Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
Upload




























INFECTIA MICROBIANA

biologie




INFECTIA MICROBIANA



Infectia experimentala

acid fosforic (P)

substanta glucidica (oza), care este o riboza (R), in cazul ARN si, o dezoxiriboza (dR) in cazul ADN ;

Baza purinica (guanina si adenina- notate simbolic G si respective A)

Baza pirimidinica (citozina si timina - notate cu C si respectivT)

Molecula de acid nucleic are in spatiu aspectul unei spirale duble. Cele doua lanturi care sunt rasucite impreuna sunt alcatuite din alternarea de acid nucleic (P) cu molecula de substanta glucidica (R sau dR). Pe moleculele de "oza" R sau dR, sunt legate prin punti de hidrogen bazele purinice si pirimidimic 636f57g e.

7.2 AGENTUL INFECTIOS SI DIVERSI FACTORI DE INFLUENTA




Starea de sanatate este conditionata de integritatea anatomica si functionarea normala a tuturor organelor si aparatelor. Interventia diversilor factori endogeni si exogeni perturba echilibrul morfo-fiziologic normal,producand starea de boala. Bolile se datoresc unor agenti infectiosi sau produselor acestora. Imbolnavirile produse de ei se caracterizeaza in general prin tulburari morfo - sau fizio patologice generale sau locale , insotite de modificari ale functionalitatii unor aparate, cu repercursiuni asupra starii generale.

Trebuie facuta o distinctie intre termenul de "infectie" si cel de "boala infectioasa". Dupa Sergent termenul de infectie reprezinta numai gazduirea unui microorganism de catre macroorganism, iar prin boala infectioasa se intelege ansamblul semnelor care tradeaza un conflict intre cele doua parti. Studiile recente arata insa ca intre micro si macro organism echilibrul este efemer , intre ele existand contradictii complexe care caracterizeaza de altfel intreaga materie. Agentii patogeni capabili sa infecteze omul si animalele, sunt microbii, pe care i-am prezentat succint in capitolele anterioare si care pot fi sistematizati in inframicrobi (virusuri proteine, bacteriofagi, virusuri propriu-zise), bacterii si ciuperci.

Aceste microorganisme, in asaltul lor asupra organismului receptiv sunt supuse actiunii diversilor factori (fizici, chimici, biologici); acestia pot actiona disparat sau sinergic asupra unui microorganism producandu-i modificari culturale, morfo-fiziologice, biochimice, mai mult sau mai putin pregnante, dar care influenteaza direct capacitatea infectanta si imunogena a acelui germen. Aceste modificari se produc spontan sau apar in timp, putand duce chiar la distrugerea germenului.

Rezistenta microorganismelor in conditiile mediului ambiant este in functie de specie si de alti factori. In general infraamicrobii sunt mai sensibili la actiunea factorilor externi decat bacteriile, formele sporulate sunt mai rezistente decat cele vegetative. Chiar in cadrul aceleiasi specii, rezistenta difera de la o tulpina la alta.

O importanta deosebita in ceea ce priveste rezistenta o are compozitia mediului in care microorganismele sunt incorporate. Bacteriile si inframicrobii in stare pura se distrug intr-un timp mai scurt decat cei inglobati in medii nutritive. In natura, datorita compozitiei mediului pe care le contin, unele microorganisme se pot multiplica. Stamatin a constatat o dezvoltare intensa, urmata de sporulare a B anthracis pe pamant bogat in humus si foarte slaba pe pamanturi sarace.

Unele microelemente prezente in mediile ce contin microorganisme pot influenta favorabil sau nefavorabil conservarea lor.

Independent de natura factorilor care actioneaza nociv asupra microorganismelor, rezistenta acestora in timp depinde si de concentratia lor pe unitatea de volum. Dintre factorii care influenteaza viabilitatea microorganismelor, mentionam: temperatura, umiditatea, gradul de ionizare a mediului (pH), diverse radiatii, ultrasunete, presiunea osmotica, oxido-reductia, unele substante organice si fermenti, antibiotice, etc.

Privitor la factorul temperatura, microorganismele se dezvolta optim la valori diferite de temperatura, iar din acest punct de vedere ele se impart in:

-psychrophile, cu optimum de dezvoltare 5-20 C

-mezophile, cu optimum de dezvoltare 36-38 C

-termophile, cu optimum de dezvoltare 45-55 C

Bacteriile patogene sunt cuprinse in grupul mezophile. Sporul bacteriilor dispune de o rezistenta crescuta la temperaturile inalte. Rezistenta la temperaturi ridicate depinde in mare masura de specie, tulpina ,compozitia mediului, etc.

Formele vegetative, ca si bacteriile care nu sporuleaza sunt mai mai putin rezistente la temperaturi inalte iar inframicrobii sunt in general mai sensibili chiar decat formele vegetative al bacteriilor.

In natura, rezistenta agentilor patogeni este in functie de anotimp,de temperatura si umiditatea solului, a mediului, precum si de natura materialului ce la contin.

La temperatura frigiderului (4-80) atat bacteriile, cat si virusurile supravietuiesc mai mult timp, intrucat procesele de metabolism, de autoliza din mediile ce le contin, sunt incetinite. Mentinerea culturilor bacteriene la temperaturi foarte scazute (-700C) provoaca degradari mai accentuate, la fel ca si inghetul si dezghetul repetat al culturilor.

Prin liofilizare, atat bacteriile, cat si virusurile, se conserva un timp foarte indelungat, mai ales atunci cand se pastreaza la temperaturi reduse; conservabilitatea microorganismelor in cadrul procesului de liofilizare depinde in cea mai mare masura de natura materialului de protectie in care se suspenda cultura supusa liofilizarii.

Conservarea virusurilor si bacteriilor este dependenta in mare masura de concentratia mediului in ioni de hidrogen (pH). Unele isi conserva viabilitatea si proprietatile mai bine la un pH neutru, altele in mediu alcalin si altele in mediu acid, in anumite concentratii de pH. In general bacteriile patogene se conserva mai bine la un pH neutru sau usor alcalin, ceea ce corespunde cu gradul de ionizare a umorilor si tesuturilor organismului.

Rezistenta virusurilor este foarte variabila de la o specie la alta; virusul pestei porcine rezista mai bine la un pH acid, in timp ce virusul febrei aftoase se conserva mai bine la un pH neutru, fiind distrus in mediul acid sau alcalin.

Lumina solara este unul dintre principalii factori sterilizanti ai mediului ambiant, actiune care depinde de intensitatea luminii si natura germenilor asupra carora actioneaza; streptococii sunt mai sensibili la acest factor comparativ cu stafilococii si colibacilii,de asemena sporii sunt mult mai rezistenti decit formele vegetative.

