 mg /kgc bolus i.v. cu repetare la 3-5 minute pīna la 3 mg/kgc

Æ

defibrilati la <360 J

Æ

Bretilium 5 mg/kg bolus i.v. cu repetare la 5 min pīna la 10 mg/kgc

Æ

Bicarbonat de sodiu 1 mEq/kg

Æ

Defibrilati 360 J dupa 30-60 min

Æ

Sulfat de magneziu 1-2 g i.v. īn cazul torsadei vīrfurilor , prezentei hipomagneziemiei sau fibrilatiei ventriculare refractare severe

Æ

Defibrilati 360 J

Æ

procainamida 30 mg /

Æ

Defibrilati 360 J


Tratamentul disociatiei electromecanice

EMD este o afectiune cardiaca care implica absenta activitatii mecanice cardice, absenta contractiilor miocardice īn prezenta continua a activitatii electrice cardice. Ea face parte dintr-o serie de tulburari de ritm cardiac care sunt definite prin absenta pulsului īn prezenta unor tipuri de activitate electrica diferita de f.v. sau T.V.Acest tip de activitate electrica este denumita pulseless activity= activitate electrica fara puls (PEA).

Din aceasta categorie fac parte :

§         disociatia electromecanica

§         pseudodisociatia electromecanica

§         ritmul idioventricular

§         ritmul de scapare ventriculara

§         ritmurile bradisistolice

§         ritmurile idioventriculare postdefibrilare

Īn continuare va di descris algoritmul de tratament al PEA:

Algoritmul de tratament al PEA

PEA

Æ

se īncepe RCRC

Æ

Se intubeaza rapid + abord venos rapid

Æ

considerati una din cauzele urmatoare si tratati:

-hipovolemia

-hipoxemia

-tamponada cardiaca

-pneumotorax sub tensiune

-hipotermia

-acidoza

-embolia pulmonara masiva

-hiperpotasemia

-infarctul miocardic acut masiv

-supradozajele medicamentoase (ADT, digitala, betablocante, blocante Ca2+)

Æ

adrenalina 1 mg i.v. la fiecare 3-5 min

Æ

10 secvente de CCE +ventilatie

Æ

daca exista bradicardie absoluta sub 60/min se administreaza atropina

1 mg i.v. īn bolus la fiecare 3-5 min pīna a max 0,04 mg/kg

Adrenalina se poate administra īn dozele urmatoare 2-5-mg i.v. la 3-5 min , doze crescatoare 1-3-5 mg la 3 minute sau doze unica 0,1 mg/kg īn bolus la 3-5 min.


Tratamentul asistolei

Def :Asistola este absenta completa si sustinuta a activitatii electrice cardiace, cel mai frecvent un fenomen ireversibil.

Algoritmul de tratament al asistolei

Daca ritmul cardiac este neclar si este posibila existenta

F.V.. cu unde mici defibrilati 360 J

Æ

daca este asistola

Æ

continuati RCR

Æ

se intubeaza pacientul + abord venos rapid

Æ

se īncepe pacing-ul transcutanat

Æ

adrenalina i.v. īn bolus 1 mg(dilutie 1/10000) la 3-5-min

Æ

atropina 1 mg i.v. īn bolus la 3-5-min pāna la maxim 0,04 mg/kg

Æ

+/- NaHCO3 1 mEq/mg

Æ

Considerati oprirea RCR daca pacientul ramāne īn asistola sau are alt ritm agonic dupa IOT si medicatia initiala si nu exista o cauza reversibila a stopului.

Cauzele cele mai frecvente ale asistolei sunt:

§         Hipoxemia necorectata si persistenta

§         Hiperpotasemia severa

§         Supradozajul medicamentos masiv

§         Infarctul miocardic acut masiv

§         Hipotermia severa

§         Acidoza metabolica preexistenta

Īn cele mai multe din cauzele amintite asistola este un fenomen ireversibil, dar īn unele din ele(hiperpotasemia,acidoza metabolica, antidepresive triciclice) administrarea NaHCO3 poate avea un efect favorabil.

