Angine de poitrine

Angine de poitrine Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement

Plan :

Compléments :

Epidémiologie Athérosclérose coronaire Physiopathologie Diagnostic positif Diagnostic différentiel Evolution
Traitement
Points forts à comprendre Points forts à retenir

Prise en charge thérapeutique d'un angor instable Les prothèses endo-coronaires ou stents

Angine de poitrine

Epidémiologie

L'angine de poitrine, traduction clinique de l'ischémie myocardique, est une pathologie extrêmement fréquente dans les pays industrialisés. Il s'agit de la manifestation clinique habituelle des patients présentant une athérosclérose coronaire. L'athérosclérose avec ses multiples localisations (coronaire, carotidienne, membres inférieurs, etc.) représente, en France, un problème de santé majeur, en terme de mortalité (il s'agit toujours de la première cause de mortalité avec plus de 200 000 décès annuels), mais aussi de morbidité et par conséquent de coût. Étiologie

Athérosclérose coronaire

L'athérosclérose coronaire est responsable de la grande majorité des cardiopathies ischémiques. Un certain nombre de facteurs de risque ont été mis en évidence et constituent la base des stratégies préventives.
Il existe incontestablement un facteur génétique (risque accru en cas d'antécédent familial d'athérosclérose) ; certaines études récentes ont permis de mettre en évidence des " polymorphismes " génétiques pouvant être des marqueurs d'un risque élevé.
L'hypercholestérolémie est l'un des facteurs de risque les plus importants. Le risque est fonction de la valeur de cholestérol (plus exactement fonction de la valeur du rapport LDL-cholestérol/HDL-cholestérol). L'hypertriglycéridémie est également athérogène mais à un moindre degré.
Le tabagisme est aussi un facteur de risque majeur. Le risque est fonction de l'importance et de l'ancienneté de l'intoxication.
Le risque associé à l'hypertension artérielle est fonction de l'importance et du contrôle des chiffres tensionnels.
Parmi les autres facteurs, on connaît le diabète, l'obésité, la sédentarité, le stress. Il faut savoir que ces facteurs de risque ont un effet cumulatif lorsqu'un sujet présente plusieurs anomalies.

Autres causes

Elles sont beaucoup plus rares. On peut citer les lésions ostiales de l'aortite syphilitique, certaines anomalies de naissance des artères coronaires. L'angine de poitrine peut également s'observer en cas d'hypertrophie ventriculaire gauche sévère due à une hypertension artérielle, à une cardiomyopathie primitive ou à une valvulopathie aortique. Certaines anémies très sévères peuvent parfois entraîner une symptomatologie d'angine de poitrine, mais une atteinte athéroscléreuse associée sera toujours à rechercher.

Physiopathologie

Mécanismes de l'ischémie myocardique

L'ischémie myocardique est la conséquence d'un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde. Il peut s'agir d'une insuffisance d'augmentation des apports à l'effort, en raison d'une sténose coronaire qui réduit significativement la lumière d 13113r1713n u vaisseau.
Il peut aussi s'agir d'une brusque diminution du flux coronarien comme par exemple lors d'un spasme coronaire.

Conséquences de l'ischémie myocardique

Les perturbations sont successivement :
- Hémodynamiques : anomalies de la relaxation, baisse de la compliance et élévation des pressions de remplissage du ventricule gauche.
- Métaboliques : augmentation de la production de lactates.
- Électrocardiographiques : sous-décalage du segment ST. La douleur angineuse n'apparaît que lorsque l'ischémie a atteint une intensité et une durée suffisante.

Différents types d'angor

Dans l'angor stable, l'augmentation de la consommation d'oxygène réalisée par l'effort ne peut être satisfaite au-delà d'un certain seuil du fait de sténoses coronaires serrées. Une ischémie myocardique peut apparaître lorsqu'il existe une sténose réduisant de plus de 50 % le dimaètre d'une coronaire épicardique (> 75 % de réduction en terme de surface). Dans l'angor stable, les signes d'ischémie myocardique surviennent généralement pour un niveau d'effort bien déterminé (d'où le terme d'angor stable).