Prezenta oxigenului grabeste distrugerea germenilor. Radiatiile solare care au lungimea de unda mai scurta sunt mai active decit cele cu lungimea de unda mai mare, ele actionand asupra bacteriilor atat din cultura cat si din tesuturi. Radiatiile actioneaza in moduri diferite, razele infrarosii au in dezinfectie si sterilizare actiune calorica, pe cind razele cosmice inhiba cresterea bacteriilor si a tuturor culturilor in general.

Razele ultraviolete pot produce moartea culturilor bacteriene sau cel putin o reducere insemnata a capacitatii lor de multiplicare; ca si razele X, razele ultraviolete actioneaza in primul rand asupra functiilor patogene si mai putin asupra celor antigene.

Radiatiile alfa au efecte similare; ele inhiba capacitatea proliferativa a diverselor microorganisme, fara a le diminua puterea lor antigenica. Ultrasunetele exercita asupra culturilor bacteriene in medii lichide modificari variate, o dispersare uniforma a lor in mediu, reducand transparenta si cresterea densitatii optice a mediului de cultura. Sensibilitatea bacteriilor fata de ultrasunete variaza de la o specie la alta; B. anthracis este mai sensibil decit M. tuberculosis. Formele sporulate sunt mai rezistente decat cele vegetative.

Toxinele si unii fermenti se pot de asemenea inactiva sub actiunea vibratiior sonore, pe cand virusurile se comporta diferit la actiunea acestui factor. Prin tratament cu ultrasunete unele virusuri isi diminueaza puterea infectanta, altele isi conserva proprietatile antigenice.

Mediile izotonice permit desfasurarea normala a vietii celulare, tulburarile morfofiziologice aparind atunci cand concentratia lor vireaza spre limitele izotoniei. In mediile hipertonice, datorita fenomenului de osmoza, lichidul difuzeaza producand desprinderea citoplasmei de membrana - fenomenul de ratatinare.

In mediile hipotonice se produce fenomenul invers de hidratare a celulei bacteriene.

Tulburarile celulare de ordin osmotic se observa numai la celulele vii, fiind mai grave la celulele tinere. Asupra virusurilor presiunea osmotica este neglijabila sau nula.

Bacteriile sunt relativ rezistente la actiunea presiunilor inalte, insa mult mai sensibile in comparatie cu inframicrobii; acestia pot suporta unele influente asupra proprietatilor patogene care difera de la o specie la alta.

In prezenta oxigenului distrugerea microorganismelor are loc intr-un timp mult mai scurt; se cunosc astfel o serie de substante antiseptice a caror actiune nociva asupra bacteriilor se datoreaza fenomenului de oxidare.

Fermentii proteolitici, pepsina, tripsina, papaina, au de regula o activitate redusa asupra virusurilor, actiunea lor nefiind uniforma asupra speciilor inframicrobiene.

Diferitele antibiotice exercita o influenta diferita asupra viabilitatii puterii de multiplicare sau proprietatilor bacteriilor. Fiecare antibiotic isi are un spectru de actiune specifica nociva asupra unei specii sau grupuri bacteriene, modificand echipamentul biochimic al celulei bacteriene, producandu-i degradari morfologice si tulburari fiziologice.

Unele antibiotice maresc permeabilitatea membranei celulare, inlesnind astfel difuzarea in afara a constituentilor celulari indispensabili, alte antibiotice perturba formarea membranei celulare, ceea ce duce la distrugerea bacteriei (ex. Penicilina). La concentratii insuficiente de antibiotice nu se produce o sterilizare totala a mediului sau a organismului infectat; bacteriile ramase devin cu timpul rezistente fata de antibioticul respectiv, ele schimbandu-si proprietatile culturale, morfologice si antigenice.

Asupra virusurilor actiunea antibioticelor nu s-a putut dovedi, cu unele exceptii neconcludente.

Unele substante chimice se dovedesc a avea efect virulicid, bactericid sau bacteriostatic ca: fenolul, chinosolul care se folosesc in conservarea serurilor hiperimune. Actiunea antibacteriana a substantelor chimice se manifesta asupra respiratiei, multiplicarii si supravietuirii bacteriei, de aceea ele se impart in patru grupe, dupa modul cum actioneaza.

In afara de numeroase substante antiseptice si dezinfectante, microorganismele mai pot fi inactivate prin antimetaboliti; acestia intervin in procesul de metabolism al germenilor infectiosi, blocand fie o anumita enzima cu rol important in acest proces, fie o intreaga faza de sinteza sau descompunere a principiilor nutritivi necesari microorganismului.

Sulfamidele reprezinta exemplul clasic de antimetaboliti antibacterieni; datorita asemanarii grupului chimic principal al sulfamidelor ca acidul p. aminobenzoic, acid ce reprezinta un metabolit pentru bacterie, microbii iau din mediu sulfamide in locul acidului p. aminobenzoic , acesta provocand celulei bacteriene perturbatii grave; in loc sa foloseasca un principiu nutritiv necesar, bacteria isi blocheaza propriul metabolism.

Antimetabolitii reprezinta mijloace eficiente in cazul infectiilor virotice, in acest caz realizandu-se o blocare a sintezei corpusculilor virotici in celula gazda.



7.3 PROCESUL INFECTIOS



Prin infectie se intelege orice stare morbida care are drept cauza principala un microb sau produsele sale de secretie. Infectia este un proces complex care nu trebuie considerat ca o consecinta exclusiva a unui factor morbigen extern, ci ca un rezultat al interferentei dintre agentul declansator si organism.

Faptul ca organismul nu este un simplu membru pasiv o dovedeste printre altele si multitudinea de reactii organice care dau infectiei o mare varietate de manifestare, impunind o clarificare a ei, in functie de criterii clinice, epizootologice, anotomo-patologice, etc.


7.4 CLASIFICAREA INFECTIILOR



Procesele infectioase se deosebesc printr-o serie de entitati, dupa cum urmeaza:

- dupa natura agentului patogen:

infectii inframicrobiene - viroze, ricketsioze

infectii cu micoplasme -(micoplasmose)

infectii cu bacterii(bacterioze)

infectii cu ciuperci(micoze)



- dupa speciile pe care le afecteaza:

infectii intilnite in mod natural la o singura specie de animale(pesta porcina, pesta bovina)

infectii care afecteaza in mod natural mai multe specii de animale(antrax, turbare, febra aftoasa)

- dupa tropismul de tesut sau organ:

ectodermoze neuroinfectii

mezodermoze    sau hepatoinfectii

endodermoze dermoinfectii

limfoinfectii


- dupa modul de producere:

infectii naturale sau spontane;

infectii experimentale (realizate in laborator)


- dupa exprimarea clinica:

infectii aparente (antrax, turbare)

infectii inaparente(poliomielita, ricketioze)


- dupa intinderea teritoriului pe care il afecteaza:

infectii generale: scarlatina, pesta,

infectii localizate: erizipel, stafilococii

infectii focale: amigdalite, sinuzite, endometrite.