Pacing-ul transcutanat trebuie īnceput rapid,simultan cu drogurile administrate dar nu a īmbunatatit supraviutuirea si nu poate fi folosit de rutina.


Tratamentul bradicardiei

Bradicardia este o tulburare a ritmului cardiac care se refera la scaderea acestuia sub 60 batai/min.

Exista persoane (sportivi mai ales) care prezinta un ritm cardiac bradicardic dar īn cazul lor aceasta tulburare de ritm nu se trateaza.Se vor trata doar bradicardiile semnificative hemodinamic si anume:

Presiune arteriala sistolica sub 90 mm Hg care :

§         permite aparitia extrasistolelor ventriculare

§         determina alterarea statusului mental

§         determina aparitia durerilor toracice , a dispneei, a ischemiei si a infarctului miocardic

Algoritmul de tratament al bradicardiei

Bradicardie absoluta (ritm sub 60/min) sau relativa

Æ

Semne si simptome serioase

NU                                                                                    DA


Atropina 0,5-1 mg i.v. īn bolus la 3-5-min pāna la maxim 0,04 mg/kg

Æ

dopamina 5-10 mcg/kg/min

Æ

       adrenalina 2-10μg/kg/min

Æ                 

isoproterenol i.v cu foarte                        mare atentie

 
Bloc tip II/2

sau BAV III

Nu              Da


Observatie             Pacing

transvenos folosind

pacer transcutanat

ca suport

                                                          

                                                                                                                                      

        Terapia farmacologica a bradicardiei , asistoliei si EMD se refera la administrarea i.v a adrenalinei , atropinei , dopaminei si isoproterenolului .

         Atropina un alcaloid cu actiune vagolitica scade influentele vagale asupra cordului.

         Creste automatismul nodului sinusal si favorizeaza conducerea prin nodul A-V. Se administreaza īn doza de 0,5-1 mg i.v la 3-5 min. pāna la alura venticulara dorita sau pāna la maxim 0,04 mg/kg . Pe sonda de IOT se administreaza cu ajutorul unui cateter īmpins pāna la vīrful sondei īn doza de 2-2,5 mg diluate īn 10-20 ml. īn ser fiziologic , iar īn asistola se administreaza 1 mg  i.v repetat.

                   


      

Tratamentul aritmiilor maligne

           Aritmiile cardiace maligne includ tahicardia ventriculara , tahicardia paroxistica supraventriculara , tahicardia paroxistica atriala , fibrilatia atriala cu alura ventriculara rapida si flutter-ul atrial cu alura ventriculara rapida .

            Aritmiile maligne determina instabilitate hemodinamica rapida cu aparutia de dureri toracice , de dispnee, de fenomene de insuficienta cardiaca , de fenomene de ischemie miocardica ( modificari ale segmentului ST si a undei T) si chiar a infarctului miocardic si nu īn ultimul rānd a hipotensiunii arteriale ( TAS<90 mm Hg).

            Tratamentul de electie al aritmiilor maligne este cardioversie electrica. Cardioversia electrica consta īn aplicarea de socuri electrice sincronizate cu unda R a complexului QRS.

Algoritmul de tratament al TV sustinute

T.V.

Æ

instabila cu AV peste 150/min

Æ

se administreaza O2

Æ

abord i.v.

Æ

premedicatie cu benzodiazepine

Æ

cardioversie

Æ

I soc electric 100 J

Æ

II soc electric 200 J

Æ

III soc electric 300 J

Æ

IV soc electric 360 J

Æ

daca T.V. revine se administreaza xilina

 si cardioversie īncepānd de la nivelul electric eficient anterior apoi procainamida sau bretilium

 

T.V.

Æ

stabila

Æ

se administreaza O2

Æ

abord i.v.

Æ

lidocaina 1-1,5 mg-kg

Æ

lidocaina 0,5-0,75 mg-kg pīna la 3 mg/kg

Æ

procainamida 20-30 mg/min (max 17 mg/kg )

Æ

Bretilium 5-10 mg/kg īn 8-10 min (max 30 mg/kg)

Æ

cardioversie

 

T.V. fara puls

Æ

se trateaza ca f.v.

