Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
Upload



















































Sindromul anemic

medicina












ALTE DOCUMENTE

PLANURI DE ĪNGRIJIRE ALE PACIENŢILOR CU AVORT SPONTAN
ANAFRANIL clomipaminum
VISCUL (Viscum album)
SFILIS
BOLILE APARATULUI CARDIO-VASCULAR
ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR:
Leacuri naturale contra afectiunilor renale
Aloe vera si efectele sale asupra tumorilor
DEFICIENTELE MULTIPLE (POLIHANDICAPUL)
ANALIZA BIOMECANICA A MISCARILOR DE INCHIDERE A MANDIBULEI

Sindromul anemic

Etiologie



1.      Scaderea productiei de eritrocite:

1.1  Deficiente ale agentiilor hematinici:

ex - fier, vitamina B12, acid folic, vitamina B6.

1.2  Insuficienta maduvei hematopoetice:

 ex - anemia aplastica, mieloftizia, tumori medulare primare si metastatice.

2.      Pierderea/ distrugerea crescuta a eritrocitelor:

2.1  Hemoragie acuta/ cronica.

2.2  Hemoliza1

 
 Definitie: scaderea hemoglobinei ( < 12 g% la femei si sub 13 g% la barbati) sau a volumului de eritrocite ( hematocrit). 1

Diagnosticul este adesea fortuit.

Simptomele si semnele clinice pentru care pacientul se adreseaza medicului sunt: fatigabilitatea, dispneea de efort, palpitatiile, vertijul, paresteziile, scaderea fortei musculare, angina pectorala de efort, claudicatie intermitenta mai ales la vārstnici cu patologie vasculara aterosclerotica. Īn ambele situatii, anamneza, examenul obiectiv si hemoleucograma completa reprezinta prima etapa īn formularea diagnosticului etiologic.

Din anamneza putem obtine informatii despre:

? Modalitatea de debut a simptomelor: Progresiva - sugereaza pierderea cronica , lenta de sānge sau insuficienta maduvei hematopoetice. Acuta, rapida - sugereaza prezenta hemoragiei sau a hemolizei.

? Obiceiuri alimentare: malnutritia, alcoolism.

? Prezenta menoragiilor, metroragiilor , a melenei, hematemezei, epistaxis frecvent.

? Flebotomii frecvente ( donatori de sānge).

? Interventii chirurgicale - gastrectomii, enterectomii.

? Expunere la substante toxice/ radiatii/consum de medicamente. De exemplu, antiinflamatoarele nesteroidiene si preparatele cortizonice administrate per os favorizeaza hemoragiile tractului gastro- intestinal, cloramfenicolul, mehyl- dopa, benzenul si agentii alchilanti pot induce aplazie medulara, antiepilepticele, cotrimoxazolul, metothrexatul interfera cu metabolismul acidului folic, penicilina, chinidina pot determina hemoliza.

? Infectii cronice ( ex: infectia HIV, malaria) sau stari septice recente, focare dentare.

? Tumori maligne, afectiuni renale/ hepatice cronice, afectiuni endocrine( ex: hipotiroidismul).1,2

Examenul obiectiv poate pune īn evidenta:

-         Un status nutritional precar, sugestiv pentru o anemie carentiala.

-         Hipotensiune si tahicardie ( ex. īn hemoragia acuta).

-         Examenul tegumentelor: paloare, icter ( hemoliza, afectiuni hepatice cronice), purpura, petesii īn trombocitopenie.

-         La nivelul cavitatii bucale: ragade, glosita ( anemia feripriva, anemia pernicioasa)

-         Ascultatia inimii: sufluri valvulare, proteze valvulare mecanice ( anemie prin distructie eritrocitara).

-         Palparea abdomenului: splenomegalia ( hemoliza, neoplazii, boli infiltrative).

-         Tuseu rectal si examenul scaunului pentru hemoragii oculte ( hemoragii la nivel ano-rectal, tumori)

-         Palparea ganglionilor limfatici: adenopatie infectioasa sau limfoproliferari.