- dupa complexul etiologic si dupa relatiile sinegice sau antagonice dintre germenii patogeni:

infectii primare: rezultatul actiunii unui singur germen;

infectii secundare: ex. complicatiile salmonelice si pasteurelice in pesta porcina

infectii asociate: gripa + pneumococ, etc


- dupa durata si caracterul evolutiei procesului infectios:

infectii supraacute: cu evolutie rapida, antrax, holera.

infectii acute: majoritatea bolilor septicemice;

infectii subacute: rujet, forme de pasteureloza;

infectii cronice- evolutie indelungata, TBC, morva


- dupa caracterul epizoologic:

infectii sporadice: tetanos, turbare;

infectii enzootice:(endemice): antrax, pasteureloze;

infectii panzootice(pandemice): gripa, ciuma.


- dupa modul de propagare:

infectii contagioase: (prin contact direct);

infectii necontagioase: tetanos, abcese, etc

infectii purtate prin vectori animati sau neanimati.


- dupa originea agentului infectios:

infectii exogene

infectii endogene;

autoinfectii.


- dupa relatiile care se stabilesc intre organism si germeni dupa vindecarea clinica:

infectii urmate de sterilizare - tuse convulsiva;

infectii urmate de starea de purtator de germeni;

infectii urmate de starea de purtatori si eliminatori de germeni - TBC, bruceloza, etc


- dupa poarta de intrare:

infectii cu o cale de intrare stricta, specifica;

infectii cu o multitudine de porti de intrare;




7.5 MECANISMUL INFECTIILOR



7.5.1 Infectia naturala


Originea infectiilor naturale poate fi endogena sau exogena, aparitia lor fiind in functie de receptivitatea gazdei sau de participarea unor factori externi. In cazul infectiilor naturale cu etiologie exogena in cele mai multe boli infectioase, aparitia si evolutia lor are loc intr-un timp relativ scurt, dupa contactul sau consumul de material infectios, alte ori mai lent (TBC).

In majoritatea cazurilor infectia se transmite, prin coabitare cu animale bolnave si anume prin secretiile si excretiile acestora. Infectia se mai poate produce prin produse si sub produse provenite de la animalele bolnave date in consum sau care contamineaza apa, furajele, obiectele din adapost, etc. sau prin particule infectioase antrenate de diversi vectori, animati sau neanimati. Infectia se produce de obicei pe cale digestiva sau respiratorie .

Patrunse in organism microorganismele pot invinge barierele naturale(mecanice, humorale, imunitare) si multiplicindu-se in tesuturi sa declanseze procesul infectios; ele pot deasemenea sa ramina la poarta de intrare, reluindu-si atacul cind apar conditii prielnice sau pot fi distruse de mijloacele de aparare ale organismului.

Unele infectii se pot transmite direct la nivelul pielii animalului sanatos, intacte sau care prezinta solutii de continuitate, altele se pot transmite pe cale genitala(vibrioza). Acestea din urma se pot transmite transplacentar noilor nascuti sau la pui proveniti din oua infectate eclozionate.


7.5.2 Infectia experimentala



Infectia experimentala se utilizeaza pentru reproducerea bolii in laboratoare sau unitati speciale. Cele mai severe cai de infectie experimentala sunt: calea cerebrala, intravenoasa, intraperitoneala, apoi intramusculara, subcutanata, intradermica. Uneori infectia experimentala se poate realiza mai usor pe alte cai decit calea naturala de infectie: ex. in rujet.

Reusita reproducerii unei infectii in afara de calea de inoculare depinde in mare masura si de natura materialului in care agentul infectios este incorporat; rezultatele infectiei experimentale depind si de caracterele tulpinei respective; unele tuplini ale aceleasi specii sunt mai patogene decit altele.


7.6 ROLUL ORGANISMULUI GAZDA



Pentru declansarea infectiei este necesar ca agentul infectant sa-si mentina proprietatile patogene, sa ajunga in organism intr-o doza infectanta iar gazda sa fie receptiva la infectia respectiva. O infectie se reproduce cu mai multa regularitate cu simptomatologie si o evolutie mai grave atunci cind poarta de intrare a fost propice iar cantitatea si calitatea materialului infectios corespunzatoare producerii bolii.

Infectia locala se generalizeaza prin patrunderea germenilor infectiosi in circulatia sanguina sau limfatica si dispersarea lor in intregul organism pentru a se multiplica apoi in tesuturile de predilectie. Modalitatea diferita prin care agentul infectios ajunge in organism face ca perioada de incubatie, aparitia si evolutia simptomelor sa nu mai fie indentica.

In legatura cu caile de patrundere acestea sunt mai mult sau mai putin severe si ca urmare perioada de incubatie si evolutie variaza in functie de locul de intrare a agentului infectant. Dupa patrunderea in organism a agentului infectios aparitia procesului morbid este dependent de caracterele sale, de catitatea patrunsa si de posibilitatile de cultivare sau difuzare pe care tesutul respectiv le ofera.

In general pielea si mucoasele se opun patrunderi microorganismelor in organism, deoarece au pe suprafata lor substante bactericide sau virulicide (lizozimul din saliva, lacrimi etc)

Permeabilitatea acestor cai este posibila intr-o anumita masura pentru produsii toxici ai bacteriilor. Se admite ca unele microorganisme patrund chiar prin pielea intacta(brucella, leptospira, virusul p. aviare). Fara a nega o astfel de posibiltiate, trebuie admis totusi ca pe suprafata pielii si a mucoaselor aparent intacte, pot exista solutii de continuitate sau tulburarii constitutionale de alta natura datorita carora patrunderea microorganismelor este mult usurata. Calea cea mai des incriminata in aparitia unei infectii a fost cea orala, la nivelul amigdalelor sau al mucoasei digestive.

Patrunderea germenilor pe la nivelul stomacului sau intestinelor este de obicei rara datorita in primul rind pH-ului, existentei substantelor bactericide sau virulicide si a fermentilor. Se poate considera ca in conditii naturale leziunile pielii si ale mucoaselor pot avea un rol favorabil in declansarea infectiei.

Germenii patogeni pot patrunde in organism in mod natural si pe cale respiratorie odata cu aerul. Concentratia elementelor infectioase in aer, forma si dimensiunile particulelor in suspensie au o mare insemnatate. Dupa cum se stie infectia TBC in conditiile naturale are loc cel mai frecvent pe cale aerogena, ca si alte infectii cu germeni aerofili care se grefeaza usor la nivelul pulmonilor. Exista exemple calsice de infectie aerogena prin aerosolii care contin particule infectante mai ales in bolile virotice. (anemia infectioasa, febra Q, variola ovina).

Uneori acelasi germen patogen poate patrunde in organism prin mai multe cai; salmonella si brucella pot patrunde pe cale digestiva, respiratorie, conjunctivala.)