Tahicardie cu complexe largi de tip neclar

Æ

se administreaza O2

Æ



abord i.v.

Æ

lidocaina 1-1,5 mg-kg

Æ

lidocaina 0,5-0,75 mg-kg pīna la 3 mg/kg

Æ

procainamida 20 mg/min pīna la disparitiaT.V. sau 1000 mg

Æ

adenosina 6 mg i.v. īn 1-3 sec (la 1-2 min)

Æ

adenosina 12 mg i.v. īn  bolus 1-2 s (la 1-2 min)

Æ

procainamida 20-30 mg/min pīna la max 17 mg/kg

Æ

Bretilium 5-10 mg/kg īn 8-10 min (max 30 mg/kg)

Æ

cardioversie

 
           

                                                


Daca socul electric nu este sincronizat si acesta cade pe unda T poate determina aparitia f.v.De aceea majoritatea defibrilatoarelor coordoneaza automat descarcarea de energie īn corelatie cu ECG-ul pacientului.Trebuie sa retinem ca defibrilatoarele trebuie fixate īn aceste situatii pe cordul sincronizat.

Cardioversia nu trebuie facuta cu padele incorect asezate deoarece artefactele traseului ECG fac sincronizarea imposibila iar uneori complexul QRS nu are marime adecvata pentru o sincronizare perfecta.Cardioversia nesincronizata trebuie folosita doar atunci cānd echipamentul nu permite sincronizarea.

Nivelul de energie al socului electric variaza cu tipul aritmiei evidentiat pe ECG.Īn cazul f.A. nivelul initial este de 100 J, pentru F.A. nivelul initial e 50 J. Tahicardia ventriculara monomorfa raspunde foarte bine la cardioversie, iar primul soc trebuie sa fie de 100 J.

Algoritmul pentru tahiardia paroxistica supraventriculara



Sedarea pacientului (premedicatia) are o importanta deosebita deoarece cardioversia pe pacient constient este o manevra neplacuta chiar dureroasa . Se prefera pentru sedarea pacientilor benzodiazepinele (diazepam, midazolam).Se mai pot folosi barbituricele i.v. -pentotal 50-100 mg i.v. sau metohexitalul.socul aplicat sa aiba energia cāt mai joasa.

Algoritmul de tratament al fibrilatiei  si flutterului atrial ce determina instabilitate hemodinamica

Flutter atrial cu AV rapida 150-330/min cu instabilitate hemodinamica

Æ

cardioversie electrica 50-100 J

Æ

administrare de osmolol 1 mg/kg  i.v. īn bolus

sau verapamil 5-10 mg i.v.

sau digoxin ½ -1 f  i.v. lent 

sau propranolol  i.v.

sau amiodarona i.v.īn WPW

 

Fibrilatie atriala

Æ

 instabilitate hemodinamica

Æ

se administreaza O2

Æ

cardioversie 100-200 J

Æ

amiodarona 5 mg/kg i.v. sau osmolol 1 mg/kg

Æ

propafenona 1 mg/kg

Æ

se asociaza tratamentulului medicamentos heparina cu molecula mica (dalteparina, enoxoparina)

 


Terapia farmacologica a acestor tipuri de aritmii se bazeaza pe antiaritmice din clasa II, III, IV si V Vaughan Williams

Blocantele canalelor de calciu :

Verapamilul si diltiazemul īncetinesc conducerea si cresc perioada refractara a nodului AV si astfel duc la blocarea aritmiilor prin reintrare.Acest tip de antiaritmice controleaza si flutterul atrial.

Se folosesc īn tratamentul TPSV cu complexe īnguste(verapamilul i.v.), īn controlul ratei ventriculare īn fibrilatia atriala.Dozele folosite sunt de 2,5-5 mg i.v. īn 2 s īn cazul verapamilului si se repeta pīna la 20 mg cāte 5-10 mg i.v. la 15-30 min iar īn cazul diltiazemului se administreaza 0,25 mg/kg apoi 0,35 mg/kg.