Investigatiile de prima etapa īn suspiciunea clinica de sindrom anemic cuprind obligatoriu:

Hemoleucograma: Hemoglobina ( Valori normale: 13- 17 g% la barbati, 12 - 15 g% la femei), hematocritul ( 40 - 54% la barbati, 37 - 47% la femei) si numarul de eritrocite (4,5 - 5,5 mil/mm3 la barbati, 4 - 5 mil/ mm3 la femei)  orienteaza diagnosticul de severitate al anemiei.

 Numarul de reticulocite ( valori normale: 20.000 - 100.000/ mm3, respectiv 2- 20%0 din totalul eritrocitelor), reflecta capacitatea regenerativa a maduvei hematopoetice pe linie eritrocitara si se va determina īnaintea oricarei interventii terapeutice.

Indexul productiei de reticulocite ( IPR):

  (Ht determinat/ Ht normal) x Nr. Absolut de reticulocite

IPR =

   Factor de maturatie ( FM)

Nr. absolut de reticulocite: reticulocite%0 x nr. eritrocite ( milioane) x 1000

Factorul de maturatie este de 1 zi la Ht = 45% si creste cu 0,5 pentru fiecare scadere a Ht cu 10% ( ex: la Ht = 35%, FM este de 1,5 zile, la Ht = 15%, FM este de 2,5 zile).

IPR īmparte anemiile īn doua mari clase:

1.      Anemii regenerative - IPR > 2, cum sunt anemiile hemolitice, posthemoragice, anemii cu raspuns medular adecvat la administrarea agentiilor hematici ( fier, vitamina B12).

2.      Anemii aregenerative - IPR < 2, care sunt determinate de insuficienta maduvei hematopoetice ( ex: anemia din insuficienta renala, insuficienta hepatica, alcoolism, endocrinopatii).

Volumul eritrocitar mediu (VEM) īmparte anemiile īn microcitare, normocitare si macrocitare.

  Ht   

VN: 77 - 100 fl ( femtolitri)

 
VEM =      x 10            

      Nr. Eritrocite ( mil)

Frotiu din sānge periferic colorat May - Grunwald _ Giemsa: se va urmari dimensiunea, forma, coloratia elementelor figurate sanguine. Astfel, de exemplu:

-         microcitoza este īntālnita īn anemia feripriva, hemoglobinopatii, anemia sideroblastica.

-         Macrocitoza: īn anemiile megaloblastice, insuficienta hepatica, mielodisplazie.

-         Sferocite, ovalocite: īn anemiile hemolitice congenitale si imune.

-         Eritrocite " īn picatura", " īn lacrima" - īn mieloproliferari, anemia pernicioasa, talasemie.

-         Eritrocite  īn secera" - īn siclemie ( prezenta hemoglobinei SS).

-         Eritrocite " īn tinta" - hemoglobinopatii, insuficienta hepatica, anemia feripriva.

-         Hipocromie: anemii feriprive, sideroblastice.

-         Hipercromie: anemii megaloblastice, sferocitoza.

Cu valoare diagnostica sunt si urmatoarele anomalii morfologice:

-         Punctuatii bazofile: anemii hemolitice, intoxicatie cu plumb, talasemie.

-         Corpi Heinz ( hemoglobina denaturata): īn hemoglobinopatii, anemii hemolitice.

-         Corpi Jolly si Pappenheimer ( fragmente nucleare): īn anemiile hemolitice, megaloblastice si dupa splenectomie

-         Inele Cabot ( remnanti nucleari): anemii megaloblastice.

-         Hematii "īn rulouri": mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom.


O anamneza corecta, completata de un examen clinic minutios si o hemoleucograma completa, inclusiv frotiu sanguin permite diagnosticul de sindrom anemic, precizarea caracterului regenerativ sau aregenerativ al acestuia si precizarea prezentei micro, macro sau normocitozei.