Virusul rabic patrunde in organism numai prin pielea sau mucoasele lezionate, pe cind germenii anaerobi patrund in profunzime unde gasesc conditi propice multiplicarii.

In infectiile localizate simptomatologia procesului morbid ramine cantonat de obicei de la inceput pina la sfirsitul evolutiei sale in zona sau in organul afectat.

Se produc reactii in acel loc datorita toxinelor pe care agentii infectiosi le elibereaza sau ca urmare a proceselor inflamatorii pe care le provoaca; se inregistreaza si reactii generale insotite de o stare subfebrila sau febrila.

In infectiile generale este vorba de un proces morbid al intregului organism, tradus prin semne generale.Ele se datoreaza multiplicarii si leziunilor pe care agentii infectiosi le produc in diferite organe cit si toxinelor elaborate.

Atunci cind conflictul dintre micro si macroorganism nu duce la declansarea procesului morbid, microorganismul mai poate ramine un timp la locul de patrundere.

Obisnuit, propagarea infectiilor se realizeaza pe cale limfatica sau sanguina si numai rare ori si in deosebi in bolile strict neuroinfectioase pe traiectul nervilor.

De regula de la poarta de intrare agentul infectios se propaga pe cale limfatica ajungand in sange.In infectiile septicemice esentiale germenii strabat de regula bariera limfatica fara a o afecta prea mult.Ei patrund in singe si cu acesta, in organele de predilectie unde se multiplica, apoi produsii lor de dezasimilatie si o parte din elementele infectioase sau formate revin in singe, fiind vehiculate de catre acesta in intreg organismul agranvind starea clinica a animalului.

Cind dimensiunile bacteriene produc cantitati mai mari de germeni si organismul a devenit supersensibil, momentul bacterieiniei(vicemiei) poate avea o exprimare clinica.

Starile infectioase se caracterizeaza printr-o reactie mai mult sau mai putin evidenta, intensitatea ei fiind direct proportionala cu aparitia agentului patogen si reactivitate a organismului. De regula agentii infectiosi foarte siculenti declansaza un proces morbid cu o simptomatologie alarmanta avind adesea sfirsit letal.

Chiar in astfel de situatii sunt indivizi care ramin aparent vinatori pe toata durata epidemiei sau epizootiei. Asemenea indivizi, datorita particularitatilor individuale in urma contactului cu agentul infectios respective, fac o forma de boala fara manifestari clinice, insa generatoare de imunitate.

Acest fenomen se numeste "infectie inaparenta"definit de Ch. Nicolle" ca un conflict nesesizabil clinic dintre organism si microorganism. Aceasta expresie de infectie inaparenta pare straina domeniului , deoarece o boala nu poate fi inaparenta, decit numai din punct de vedere clinic. Absenta simptomelor clinice nu constituie un motiv de a considera ca procesul infectios se produce fara reactii morfo si fiziopatologice.

Infectiile inaparente constituie numai un caz particular al reactiei agent infectios -gazda atit epidemiologic cit si nosologic , astfl de infectii putind servi ca baza tuturor metodelor de vaccinare cu agenti vii atenuati.

Infectiile inaparente se deosebesc de infectiile latente, deoarece acestea din urma reprezinta stari subacute sau acute ale bolii.

In numeroase cazuri, dupa trecerea prin boala organismul nu se elibereaza de agentul patogen, stabilindu-se astfel un echilibru intre ele Alteori, ca urmare a unei infectii inaparente germenul .patogen poate sa persiste de asemenea in organism , fara nici un fel de manifestare din partea acestuia. Organismul mai poate gazdui microorganisme patogene in diverse organe si tesuturi, fara ca acestea sa produca sau sa fi produs nici un fel de reactii locale sau generale.

Astfel de infectii latente sint foarte raspindite intr-o serie de boli (salmoneloza). Prin restabilirea echilibrului intre cele doua forte opuse se ajunge din nou la o convietuire pasnica, starea de infectie latenta. Infectia latenta confera rezistenta contra unei reinfectii, asigurind o stare de premunitie. O astfel de stare refractara se deosebeste de starea de imunitate adevarata, sterilizanta, cind organismul dispune de o reizstenta specifica in absenta agentului respctiv.

In anumite cazuri, aceasta stare de echilibru intre germenul infrectios si gazda se paote mentine pentru toata viata, in alte cazuri se produc resute si restabiliri periodice, situatie care debiliteaza continuu organismul.

De cele mai multe ori insa, boala cronicizindu-se , predispune la alte imbolnaviri cu alta etiologie.

Este interesant de retinut in acest context si notiunea de "biofitie inframicrobiana" introdusa in stiinta de St.S.Nicolau si care desemneaza o stare de infectie virala latenta in care s-a produs un echilibru,mai mult sau mai putin stabil, intre virus si gazda. Acest echilibru se poate schimba in anumite conditii interne sau externe de mediu.

Incercindu-se sa se explice modul de formare a rezistentei dobindite fata de virus, s-a concluzionat ca acest lucru se datoreste inmultirii pe,linie clonala a celulelor genetic rezistente care coexista initial cu cellule sensibile in aceeasi cultura.

In formele aparente , conflictul dintre micro -si macroorganism este evidente clinic, aparind tulburari generale functionale si morfopatologice.

Ca geneza, infectiile aparente pot fi declansate de un singur agent infectios sau mai multi, iar ca origine, ele sunt endogene si exogene. Ca putere de propagare, infectiile aparente se pot clasifica in infectii sporadice, enzootice, epizootice si panzootice.

In dinamica procesului infectios se deosebesc trei faze:

paraziti obligatorii; traiesc si se multiplica numai in organism, ei nu pot trai in afara organismului decit o perioada foarte scurta;

paraziti conditionati (epifiti); traiesc in mod obisnuit pe tegumente si mucoase, fara a produce tulburari generale cit timp organismul isi pastreaza integritatea anatomica si functionala;

paraziti facultativi; se gasesc in mediul ambiant si ajung accidental in organism, unde pot dezvolta procese patologice.


Patogenitaea inseamna capacitatea microorganismului de a declansa un proces infectios, de a produce leziuni anatomo-patologice, modificari care se observa sau nu clinic. Exista insa si microorganisme care se multiplica de regula in organismul gazda, fara a declansa procese morbide cu exprimare clinica.

Germenii saprofiti - nu se multiplica de regula in organismele vii, fiind patogeni numai in cazuri exceptionale. Acestia vegeteaza si se hranesc cu tesuturi moarte, necrozate.

Intre patogenitate si parazitism poate sa existe o corelatie, doarece unii germeni paraziti pot sa nu fie patogeni, iar unele microorganisme saprofite pot la un moment dat sa devina patogene.

Patogenitatea agentului infectios trebuie considerata ca o proprietate particulara a sa care s-a creat in decursul timpului si ea conditioneaza reproducerea procesului infectios.