Reactiile adverse sunt legate de efectul inotrop negativ care poate agrava o insuficienta cardiaca la pacientii cu disfunctie ventriculara stānga īn ciuda efectelor vasodilatatoare.Mai produce  hipotensiune arteriala care poate fi combatuta cu clorura de calciu i.v. 0,5-1 g pe cateter central sau 1,5-3 g  calciu gluconic pe vena periferica.

Adenozina este un nucleozid, purina endogena care deprima nodul AV si activitatea nodului sinoatrial.Este folosita pentru blocarea formelor comune de TPSV deoarece afecteaza caile de reintrare inclusiv nodul AV. Nu are efecte pe aritmii de reintrare care nu afecteaza nodul AV (F.A, f.A., tahicardie atriala, T.V.) dar produce  bloc AV sau ventriculoatrial si astfel determina transarea diagnosticului.

Dozele folosite sunt : initial 6 mg bolus īn 3-5- s apoi spalare a caii venoase cu 20 ml ser fiziologic si daca nu exista raspuns īn 1-2 min se readministreaza  o doza de 12 mg īn bolus. Reactiile adverse cele mai frecvente sunt tranzitorii si se refera la aparitia flush-ului , durerilor toracice si dispneei.Alte reactii adverse sunt legate de recurenta TPSV deoarece are timp de īnjumatatire de 5 s.Nu se asociaza cu metilxantinele deoarece acestea blocheaza receptori care nu sunt raspunzatori de efectele adenozinei iar dipiridamolul inhiba receptarea adenozinei si astfel determina cresterea efectelor.

Blocantele beta-adrenergice se folosesc īn infarctul miocardic acut deoarece scad incidenta f.v. la cei care primesc agenti trombolitici scad iar cei care primesc agenti trombolitici scad frecventa cardiaca si limiteaza marimea infarctului.

Se folosesc īn urmatoarele doze atenololul 5-10 mg i.v. īn 5 s, metoprololul 5-10 mg i.v. lent īn 5 s cu repetare la 5 s pīna la 15 mg, propranololul 0,1 mg/kg i.v. īn 3 doze egale si osmololul 1-2- mg/kg i.v. apoi per os.

Complicatiile sunt legate de aparitia bradicardiei, blocurilor AV, hipotensiunii arteriale si de efectul inotrop negativ cu decompensare cardiaca la cei cu rezerva cardiaca scazuta.

VIII MASURI TERAPEUTICE POST-RESUSCITARE

 

 

Dupa ce pacientul a fost resuscitat, problemele care se pun sunt legate de efectele hipoxiei asupra organismului (īn mod special asupra sistemului nervos central).

Creierul are o rata metabolicacrescuta raportata la fluxul sanguin cerebral si substratul livrat, nu stocheza glucoza si oxigen si extrage chiar si īn conditii normale o fractie mare de elemente nutritive, oxigen īn raport cu alte organe.

Īn timpul ischemiei, creierul nu-si poate asigura nevoile metabolice si transforma glucoza prin procesul de glicoliza anaeroba īn acid lactic. Aceasta se acumuleaza si produce leziuni tisulare directe mai ales īn prezenta ischemiei si hiperglicemiei (administrarea de solutii glucozate īn perioada de ischemie).

Īn timpul ischemiei apare pierderea celulara de K+ si influxul de Na+, Cl - si Ca2+  īn structurile neuronale si vasculare.

Mecanismele care activeaza fluxurile de ioni, se refera la stimularea canalelor operatoare agoniste de catre aminoacizii excitatori (aspartat si glutamat) si mai putin la activarea canalelor de calciu, voltaj dependente (tip L) de catre depolarizarea celulara care rezulta din insuficienta energetica.

Exitsa trei tipuri de receptori pentru aminoacizii excitatori: N-metil-D-aspartat (NMDA), kainate (K) si quisqualate (Q). Influxul de Ca2+ este reglat de receptorii NMDA iar cel de Cl- si Na+ de receptorii K si Q.