ANEMIILE MICROCITARE




Exclude cancerul de colon → colonoscopie

Alte cauze comune:

Hernia hiatala,esofagita, varice esofagiene

Ulcerul gastric/ duodenal, tumori gastrice, gastrita → esogastroscopie

Medicamente: AINS, Prednison → esogastroscopie

Sāngerare la nivelul tractului urinar

→ Ecografie, cistoscopie

 

Menoragii

Metroragii

Necesitati crescute īn sarcina

 

Cauze rare:

Malnutritia

Malabsorbtia

Hemoliza intravasculara cronica

Hemosideroza pulmonara

 


Fig 1: Algoritm de diagnostic diferential īn anemiile microcitare. Legenda: RDW = indice de distributie a eritrocitelor; AINS = antiinflamatoare nesteroidiene.


Tabelul 1:Investigatiile de laborator utile īn diagnosticul diferential al anemiilor microcitare

TIP DE ANEMIE

FERITINA SERICĂ

SIDEREMIA

CTLF

FROTIU

SANGUIN

OBSERVAŢII

ANEMIA FERIPRIVĂ

Æ

Æ

­

Hipocromie,

anizocitoza,

poikilocitoza.

Medulograma - coloratia Perls - rezerve de fier scazute sau absente.

ANEMIA DIN BOLILE CRONICE

N/ ­

Æ

Æ

Normocite, microcite.

Reticulocitele scazute. Determinarea nivelului de eritropoetina este util īn  evaluarea terapeutica. Daca VSH ­­ se efectueaza BOM: acumulare de hemosiderina īn macrofage.

ANEMIA SIDERO-BLASTICĂ

N/ ­

­

N

Hipocroma/ normocroma, punctuatii bazofile.

Prezenta sideroblastiilor inelari la examenul MO prin depunere de fier micelial īn mitocondrii.

TALASEMIA

N/ ­

N/ ­

N/ Æ

Punctuatii bazofile, eritrocite

" īn tinta".

! Nr. de eritrocite ­.

ELFO Hb obligatorie.

INTOXICAŢIA CU PLUMB

Punctuatii bazofile.

Clinic mai ales la copii: lizereu gingival, colici abdominale, polinevrita toxica. Pb sanguin > 100 mg/ dl.

Legenda: CTLF = capacitatea totala de legare a fierului; BOM = biopsie osteomedulara;

       ELFO Hb = electroforeza hemoglobinelor.

Anemia feripriva

   Cele mai frecvente cauze de anemie feripriva sunt pierderile lente, "cronice" de sānge la nivelul tractului digestiv sau genito- urinar, hemoptizii repetitive, flebotomii. Alte cauze sunt: malabsorbtia fierului ( ex: dupa gastrectomie), pierderea de fier prin urina sub forma de hemosiderina la pacientii la care eritrocitele se distrug prin lovire la nivelul valvelor mecanice cardiace, necesitatile crescute ( ex: sarcina, prematuritatea, gemelaritatea), iar la copii, parazitozele.

   Tratamentul cauzal este obligatoriu. Tratamentul formelor usoare si medii ( Hb > 7g%), se face cu preparate de fier cu administrare orala, īn doza de 100 - 200 mg fier elemental pe zi.Administrarea se face de preferat dimineata, pe nemāncate, dar aparitia efectelor secundare - pirozis, epigastralgii, greata, constipatie- īmpune administrarea dupa masa. Suplimentele cu calciu nu se vor asocia, deoarece pot scadea absorbtia fierului.

    Preparatele cu fier coloreaza scaunul negru si se poate confunda cu melena. Testul pentru hemoragii oculte īn scaun este fals pozitiv, de aceea se va efectua īntotdeauna īnaintea initierii terapiei martiale.

La 5-8 zile se verifica aparitia crizei reticulocitare, iar hemoglobina se determina dupa 2 luni de tratament. Durata totala a terapiei este de 6-12 luni, minim 6 luni dupa corectia valorii hemoglobinei. Se recomanda o dieta bogata īn alimente cu continut ridicat de fier: ficat de vita, porc, pui ( ! nu la pacientii cu dislipidemie fiind bogat īn colesterol si de evitat īn sarcina datorita continutului ridicat de vitamina A), carne de vita, miel, porc, pui, peste, soia, linte, legume cu frunze verzi, pāine integrala, tofu, germeni de grāu, nuci, seminte s.a.