Prin notiunea de virulenta se intelege facultatea unui microorganism de a se multiplica in tesuturile vii, insusire care nu se intilneste decit cu totul exceptional la bacteriile saprofite. Virulenta nu se confunda cu patogenitatea, deoarece bacteriile patogene se multiplica in organism datorita anumitor proprietati de care dispun (capacitatea de a forma capsula, de a produce agresine, enzime, etc) . Cu cit aceste proprietati sunt mai puternice, cu atit patogenitatea va fi mai acentuata.

De regula formele S ale unor bacterii sunt mai virulente decit formele R corespunzatoare. Virulenta repezinta deci capacitatea de multiplicare in vivo a unui microorganism, ea fiind variabila de la o tulpina la alta si constituind doar o latura a patogenitatii, un aspect al uneia din numeroasele proprietati fiziologice ale unei tulpini, cu caracter variabil,de natura biologica sau biochimica, insufficient conturat in present.

Exista tulpini ale aceleasi specii care produc imbolnaviri foarte grave, deseori cu sfirsit letal si altele, dimpotriva, care produc foarme usoare de boala sau inaparente clinic.

Dintre elementele componente ale bacteriilor, cilii (flagelii) au un rol insemnat, adeseori esential, in producerea infectiei.

Exista deasemenea o strinsa legatura intre virulenta unei tulpini si capacitatea microorganismelor respective de a forma capsula.

Virulenta unei bacterii sau a unui virus se mentine si uneori se exalteaza prin treceri pe animale din specia sau speciile receptive. Capacitatea pe care o au unele bacterii si virusuri de a se multiplica activ in organism si de a provoca tulburari, depind astfel in mod cert de echipamentul lor antigenic si toxic, cit si de proprietatile particulare fiecarei specii si tulpini.

In reproducerea infectiei un rol insemnat il au si alti factori ca:

vechimea culturii; pe masura ce cultura se invecheste, proprietatea toxigena a bacteriilor scade, concomitent si patogenitatea pentru animale;

specia de la care a fost izolata; un anumit agent infectios este mult mai virulent pentru specia gazda de la care este izolat;

efectuarea de pasaje repetate; acestea maresc virulenta tulpinei respective.


In timpul evolutiei unei infectii virotice, virulenta prezinta cronologic trei perioade distincte:

perioada de virulenta maxima;

perioada de virulenta modificabila;

perioada de virulenta in declin.

In majoritatea cazurilor, in functie de virulenta tulpinei de virus respective, se modifica si tabloul clinic al bolii pe care o provoaca.

Din desfasurarea proceselor de metabolism ale celulelor bacteriene rezulta o serie de substante care fie sunt eliminate in mediul exterior, fie sunt retinute in corpul bacterian, ca substante de constitutie. Aceste substante se divid in:

substante agresinice (agresine);

substante toxice (toxine);

substante alergizante (alergene).


Agresinele sunt substante elaborate de bacterii, lipsite de toxicitate, care inlesnesc persistenta si invazia organismului de catre microorganismul secretor (Bail).

Agresinele se formeaza de obicei in organism, dar in anumite conditii si in vitro. Ca gresine cunoscute si descries de catre microbiologi pot fi amintite: hialuronidaza, colagenaza, agresina carbunoasa, mucina, stafilokinaza, streptokinaza, etc.

Insusi procesul de formare a capsulei la unele bacterii reprezinta un proces de tip agresinic, capsula aparind ca un factor de aparare al bacteriei fata de fortele de aparare ale organismului.

Toxinele bacteriene sunt desemenea substante elaborate in cursul metabolismului microbian, dar care au efect distructiv direct si accentuat asupra organismului gazda. Ele pot fi:

exotoxine, sunt secretate in mediul ambiant;

endotoxine, nu se exteriorizeaza.

Toxinele unor bacterii sunt foarte active si brutale, ele producind efecte nocive asupra organismului, traduse prin modificari morfo-functionale la nivelul tesuturilor si organelor pentru care au afinitate.

In timp ce la unii germeni puterea patogena se datoreste exclusiv sau aproape exclusiv virulentei lor, la altele patogeneze este atributul toxigenezei. La alte specii de germeni cele doua laturi ale patogenitatii actioneaza sinergic, ele completindu-se.

Indeosebi exotoxinele, dar si endotoxinele prezinta proprietati antigenice. O serie de bacterii elaboreaza in organism toxine cu efecte nocive generale si in special asupra unor tesuturi si organe ca: pulmon, aparatul gastrointestinal si indeosebi sistemul nervos central.

Efectele patogene ale acestor toxine sunt in raport direct cu cantitatea si calitatea eliberata in organism, cit si cu starea de rezistenta a organismului si integritatea tesuturilor pentru care ele au afinitate. Inafara de unele exotoxine "tari' (toxina tetanica, botulinica, toxinele gangrenoase), care au efecte morbide bine stabilite, toxinele altor bacterii nu provoaca decit alterari limitate, influentind in rau starea generala.

O serie de bacterii considerate slab patogene, poseda totusi endotoxine care, puse in libertate in organism, pot provoca intoxicatii.

In ultimii ani au fost intreprinse studii privind substantele toxice elaborate de inframicrobi, ricketsii si virusuri (Gildemeister si Haagen).

Virusurile neavind un metabolism propriu, nu s-a putut dovedi in mod incontestabil ca ele ca atare elaboreaza substante toxice, adica produsi proprii de dezasimilatie. Totusi in cursul evolutiei unor viroze se pot observa in celule tulburari functionale de tip toxiinfectios. Stickl atribuie astfel de tulburari patologice unui complex de factori dintre care rolul cel mai important il are capacitatea toxigena a virusului.

Agentii infectiosi cu virulenta scazuta in doze moderate produc uneori reactii locale si generale mai mult sau mai putin intense, alteori nici un fel de reactii manifeste, instalindu-se in schimb o imunitate specifica de cele mai multe ori foarte solida.

O infectie poate avea loc si atunci cind patogenitatea agentului infectios nu este prea mare, insa organismul este invadat de o cantitate mare de germeni de o patogenitate relativa. Deaceea se considera ca expresia "virulenta" nu inseamna numai o notiune calitativa, ci si o idee de cantitate, deoarece cu doze ridicate de microorganisme putin patogene se pot provoca alteratii aproape la fel de grave ca si cu doze slabe de bacterii inalt patogene.

Pentru a aparea infectia clinica este necesara o cantitate determinata de microoganisme, in functie de patogenitatea, respectiv virulenta lor. Asa apare notiunea de doza infectanta.

In cazul microorganismelor slab virulente sunt necesare doze mai mari; uneori doza infectanta determina si gradul de extindere a procesului infectios.