Influxul deNa+si Cl- determina umflarea celulara, iar influxul de Ca2+ determina cresterea sechestrarii Ca2+ īn mitocondrii cu scaderea fosforilarii oxidative si insuficienta energetica. De asemenea cresterea Ca2+ intracelular stimuleaza fosfolipazele care duc la eliberarea de acid arahidonic si acizi grasi liberi care provoaca leziune tisulara directa.

Īn timpul reperfuziei dupa ischemie, acidul arahidonic poate fi metabolizat de catre lipooxigenaza si ciclooxigenaaza cu producerea de radicali liberi de O2 si prostanoide vasoconstrictoare.

Radicalii liberi de O2 pot produce leziune directa prin initierea de reactii directe cu lipidele celulare si aparitia paraliziei vasculare. Radicalii de O2 mai apar si prin degradarea ATP la adenozina si hipoxantina care este īn cantitate mare vasele cerebrale (endoteliul vascular). De aceea endoteliul vascular are un rol important īn leziunea cerebrala  din timpul reperfuziei. Leucocitele si macrofagele (microglia si macrofagele din maduva osoasa) au rol crescut īn sindromul de reperfuzie.

Dupa ischemia globala tranzitorie, īn timpul reperfuziei se descriu doua faze:  o faza initiala de hiperemie prin cresterea fluxului sanguin cerebral īntr-un teritoriu maxim dilatat, datorita produsilor metabolici toxici, si o faza de ischemie īntārziata datorita vasoconstrictiei mediate de Ca2+ (poate fi slab antagonizat deblocantele de Ca2+).

Masurile terapeutice post-resuscitare se refera la controlul libertatii CAS si la terapie farmacologica.

Controlul cailor aeriene superioare are o importanta deosebita, evitānd astfel aspiratia de suc gastric īn conditiile de stare de constienta alterata. De asemenea permite hiperventilatia si asigurarea oxigenarii. Hiperventilatia scade volumul componentei sanguine īn cutia craniana īn conditii de hipocapnie aparānd vasoconstrictia arteriala cerebrala. Daca prezenta edemului cerebral este demonstrata, se poate administra diuretic osmotic (manitol 20%) care determina pierderea rapida de lichide din creier. De asemenea atenueaza leziunile ischemice neuronale din ischemia focala prelungita stabilizand  CBF si PH-ul intracelular cerebral in zona de penumbra. Aceasta se poate asocia sau cu diuretic de ansa (furosemid 20 mg. i.v. repetat).

Terapia farmacologica se refera la administrarea de diferite droguri.

Administrarea de barbiturice (pentobarbital,tiopental) se realizeaza īn cazurile de hipoxie cerebrala pura, ischemie cerebrala globala si focala. Barbituricele au efecte de scadere a necesitatilor metabolice cerebrale prin scaderea influxului de Ca2+, inhibarea formarii de radicali liberi, potentarea activitatii GABA-ergice inhibitorii, scaderea edemului cerebral, transferul glucozei prin bariera hemato-encefalica, īntārzierea pierderii gradientelor transmembranare datorita receptorilor NMDA, vasoconstrictie īn zonele sanatoase cu suntarea sāngelui spre zonele afectate si mai nou prin blocarea canalelor de Na+.Utilizarea īn clinica  a barbituricelor pentru  protectia cerebrala īn cursul stopului cardiac nu a avut efecte benefice decāt daca sunt administrate anterior instalarii stopului cardiac sau imediat dupa instalare.

Antagonistii canalelor de calciu . Antagonistii relativ specifici pentru creier sunt: nimodipina, lidoftazina. Folosirea lor a diminuat entuziasmul pentru acestia deoarece nu au īmbunatatit evolutia pacientilor.

Magneziul are o serie de roluri īn protectia cerebrala si anume īmbunatatirea fluxului sanguin cerebral deoarece produce vasodilatatie, scade influxul celular de Ca2+ prin blocarea receptorilor NMDA. Se poate folosi īn terapia postresuscitare si ca stabilizator al ritmului cardiac.

Blocantii celulelor de Na+ folositi sunt: lamotrigina care a avut o serie de efecte cerebroprotectoare īn ischemia globala si focala. Īn studiu se afla BW619C89 care a demonstrat eficacitatea īn ischemia globala, hematomul subdural etc..