   Preparatele cu administrare parenterala/ intramusculara se administreaza īn caz de intoleranta digestiva absoluta, enteropatii severe ( ex: rectocolita ulcero- hemoragica), anemii severe si la pacientii necooperanti.Doza este de 100 mg/zi, intramuscular.

   Exista risc de soc anafilactic la primele administrari. De aceea initierea tratamentului se face numai īn spital sub supraveghere atenta si dupa testarea prealabila a sensibilitatii.

Doza totala necesara īn administrarea injectabila se calculeaza dupa formula:

    ( 15- Hb pacient) x 250 = mg Fe elemental

Transfuziile de sānge se institue la valori ale hemoglobine sub 6 g% sau īn prezenta unei simptomatologii severe la persoane cu boala vasculara aterosclerotica.




Tratamentul profilactic se recomanda la gravide īn a-2-a jumatate a sarcinii, la persone cu gastrectomie si la donatorii de sānge.

Anemia din bolile cronice

Tabelul 2

Infectii cronice

Tuberculoza, endocardita

Inflamatii cronice

Lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida

Tumori

Carcinoame, limfoame

Endocrinopatii

Hipotiroidism

Boli renale

Boli hepatice

Inflamatii cronice intestinale

Boala Crohn, rectocolita ulcero - hemoragica

 
Afectiunile mai frecvente asociate cu anemie sunt redate īn tabelul 2.

Tratamentul este etiologic.

Acest tip de anemie nu raspunde la tratamentul cu fier.

Transfuziile nu sunt indicate, īn general fiind forme moderate de boala ( Hb 7 - 11g%). Īn cazurile simptomatice se poate administra masa eritrocitara.

Eritropoetina 50 - 100 U/kg corp, administrata subcutanat sau intravenos de 3 ori pe saptamāna este eficienta īn formele severe de anemie.

Anemiile sideroblastice

In majoritatea cazurilor sunt rezultatul alterarii enzimatice la nivelul mitocondriilor eritrocitare.

Caracteristica este supraīncarcarea cu fier: sideremia este crescuta, iar la nivel medular apar sideroblasti inelari si cresc depozitele de hemosiderina din macrofage.

Anemiile sideroblastice sunt congenitale si dobāndite. Formele dobāndite sunt idiopatice sau secundare administrarii de agenti alchilanti, izoniazida, intoxicatiei cu plumb sau consumului de alcool. De asemenea mai pot aparea  asociate unor afectiuni severe ca : neoplasmul pulmonar, carcinomul de prostata, colagenoze, pielonefrita cronica, disfunctii tiroidiene, limfoame sau mielom multiplu.

 Īn formele congenitale se administreaza piridoxina ( vitamina B6) 100 - 250 mg/zi toata viata ( rezultate slabe) si chelatori de fier de tip Desferal. La pacientii care nu raspund la tratamentul cu piridoxina, evolutia este spre complicatii cardiace si hepatice secundare hemocromatozei.Din aceste considerente, supravegherea ambulatorie va viza pe lānga aspectele hematologice ( hemoleucograma, sideremia) si supravegherea functiei hepatice ( ALAT, ASAT, bilirubina serica, fosfataza alcalina si gama - glutamiltransferaza) si cardiace ( clinic, ECG, ecocardiografie) bianual. Supravegherea clinica si terapeutica revine hematologului datorita posibilitatii evolutive spre leucemie.

Īn formele secundare tratamentul este cauzal. Īn formele toxice/ secundar medicamentoase se īntrerupe expunerea / administrarea acestora. Īn tratamentul cu izoniazida se asociaza profilactic administrarea vitaminei B6. Īn intoxicatia cu plumb se administreaza EDTA calcic sau sodic 0.5 - 1 gram/zi īn perfuzie endovenoasa.

Talasemia

Este o afectiune cu incidenta maxima īn bazinul mediteraneean. Apare ca urmare a defectului genetic de sinteza a unuia sau mai multor lanturi globinice, care determina clasificarea lor īn a si b talasemii īn functie de lantul globinic afectat. Forma homozigota a talasemiei b (talasemia major) se caracterizeaza prin anemie severa , hepatosplenomegalie si deformari osoase. Forma heterozigota ( tara talasemica) se prezinta ca si anemie microcitara moderata, fara semnificatie clinica. Diagnosticul de certitudine se face prin electroforeza hemoglobinelor . Astfel īn talasemia major creste procentul de Hb F de la mai putin de 10% la peste 90% si creste proportia Hb A2.