O insemnatate deosedita asupra aparitiei, mentinerii si evolutiei infectiei o are calitatea agentului infectios, existind tulpini puternic, moderat sau slab virulenta. Virulenta microorganismelor patogene este legata cu faza lor de dezvoltare, ea fiind foarte ridicata in faza exponentiala.

Reactivitatea organismului la infectie este in functie si de calea de patrundere a agentului infectios, unele microorganisme producind imbolnaviri numai atunci cind patrund in organism pe anumite cai; deasemenea unele bacterii, patrunzind pe o anumita cale, genereaza un proces infectios cu un tablou clinic specific, iar pe alta cale un proces infectios cu aspect clinic diferit.

Majoritatea microorganismelor insa declanseaza acelasi process morbid, indifferent de calea de patrundere.

Dupa patrunderea agentilor infectiosi in organism, acesta isi mobilizeaza fortele de aparare reusind sa juguleze infectii sau sa neutralizeze toxine a caror difuzibilitate este moderata. Reactivitatea organismului fata de infectie nu este un proces izolat, ci un proces complex in care acesta participa prin mijloacele sale proprii de aparare influentat de o serie de factori endogeni si exogeni.

Daca in unele boli, indeosebi cele provocate de virusuri septicemice, in afara de cantitatea si calitatea microorganismului nu este necesara in general o predispozitie speciala a organismului, in altele, provocat de agenti facultativi patogeni, boala nu apare decit atunci cind tulpina respectiva dispune de o patogenitate ridicata, iar organismul de o rezistenta diminuata.

Predispozitia la infectie depinde de constitutia organismului, adica de un complex de proprietati transmise ereditar, dar influentabile in cursul vietii de actiunea permanenta a mediului. Animalele care traiesc in libertate sunt de regula mai rezistente decit congenerele domestice, ca si rasele primitive fata de cele perfectionate; exista insa si variatii individuale tinind de constitutia particulara a fiecarui organism.

Daca potentialul reactional creste, se accentueaza si capacitatea organismului de a neutraliza microorganismele sau toxinele sale, iar daca scade evolutia procesului morbid este mai grava.

Celulele sensibile ale organismului fata de diverse microorganisme sau toxine pot fi aparate de actiunea lor nociva, gratie interventiei altor celule insensibile in mod natural.

Dintre factorii care maresc puterea de aparare a organismului, Pfannenstiel citeaza actiunea diverselor enzyme, umori, serul sanguine,alexina, properdina sau asa numitii "anticorpi naturali".

In imunitatea naturala a unui organism fata de infectiile virotice, serul sanguine este socotit un factor de rezistenta important prin prezenta in componenta sa a unor inhibitori multipli.

Rezistenta organismului gazda ete influentata si de anumite stari fiziologice, cum ar fi gestatia. In general, caile naturale pe care se produc inmod obisnuit infectiile, opun o rezistenta mai mult sau mai putin crescuta realizarii lor, prin mai multe mijloace.

Pielea si mucoasele, in conditii fiziologice normale, constituie o bariera naturala de netrecut pentru majoritatea microorganismelor; este vorba de pielea si mucoasele intacte, infectia producindu-se de regula numai daca pe suprafata lor exista solutii de continuitate. Unii germeni insa pot strabate si pielea intacta.

Rezistenta pe care pielea si mucoasele o opun este de natura mecanica cit si datorita unor substante cu rol bactericid si virulicid.

Se presupune ca proprietatile bactericide ale pielii se datoresc continutului in acizi grasi si in acid lactic, produsi de glandele sudoripare si sebacee.

Mucoasele constituie deasemenea o bariera mecanica si fiziologica de aparare impotriva diverselor infectii. Mucusul si secretiile proprii unor mucoase sunt bactericide. Aciditatea ridicata a sucului gastric, activitatea sa enzimatica, prezenta salivei care au proprietati bactericide, impiedica dezvoltarea microorganismelor, insa existenta unor tulburari morfofunctionale la acest nivel permite traversarea ei de catre diferite microorganisme care ajung in ficat si in alte organe.

Unele mucoase dispun de un mecanism aparte pentru indepartarea microorganismelor ce ajung pe suprafata lor, bacteriile si alte particule de dimensiuni mici fiind eliminate; de exemplu prin miscarea cililor de pe mucoasa organelor genitale si a cailor respiratorii.

Receptivitatea la infectie se apreciaza in functie de:

specie;

rasa;

individ;

virsta;



sex;

caractere ereditare.

In bolile produse de bacterii sau de inframicrobi se constata o receptivitate variabila in functie de specie; porcinele sunt receptive la pesta porcina, pasarile la pseudopesta aviara, cabalinele la anemia infectioasa, etc.

Exista insa agenti patogeni, in egala masura sau apropiata, pentu diferite specii; ex. TBC, brucelloza, etc.

Sensibilitatea diferitelor specii animale fata de unele toxine nu este identica existind diferente dupa constitutia anatomica, biologica si fiziologica caracteristica fiecarei speci in parte.

Diferitele rase ale aceleiasi specii nu sunt la fel de receptive fata de aceleasi infectii; in general rasele primitive sunt mai rezistente la infectii decit cele perfectionate, la acestea din urma sunt afectate mai frecvent organele care functioneaza cel mai intens ca de exemplu la rasele de gaini ouatoare, ovarele, la vacile de lapte, ugerul.

Particularitatile individuale au o influenta deosebita asupra sensibilitatii sau rezistentei la infectie. Traind in aceleasi conditii se observa ca in timp ce majoritatea indivizilor din aceeasi specie contracteaza o anumita infectie, unii ramin total indiferenti. Aceasta comportare deosebita se datoreste unor particularitati de constitutie si reprezinta efectul deosebirilor de conformatie anatomica si fiziologica, a compozitiei chimice a umorilor, cit si altor factori particulari organismului fiecarui individ in pare.

Factorii exogeni de natura climatica sau alimentara, perturbarile endocrine, cit si diferitele stari infectioase latente, pregatesc terenul pentru aparitia unor boli provocate de agenti care in mod obisnuit nu-i afecteaza. Exemple de acest fel sunt numeroase in toate sau aproape toate epizootiile sau epidemiile provocate de bacterii sau inframicrobi, numarul indivizilor neafectati fiind variabil, dupa natura microorganismelor si agresivitatea lor pentru specia in cauza; gripa la om, pesta, rujetul, etc.

In general animalele tinere sunt mai sensibile la infectie decit cele adulte sau de virsta inaintata; ex. infectiile experimentale, de care am vorbit anterior, reusesc foarte bine pe embrioni de gaina, pe tineretul sugar. Acest lucru se datoreste, probabil faptului ca masa organelor bogate in vase sanguine este mult mai redusa decit aceea a adultului si ca urmare posibilitatile de lupta contra acelorasi infecti nu pot fi comparabile sub aspect cantitativ.