L'angor instable peut survenir chez des patients jusqu'alors asymptomatiques ou ayant déjà présenté des manifestations d'angor stable. Dans l'angor instable, l'angor survient pour des efforts de plus en plus minimes ou au repos (d'où le terme d'angor instable).

Le mécanisme physiopathologique habituel de l'angor instable est la rupture d'une plaque d'athérome (ce phénomène peut survenir au niveau d'une plaque déjà sténosante ou au niveau d'une plaque non significative).

Cette rupture de plaque va entraîner la formation d'un thrombus qui va rétrécir sévèrement la lumière vasculaire. En fonction de conditions locales (évolutivité du thrombus, vasomotricité) le rétrécissement pourra être plus ou moins critique, ce qui explique les épisodes de douleur au repos. En l'absence de prise en charge thérapeutique urgente, le risque est bien sur la thrombose complète du vaisseau qui va entraîner un infarctus du myocarde.

Diagnostic positif

Angine de poitrine stable d'effort

Clinique
- Interrogatoire : le diagnostic d'angine de poitrine est essentiellement porté à l'interrogatoire. La douleur typique est rétrosternale, constrictive ; elle irradie dans la mâchoire et classiquement dans le membre supérieur gauche ; elle survient à l'effort (marche, temps froid, vent contraire) ; elle impose généralement l'arrêt de l'effort et disparaît en quelques minutes ; si le patient prend de la trinitrine par voie sublinguale, la douleur cède rapidement (quelques minutes). La douleur peut toutefois être plus atypique (simple gêne thoracique, pas d'irradiations, siège épigastrique.).

L'interrogatoire doit aussi impérativement rechercher des facteurs de risque de maladie coronaire (tabagisme, hypercholestérolémie, diabète, hypertension, antécédents familiaux.).

L'existence ou l'absence de facteurs de risque coronaire sont en effet très précieux pour déterminer la conduite à tenir devant une douleur thoracique (par exemple, une douleur assez atypique survenant chez un patient aux multiples facteurs de risque devra retenir au moins autant l'attention qu'une douleur typique survenant chez un patient sans facteurs de risque).

- Examen physique : Il est souvent normal. On recherchera des signes en faveur d'autres localisations d'athérosclérose : artérite des membres inférieurs, souffle de sténose carotidienne.

Examens paracliniques.

- ECG de repos : il est souvent normal ce qui n'exclut en rien le diagnostic. On peut parfois observer les séquelles d'un infarctus passé inaperçu (ondes Q) ou d'autres signes évocateurs d'atteinte coronarienne (sous-décalage du segment ST, inversion de l'onde T).

- ECG d'effort : Il s'agit d'un examen paraclinique très utile au diagnostic. En l'absence de contre-indications (angor instable, sténose aortique serrée, cardiomyopathie obstructive, hypertension artérielle sévère non contrôlée, insuffisance cardiaque décompensée), il s'agit d'un examen qui fait courir de très faibles risques au patient. L'effort est progressif et peut se faire sur vélo ou sur tapis roulant. L'arrêt de l'effort est nécessaire en cas d'épuisement, de crise d'angine de poitrine intense, de troubles du rythme ventriculaire, d'élévation trop importante ou au contraire de diminution nette de la tension artérielle. Le critère habituel de positivité est l'apparition d'un sous-décalage de ST horizontal ou descendant de 1 mm au moins, avec ou sans douleur angineuse associée, au maximum de l'effort ou au début (1re minute) de la récupération. Il faut cependant bien savoir que l'épreuve d'effort ne permet pas un diagnostic de certitude et qu'il existe un certain nombre de faux négatifs et de faux positifs.