Diagnosticul prenatal al talasemiei este obligatoriu atunci cānd unul din parinti este afectat; se face īn saptamāna 9-10 de sarcina prin amniocenteza sau biopsie din trofoblast.

Tratamentul cuprinde trei directii majore si se efectueaza de specialistul hematolog:

-         Transfuzii periodice ( la 6-8 saptamāni) pentru a mentine hemoglobina īn jur de 10- 11g/dl.

-         Administrarea de chelatori ai fierului ( deferoxamina mesylat). Efecte adverse posibile sunt pierderea auzului, scaderea acuitatii vizuale, nevrite.

-         Splenectomia ( la 5-10 ani de evolutie a bolii) īn cazul unei splenomegalii importante asociata cu cresterea necesarului de transfuzii.

Acidul folic1-5 mg/zi se asociaza terapiei pentru prevenirea crizelor aplastice.

Transplantul medular este indicat īnainte de aparitia hepatomegaliei si fibrozei portale.

ANEMIILE NORMOCITARE

VEM = 77 - 100 fl

 

Feritina serica

Sideremia

CTLF

 

BOM

 

Deficit de eritropoetina?

-          Insuficienta renala cronica?

-          Insuficiente endocrine?

( hipofiza, tiroida, suprarenala)

 

Boala medulara intrinseca sau infiltrativa?

 

Afectarea utilizarii fierului - anemie cronica simpla?

 

Cauta prezenta sindromului hemolitic clinic/ paraclinic

 

Posthemoragica?

Hemoliza ?

 

Aregenerative

IPR £ 2

Reticulocite < 120.000

 

Regenerative

IPR ³ 2

Reticulocite > 120.000

 
                                                                                                                                                                             


Fig 2: Algoritm de diagnostic diferential īn anemiile normocitare
Legenda:
IPR= indice de distributie a eritrocitelor; CTLF = capacitatea totala de legare a fierului; BOM = biopsie osteomedulara.

Anemia posthemoragica se recunoaste clinic prin prezenta semnelor de hipovolemie

( paloare, extremitati reci, tahicardie, hipotensiune arteriala, polipnee, sete intensa) īn formele severe fiind prezenta starea de soc. Conduita de urgenta consta īn oprirea hemoragiei si refacerea volemiei. Transfuziile sunt necesare la pierderi mai mari de 1 litru de sānge.

Sindromul hemolitic se caracterizeaza prin elementele clinice si paraclinice expuse mai jos:

CLINIC

PARACLINIC

Icter acoluric .

Splenomegalie ± hepatomegalie.

Litiaza biliara ( inconstant).

Tulburari de crestere, modificari ale craniului si ale masivului facial.

Ulceratii ale extremitatilor ( īn microsferocitoza ereditara,  hemoglobinopatii, anemia hemolitica autoimuna cu anticorpi la rece).

Anamnestic se poate decela:

-          prezenta episoadelor anterioare de icter, antecedente heredo- colaterale de icter sau anemie.

-         asocierea cu consum de medicamente, infectii , expunere la frig.

-         transfuzii anterioare.

Hemograma: Formula " TEN PLUS" -



reticulocitoza +  trombocitoza + leucocitoza.

Bilirubina indirecta ­, bilirubinurie normala,

­ Urobilinogenului urinar.

Īn hemoliza intravasculara este specifica aparitia: hemoglobinurie + hemosiderinurie +  Æ haptoglobinei serice.

­ Lacticodehidrogenazei ( LDH).

Frotiul sanguin  - sugereaza frecvent cauza hemolizei:

-          Schizocite: hemoliza microangiopatica.

-          Hematii " īn secera", corpi Howell si Jolly: siclemie.

-          Sferocite: sferocitoza ereditara, hemoliza imuna.