Sunt si infectii care afecteaza intr-o masura mai mare adultii in comparatie cu animalele tinere; acest lucru se datoreste particularitatilor echipamentului hormonal, hiperfunctiei organelor ce sunt afectate, diferitelor stari fiziologice, sensibilizarii anterioare provocate de microorganismele in cauza.

Oarecare variatii in ceea ce priveste sensibilitatea la infectii se observa si in functie de sex, fapt ce se atribuie secretiilor hormonale, sexul putind influenta astfel evolutia unei infectii; ex. brucelloza evolueaza adesea sub forma inaparenta la masculi, insa la femelele fecunde se manifesta prin avorturi si mamite. O statistica privind tuberculoza umana arata ca din un milliard de oameni, reprezentind 1/6 din populatia globului apartinind la 24 tari, mortalitatea din cauza tuberculozei a fost procentual mai ridicata la barbati decit la femei.

Se stie ca in cadrul aceleiasi specii, anumiti indivizi sunt rezistenti la unele infectii, fata de care ceilalti se dovedesc sensibili. S-au putut creea astfel, prin selectie naturala sau artificiala, familii sau linii cu o rezistenta mai mare sau chiar absoluta la unele infectii. Aceasta stare de rezistenta se datoreste unor factori ereditari, bine studiati de catre geneticieni; ex. indivizii cu pielea alba si parul blond sunt mai putin sensibili la infectia cu virusul poliomielitei decit indivizii de culoare inchisa.

Organismul dispune de multiple mijloace pe care le opune actiunii nocive a diferitilor agenti infectiosi, reusind deseori sa infringa infectii dde stul de severe.

Ca mijloace nespecifice de aparare a organismului animal se considera:

fagocitoza;

actiunea bactericida a diverselor umori, secretii si excretii;

sistemul properdina;

lizozimul;

alte substante cu efecte bactericide.

Fagocitoza, proces complex si vital descoperit de Mecinicov, consta in mobilizarea de catre organismul agresat a fortelor sale de aparare, in primul rind a fagocitelor mobile pe care le indreapta in directia locului de patrundere a bacteriilor. In cazul unui atac infectios sustinut, organele producatoare de elemente albe functioneaza din plin, ceeace duce la hipertrofierea lor, modificari ale formulei sanguine, a compozitie acesteia si chiar la tulburari generale.

Bacteriile constituie pentru organism corpi straini, deci sunt dotate cu calitatea de a atrage leucocitele, considerate"cini de paza" ai organismului. O serie de substante prezente in diferite umori, tesuturi sau glande intervin fie ca factori auxiliari ai fagocitozei, fie actionind direct, specific sau nespecific, asupra agentilor infectiosi.

Majoritatea acestor substante se gasesc in singe, mai bine zis in plasma si serul sanguin, care le difuzeaza in intregul organism.

Proprietatea bactericida a serului sanguin nu este uniforma la toate speciile; deasemenea substantele bactericide si bacteriostatice din umori pot liza, neutraliza, inhiba agentii patogeni si secretiile acestora.

Properdina, descoperita de Pillemer, este un sistem care mareste rezistenta antiinfectioasa la om si animale. Sistemul properdina este responsabil de actiunea bactericida a serului sanguin normal contra unui mare numar de microorganisme. Properdina se formeaza in cursul vietii ca rezultat al actiunii diverselor antigene asupra organismului, ia constituind unul din mijloacele generale de aparare impotriva agresiunilor bacteriene si inframicrobiene.

Lizozinul este o substanta cu proprietati de enzima, avind o actiune litica asupra bacterilor saprofite (Flemming); intirzie dezvoltarea multor bacterii, gasindu-se in cantitate mai mare in lacrimi, cartilaje, urina, ser sanguine. Substanta bactericida prezenta in saliva, indicata ulterior ca lizozim, a facut obiectul multor cercetari. S-a stabilit ca saliva prelevata de la om dimineata are putere bactericida mai ridicata decit aceea recoltata in alte momente ale zilei.

Alta substanta cu efecte bactericide sunt alexina (complementul ), o substanta naturala bactericida; daca se insaminteaza diferite bacterii in seruri sanguine care contin alexina se constata o reducere numerica progresiva a celulelor bacteriene, direct proportionala cu durata de mentinere a lor in acest mediu.

Glandele endocrine (cu secretie interna) au un rol insemnat in mentinerea echilibrului fiziologic al organismului. Hiper-sau hipofunctia unor glande produc dezechilibru fiziologic si ca urmare o predispozitie mai mult sau mai putin marcanta la infectie. Unii hormoni au actiune anti, alti pro-infectioasa, iar la nevoie organismul si-i poate doza si elibera in umori, in masura nevoilor sale de aparare.

Amatsu admite ca echipamentul hormonal este responsabil de receptivitatea individuala la infectie. Deci variatiile individuale privind sensibilitatea la infectie se datoresc in mare parte, daca nu exclusiv, existentei sau inexistentei unui echilibru hormonal, aceste variatii fiind dependente de sex, adica de existenta sau lipsa anumitor hormoni sexuali. Deasrmenea hiper-sau hipofunctia tiroidei au fost invocate deseori in etiologia unor boli. In anumite infectii unii hormoni au un rol antiinfectios, in alte infectii efectul lor este indifferent sau chiar favorizant; sunt concludente in acest sens numeroasele cercetari si date stiintifice cu privire la utilizarea cortizonului-hormon al glandelor suprarenale-in toxiinfectii.

Sistemul nervos central, fiind coordonatorul tuturor functiilor organismului, are un rol important in procesele infectioase. Microbii, toxinele lor si alte antigene reprezinta asa - zisii "excintanti neobisnuiti" ai sistemului nervos, excitanti ce provoaca in organism o serie intreaga de functi speciale.

Astfel, animalele care hiberneaza, deci cu sistemul nervos intr-o stare de inhibitie, sunt in general mai rezistente fata de anumite infectii, in comparatie cu animalele care au sistemul nervos in activitate. Somnul medicamentos impiedica dezvoltarea unor procese inflamatorii produse de agenti patogeni, previne artritele alergice si alergia cutanata.

Sitemul nervos vegetative joaca, deasemenea, un rol foarte important in producerea infectiei si imunitatii; starea de rezistenta la infectie a omului si animalului este in strinsa legatura cu tonusul sistemului nervos vegetative.

Se deosebesc trei forme mari de infectie:

infectia primara;

infectia secundara;

infectia mixta.

Patrunderea unui agent infectios in organismului animalului sensibil declansaza in urma conflictului ce are loc intre el si gazda, un proces morbid cu evolutie specifica.

Aceasta este infectia primara si in unele cazuri agentul etiologic declansant al bolii ramine singurul responsabil al procesului morbid de la inceput pina la sfirsit.