L'épreuve d'effort est plus difficilement interprétable lorsqu'il existe des troubles de la repolarisation important sur l'ECG de repos (bloc de branche complet par exemple).
L'ECG d'effort est en plus l'un des éléments essentiels du pronostic. Une épreuve de durée brève, fortement positive, associée à une chute de tension artérielle à l'effort est en faveur de lésions graves (sténose du tronc coronaire gauche, lésions tritronculaires). À l'inverse, une épreuve d'effort de durée longue, faiblement positive est généralement de bien meilleur pronostic.

- Scintigraphie myocardique. Elle consiste en une injection intraveineuse de thallium au maximum de l'effort ou après injection de dipyridamole. On réalise des clichés à l'effort et aussi des clichés dits " de redistribution " après quelques heures. Une hypofixation du traceur apparaissant à l'effort et persistant lors de la redistribution est en faveur d'une nécrose myocardique. Une hypofixation qui n'est visible qu'à l'effort est en faveur d'une ischémie myocardique transitoire.

La sensibilité et la spécificité de la scintigraphie myocardique au thallium sont un peu meilleures que celles de l'épreuve d'effort mais il existe toujours un risque de faux positifs et de faux négatifs. La scintigraphie est surtout réalisée en cas de doute après l'épreuve d'effort ou pour aider à une décision de revascularisation myocardique.

- Autres examens non invasifs. Ils ne sont pas indispensables, l'enregistrement Holter est surtout utile en cas d'angor spontané ; l'échographie permet une analyse de la cinétique segmentaire à la recherche d'une akinésie ou d'une hypokinésie localisée. L'échographie peut aussi avoir un intérêt diagnostique lorsqu'elle est sensibilisée par l'administration de dobutamine.

- Coronarographie (fig. 1). Elle permet un diagnostic anatomique des lésions coronaires au prix d'un risque extrêmement faible lorsqu'elle est réalisée par un opérateur entraîné. Elle est indiquée en cas de doute diagnostique, en cas de signes de gravité (angor invalidant, épreuve d'effort très positive) et pour certains dans presque tous les cas dans la mesure où elle peut permettre de discuter d'un geste de revascularisation myocardique.

Elle précise le siège des sténoses au niveau des artères coronaires (tronc commun de la coronaire gauche, interventriculaire antérieure, circonflexe, coronaire droite).

Elle permet de préciser la sévérité des lésions : une sténose est dite significative si elle réduit la lumière vasculaire de plus de 50 %.

La coronarographie est généralement accompagnée d'une ventriculographie gauche qui permet d'apprécier la cinétique segmentaire et la fraction d'éjection du ventricule gauche qui est un élément très important du pronostic du patient coronarien.

Angine de poitrine instable

Clinique. Les douleurs ont les caractéristiques habituelles de l'angine de poitrine mais ce sont les circonstances de survenue qui doivent attirer l'attention. Elles peuvent survenir au repos ou pour des efforts minimes dans l'angor " de novo ", assez souvent, il peut s'agir de la déstabilisation d'un angor préexistant avec des douleurs qui deviennent de plus en plus fréquentes, pour des efforts de moins en moins importants (angor " crescendo "). Les douleurs sont souvent plus longues et moins sensibles à la trinitrine que dans l'angor stable. Ce tableau clinique doit absolument être reconnu pour permettre une prise en charge thérapeutique rapide du fait du risque élevé d'infarctus du myocarde. Comme dans le cas de l'angor stable, l'examen clinique est souvent normal.

Examens paracliniques.
- ECG de repos.
L'électrocardiogramme intercritique est tantôt normal, tantôt anormal. Lorsqu'elles existent, les anomalies sont le plus souvent une inversion de l'onde T dans le territoire intéressé par l'ischémie ou un sous-décalage du segment ST
Il est très important d'obtenir un ECG pendant une crise douloureuse : ce tracé percritique permet en effet d'authentifier la nature ischémique de la douleur et de localiser le territoire ischémique.