-          Agregate de hematii: anemia hemolitica autoimuna cu anticorpi la rece ( AHAIR)

-          Corpi Heinz: hemoliza prin deficit de G6PDH

       ( glucozo-6- fosfatdehidrogenaza)

Biopsia osteomedulara: hiperplazie eritroida.

Īn prezenta sindromului hemolitic, pacientul se īndruma catre hematolog pentru stabilirea etiologiei si a terapiei specifice.

O schema de evaluare a pacientului cu sindrom hemolitic este redata īn figura 3.

Tratamentul va fi precizat si supravegheat de medicul hematolog. Transfuziile de masa eritrocitara sunt indicate la Hb < 7 g%; 

Īn formele prin mecanism imun, terapia este diferita īn functie de tipul de anticorpi prezenti: astfel īn anemia hemolitica cu anticorpi "la cald" ( tip IgG) se va administra corticoterapie orala. Īn formele care nu se amelioreaza la corticoterapie dupa 6 luni de tratament se va efectua splenectomie. Īn anemia hemolitica cu anticorpi " la rece" ( tip IgM) masurile terapeutice sunt: evitarea expunerii la frig, administrarea agentiilor alchilanti ( Ciclofosfamida, Azathiprina) si a interferonului -a. Acest tip de hemoliza imuna nu raspunde la corticoterapie. Plasmafereza si administrarea dozelor mari de imunoglobuline intravenos sunt indicate īn hemolizele acute severe.

Īn hemoglobinuria paroxistica nocturna se recomanda evitarea expunerii la frig si limitarea activitatii fizice. Īn hemoglobinuria paroxistica nocturna, transfuzia se va face cu eritrocite spalate care nu aduc un aport suplimentar de complement.

Īn formele cronice de boala se asociaza periodic administrarea de acid folic 15 - 20 mg/zi ( consum crescut prin turnover eritrocitar accentuat) si chelatori ai fierului.



Anamneza familiala:

Icter? Splenectomie?

Talasemie?

 

Sferocitoza

ereditara

 
Text Box: ELFO Hb Text Box: Probe hepatice
ELFO Hb
Text Box: G -6- PDH
PK

Fragilitate osmotica ­

 

Normala

 

Alte anomalii

( ex: hematii " īn lacrima")

 

Hematii

" īn secera"

 

Sferocite

 

Frotiu sanguin:

 morfologia eritrocitelor

 

Ereditar

( anemii hemolitice congenitale)

 

Sindrom hemolitic

 
 


Fig 3 : Evaluarea sindromului hemolitic    

Legenda: G -6PDH = glucozo -6 fosfatdehidrogenaza; PK = piruvatkinaza; LES = lupus eritematos sistemic; LLC = leucemie limfatica cronica; HPN = hemoglobinurie paroxistica nocturna; PTT = purpura trombotica trombocitopenica.


Anemiile normocitare aregenerative

Se caracterizeaza prin VEM normal si IPR < 2 ( Reticulocite < 120.000/mm3).

             Anemia asociata bolilor cronice poate evolua sub acest aspect si afost descrisa deja la anemiile microcitare.

          Anemia aplastica se caracterizeaza  prin pancitopenie si hipocelularitate medulara globala severa. Tabloul clinic cuprinde: astenie, scadere īn greutate, dispnee de effort, palitatii asociate manifestarilor hemoragice ( epistaxis, gingivoragii, metroragii, purpura si echimoze dupa traumatisme minime) infectii recurente. Elementele de diagnostic pozitiv sunt: pancitopenia, absenta eritroblastilor pe frotiul sanguin, transformarea grasoasa a maduvei osoase īn absenta splenomegaliei. Prognosticul bolii este sever, decesul survine prin complicatii infectioase, hemoragice, maligne ( leucemie acuta, mielodisplazie). Ciroza hepatica si diabetul zaharat insulinodependent pot aparea īn evolutie si sunt consecinta hemocromatozei secundare transfuziilor repetate. Singura terapie curativa este transplantul medular sub vārsta de 40 dani. Alte terapii fara efect curativ ( de ex: factori de crestere celulara) sunt initiate si urmarite de medicul hematolog

              `   Anemia asociata cu infiltrarea medulara ( anemia mieloftizica) se prezinta clinic cu simptomatologia bolii de baza ce a determinat infiltrarea medulara.