Inhibitoare ale aminoacizilor excitatori. Inhibarea excitotoxicitatii se poate face prin inhibarea eliberarii de glutamat si blocarea acetil glutamatului.

Ketamina este un antagonist NMDA care a determinat rezultate contradictorii si presupune efecte protectoare prin scaderea catecolilor. Īn studiu se afla o serie de substante: dexamedetomidina, dextrometorphan,acid kynurenic si antagonistul de receptor de interleukina 1.

Scavengerii de radicali liberi de O2- s-au folosit cu efecte īncurajatoare vitamina E, dihidrolipoatul, a-fenilbutirnitrone, care au avut efecte puternice scazānd efectul radicalilor liberi asupra celulei, capilarului si mitocondriei cu scaderea ariei de infarct cerebral si a scorurilor de deficit neurologic.

Ciclosporina A- amelioreaza efectul negativ al ischemiei cerebrale pastrānd balanta energetica mitocondriala.

Alopurinolul- are efecte favorabile cānd se administreaza anterior aparitiei ischemiei si reperfuziei deoarece ischemia inhiba xantinoxidaza si astfel inhiba sinteza de anion superoxid. SOD (superoxid dismutaza)-catalizeaza conversia anionului superoxid īn apa oxigenata). Administrat cu catalaza anterior ischemiei focale are efecte favorabile , dar īn cazul ischemiei globale si īn sindroamele de reperfuzie nu are efect.

Asocierea SOD cu desferioxamina scade leziunile cerebrale dar nu īmbunatateste deficitul neurologic postischemie globala.

Costicosteroizii- (metilprednisolonul ) sunt eficienti īn edemul vasogeic din jurul tumorilor cerebrale, au efect favorabil īn tratamentul edemului determinat de ischemia focala si globala. Au efect īn tratamentul traumei maduvei spinarii daca se administreaza  īn primele 8 ore de la traumatism.

21-aminosteriozii-TIRILAZAD este un inhibitor potent de peroxidare lipidica si al formarii radicalilor liberi de O2 (RO2) cu efect de crutare a a-tocoferolului si de stabilizare a membranelor. Favorizeaza astfel recuperarea neurologica dupa ischemia completa tranzitorie si ischemia incompleta.

Prostaglandinele- daca sunt administrate anterior stopului cardiac scad eliberarea de produsi prostanoizi īn timpul ischemiei, cu scaderea anomaliilor de perfuzie si cresterea recuperarii neurologice.

Hipotermia moderata-determina scaderea acumularilor de aminoacizi excitatori,,scaderea productiei de prostanoizi si RO2.Hipotermia periischemica amelioreaza leziunile ischemice , favorizeaza recuperarea metabolica cerebrala si astfel favorizeaza recuperarea neurologica.

Pe lānga masurile terapeutice mai sus enumerate trebuie īntreprinse o serie de masuri diagnostice pentru a gasi cauza stopului cardiac.Se vor executa o serie de investigatii cardiologice:

§         ECG

§         Echocardiografia  - clasica

-transesofagiana        

§         Masurarea de debite cardiace si presiuni intracavitare (dupa montarea de cateter īn artera pulmonara)

Se va realiza si o radiografie pulmonara si chiar scintigrafie pulmonara pentru eliminarea  diagnosticului de embolie pulmonara.

Se vor executa ultrasonografii Doppler, CT, RMN pentru eliminarea cauzelor neurologice care ar fi putut duce la stop cardiac.

De asemenea se vor executa o serie de analize de laborator: gaze sanguine si pH arterial, ionograma sangvina, hemoleucograma, coagulograma, probele hepatice si renale, examenele toxicologice din  urina si sānge pentru monitorizarea perfecta a pacientului si evidentierea eventualelor cauze ce au dus la stopul cardiorespirator.

 












Document Info


Accesari: 7849
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.




Coduri - Postale, caen, cor

Politica de confidentialitate

Copyright © Contact (SCRIGROUP Int. 2019 )