V. Babes este primul om de stiinta care a inteles si a dat importanta cuvenita infectiilor associate. In cartea "Les-bacteries" el a intuit ca de multe ori si mai ales atunci cind evolutia bolii este de la inceput mai putin grava, agentul etiologic primar, actionind asupra gazdei, ii slabeste rezistenta, respectiv mijloacele sale de aparare.     Ca urmare, o serie de microorganisme care vegetau sau erau in stare latenta, invadeaza organismul, complicind si agravind starea morbida existenta. Deci infectiile asociate se dezvolta pe un teren slabit si pregatit de catre agentul etiologic al infectiei primare.

Infectile secundare agraveaza evolutia infectiei primare, complicind-o si imprimindu-i aspecte noi, necunoscute in infectia primara, fapt ce ingreuneaza mult diagnosticul. Adesea, chiar atunci cind agentul infectiei primare este neutralizat de catre fortele primare este neutralizat de catre fortele de aparare ale organismului, procesul morbid continua pe seama agetilor de infectie secundara care dau loc la tulburari locale sau generale, pasagere sau persistente.

Exemple in acest sunt numeroase; virusul gripei poate produce complicatii foarte grave respiratorii, digestive etc. O parazitoza intestinala slabind organismul, regateste conditii pentru atacul unor microorganisme care pot produce infectii grave.

Unele tulpini bacteriene slab patogene sau toxigene nu declanseaza de regula procese morbide singure, ci numai atunci cind se asociaza cu alte bacterii. In cazul existentei a doua sau mai multe infectii diferite simptomatologia si evolutia in general sunt mult mai grave decit atunci cind ele evolueaza separate.

Reactiile organismului infectat sunt diferite si anume in functie de natura, sediul si agresiviatea agentului infectant pe de o parte, iar pe de alta parte de potentialul sau de aparare. Ele se traduc prin modificarea functionala a unor organe afectate sau prin modificari generale variabile ca intesitate si manifestare.

Agentii infectiosi care afecteaza anumite organe produc acestora modificari morfologice si tulburari fiziologice, in anumite situatii ei patrund in circulatie, dind loc la tulburari generale.

Tulburarile pot fi de ordine:

hematologic; se reduce numarul hematiilor, creste VSH, se modifica formula leucocitara.

clinic; febra, apatie, inapetenta, somnolenta, fotofobie;

anatomo-patologic; modificari in structura organelor care nu-si mai pot indeplini corect functiile si sfirsit letal.

In bolile infectioase moartea este consecinta tulburarilor morfo-funtionale grave provocate de microorganism sau toxinele sale.

Intre diverse bacterii, toxine, virusuri, paraziti pot exista raporturi antagoniste cu efecte neutralizante sau raporturi sinergice, cind prezenta lor in mediile de cultura exista o apropiere antigenica, ceea ce explica in buna parte lipsa de specificitate a unor reactii serologice si chiar imunologice.

Deci relatile dintre microorganisme pot fi:

antagonice;

sinergice;

simbiotice.


Antagonismul bacterian se defineste prin actiunea unor germeni asupra bacterilor din alte specii. Fenomenul se refera la inhibarea vegetarilor in vitro sau a dezvoltarii lor in vivo ceea ce duce la oprirea procesului morbid generat de acestea.

Se constata raporturi antagonice intre bacterii sau produsii lor de dezasimilatie-exo-si endotoxine, virusuri, precum si raporturi antagonice intre virusuri.

Sinergismul bacterian si virotic este un fenomen frecvent intilnit; ex.. tuberculoza si brucelloza la bovine pot evolua paralel in aceeasi gospodarie, grajd si destul de frecvent la acealsi animal. Unele bacterii au afinitate catre unele virusuri, convietuirea lor ducind la fenomenul de simbioza, fenomen care explica in buna parte supravietuirea virusurilor in mediul extern.

Diverse aspecte ale raporturilor dintre bacterii si virusuri sugereaza ideea unei apropieri intre unele din ele in functie de patogenitatea lor pentru speciile animale, relatiile atigenice si tropismul pentru diversele tesuturi.

De asermenea unele parazitoze ce se costata frecvent la animale debiliteaza organismul acestora deoarece paraziti consuma o parte din alimentele pe cale de digestie sau asimilatie; paraziti mai pot produce leziuni mecanice ale mucoaselor, creeaza porti de patrundere a microorganismelor in tesuturi, iar prin produsii lor de dezasimilatie care se pot absorbi in organism, produc tulburari fiziologice care deasemenea favorizeaza aparitia si agraveaza evolutia diverselor infectii.

De exemplu, intre viermii intestinali si flora bacteriana se stabilesc raporturi care duc fie la o toleranta reciproca sau chiar la un fel de simbioza, fie la o stare de intoleranta, avind drept rezultat oprirea dezvoltarii microorganismului sau, dimpotriva, imposibilitatea pentu parazit de a se instala in organismul gazdei.

In aparitia si evolutia bolilor infectioase la animale, un rol deosebit de important il ocupa conditiile zooigienice si sanitare. In efectivele indemne, sanatatea se poate mentine numai prin jugularea prompta si severa a tuturor surselor de infectie posibile.

Cu toate acestea, agentii infectiosi pot totusi patrundene pe cai neprevazute din afara sau se poate produce o exaltare a virulentei unor microorganisme prezente ori reactivarea unor infecti latente. Astfel, animalelor in gestatie, mai ales in ultima parte a acestei stari fiziologice, li se va asigura pe linga hrana completa in principii nutritivi de baza, saruri minerale, vitamine, un adapost igienic, fara variatii mari de temperatura. Igiena hranei si a apei de baut are deasemenea o importanta deosebita, mai ales la tineret si gestante; acestea vor primi numai furaje cu valoare nutritiva ridicata. Gimnastica functionala regulata, evitarea eforutrilor mari si prelungite evita aparitia a o serie de boli infectioase, altfel destul de frecvente.





7.7. INFLUENTA FACTORILOR DE MEDIU, ALIMENTARI SI AL VECTORILOR


Cei doi factori macro- si microorganismul, fiind supusi actiunii mediului exterior, pot suferii modificari calitative cu repercursiuni serioase asupra aparitiei si evolutiei bolilor infectioase.

Modificindu-se actiunea factorilor de mediu in sens favorabil sau defavorabil, rezistenta organismului la infectii creste sau scade. Actiunea nefavorabila a mediului are efecte mai pronuntate asupra rezistentei organismelor tinere.

Vorbind despre rolul factorilor climatici in evolutia epizootiilor, se deosebesc:

In sfirsit, ereditatea si variabilitatea microorganismelor reprezinta un factor determinant in procesul infectios. Mecanismul de actiune al acestor factori constituie obiectul unei discipline speciale in cadrul procesului de invatamint si anume genetica












Document Info


Accesari: 10631
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.




eCoduri.com - coduri postale, contabile, CAEN sau bancare

Politica de confidentialitate




Copyright Contact (SCRIGROUP Int. 2021 )