Text Box: Cauzele infiltrarii hematogene:
1.	Metastaze tumorale ( frecvent īn tumorile plamānului, sānului, prostatei)
2.	Leucemii mieloide/ limfoide.
3.	Limfoame.
4.	Infectii, inflamatii, granuloame: 
-	bacteriene ( stafilococ, bacil tific)
-	fungice ( histoplasmoza)
-	Tuberculoza miliara
-	Sarcoidoza
5. Tezurismoze ( ex: boala Gaucher)

Pe frotiul sanguin se observa prezenta   schizocitelor, eritrocite " īn lacrima"), eritrocite nucleate, neutrofile imature, fragmente de megalocite. Diagnosticul de certitudine se obtine prin biopsie osteo-medulara. Rezonanta magnetica nucleara si computertomografia permit precizarea sediului infiltrarii medulare. Tratamentul este cel al bolii  cauzatoare. Administrarea eritropoetinei poate avea efecte benefice.

ANEMIILE MACROCITARE

                                         Toate anemiile macrocitare prezinta īn mare parte semne clinice comune, simptomele se instaleaza lent pāna la valori scazute ale hemoglobinei, boala fiind deci bine tolerata. Simptomele de debut sunt nespecifice: astenie, paloare, dispnee de efort, palpitatii, cefalee. Īn evolutie apar tulburari digestive - anorexie, sindrom dispeptic, senzatia de arsura linguala

( glosita), limba cu aspect lucios, depapilata si manifestari neurologice - parestezii la nivelul extremitatiilor, ataxie, diminuarea pāna la disparitie a sensibilitatii vibratorii, tulburari de memorie, depresie, dementa.

                                 Examenul fizic general evidentiaza paloare, uneori vitiligo, iar īn formele severe petesii, hemoragii retiniene, glosita, reflexe osteo-tendinoase diminuate. Īn prezenta unui astfel de tablou clinic, considerati posibilitatea existentei unui deficit de acid folic si/ sau cobalamina

( vitamina B12). Figura 4 prezinta un algoritm de evaluare a anemiei macrocitare.


Text Box: Macrocitoza

Text Box: VEM = 90 - 115 fl
RDW normal sau ­


Figura 4: Algoritm de evaluare a macrocitozei

·         Anemia poate fi absenta la 20% din cazurile cu deficit de cobalamina. De asemenea, la 30% din pacientii cu deficit de cobalamina macrocitoza poate fi absenta. Determinarea unui nivel seric crescut de acid metil malonic ( AMM) si eliminarea urinara crescuta de AMM indica cu certitudine deficitul de cobalamina. AMM normal si homocisteinemia crescuta este diagnostica pentru deficitul de acid folic.

                            Exista variate scheme de abordare terapeutica a deficitului de cobalamina. Una dintre cele mai simple consta īn administrarea de vitamina B12 intramuscular 1000 mg/ saptamāna, īn primele 4-6 saptamāni, apoi 1000 mg/ luna toata viata. La 5-8 zile apare criza reticulocitara si īn aproximativ 5-8 saptamāni tabloul sanguin si nivelul seric de vitamina B12 se normalizeaza. Din acest moment se poate administra īn continuare vitamina B12 oral, 1000 mg/ zi, sub control clinic, hematologic si al cobalaminei serice la intervale recomandate de medicul hematolog. Īn sarcina, la femei cu alimentatie strict vegetariana se va administra 1 mg vitamina B12, intramuscular la  fiecare 3 luni, pe toata durata sarcinii.

                              Tratamentul deficitului de acid folic: 1-5 mg acid folic/ zi, oral, se recomanda īn toate situatiile care asociaza un deficit de acid folic documentat. Īn sarcina se recomanda administrarea orala de 1 mg acid folic/zi. Nu se recomanda asocierea  terapiei cu acid folic īn deficitul de cobalamina, decāt daca exista concomitent deficit de acid folic.













Document Info


Accesari: 13769
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.




Coduri - Postale, caen, cor

Politica de confidentialitate

Copyright © Contact (SCRIGROUP Int. 2019 )