On observe le plus souvent un sous-décalage du segment ST (courant de lésion sous-endocardique) ; ce sous-décalage est localisé dans le territoire qui dépend de l'artère responsable et peut être plus ou moins important.

Plus rarement, les anomalies de l'ECG se présentent sous la forme d'un sus-décalage du segment ST (courant de lésion sous-épicardique) ou de modifications de l'onde T (négativation, repositivation). Dans tous les cas les modifications sont transitoires et disparaissent spontanément ou après prise de dérivés nitrés ; si les modifications de l'ECG et la douleur persistent, il faut craindre l'évolution vers un infarctus du myocarde.

Il faut toujours, en cas de douleur thoracique, réaliser un tracé percritique et un tracé quelques minutes après administration de dérivés nitrés, même si le tracé percritique apparaît normal ; en effet, dans certains cas, le tracé intercritique peut être anormla à type d'inversion de l'onde T et se normaliser pendant les crises douloureuses (on parle de pseudo-normalisation de l'onde T).

L'obtention d'un tracé percritique n'est toutefois pas toujours facile. Le monitorage en continu de l'ECG et l'enregistrement Holter peuvent, en cas d'angor instable, apporter des éléments supplémentaires pour le diagnostic et pour le pronostic (en permettant d'identifier des épisodes ischémiques pauci-symptomatiques voire complètement indolores).

- Examens biologiques. L'absence d'augmentation des enzymes cardiaques (CPK, CPKmb) est un critère important du diagnostic. Une élévation (même modeste) des enzymes, en l'absence de modifications importantes et permanentes, est en faveur d'un infarctus sans ondes Q.

- Les tests d'effort. L'épreuve d'effort et la scintigraphie au thallium d'effort sont contre-indiqués pendant la période d'instabilité. Après stabilisation depuis quelques jours, ils peuvent être réalisés mais avec prudence (sous traitement médical). Ils ne sont pas utiles au diagnostic lorsque le tableau clinique est typique mais ils peuvent apporter des éléments pronostiques.

- Coronarographie. Elle est très importante non seulement pour confirmer le diagnostic mais aussi et surtout pour orienter la conduite thérapeutique en précisant la possibilité d'un geste de revascularisation (angioplastie ou pontage aorto-coronarien). La coronarographie est le plus souvent faite après quelques jours lorsque l'angine de poitrine est restabilisée. Toutefois, lorsque la symptomatologie n'est pas contrôlée par le traitement médical, il ne faut pas hésiter à la réaliser en urgence afin de réaliser si possible un geste de revascularisation avant la survenue d'un infarctus du myocarde.

Angine de poitrine de Prinzmetal

Clinique. Les patients avec une angine de poitrine de Prinzmetal se présentent typiquement avec des crises angineuses au repos, habituellement la nuit et au petit matin. L'angor spastique associe assez typiquement des phases " actives " durant lesquelles les épisodes spontanés sont extrêmement fréquents et des phases " de repos " durant lesquelles les épisodes spastiques sont plus rares voire complètement absents.

Bien que la tolérance à l'effort soit habituellement préservée chez les patients présentant un angor spastique, le déclenchement d'un spasme coronaire par l'effort peut s'observer chez 30 à 60 % des patients présentant un angor spastique " actif ".

Une association entre le spasme coronaire, la migraine et le phénomène de Raynaud a été suggérée mais n'est pas établie avec certitude.

Examens paracliniques.
- ECG de repos. L'ECG intercritique est le plus souvent normal et c'est l'ECG percritique qui fera le diagnostic en montrant de manière typique un sus-décalage du segment ST, transitoire et réversible. Cette anomalie est généralement la traduction d'une ischémie transmurale massive, conséquence de l'occlusion complète d'une coronaire épicardique de calibre important. On peut aussi observer un sous-décalage du segment ST, une inversion ou une pseudonormalisation de l'onde T. Ces anomalies étant extrêmement transitoires, il faut souligner l'intérêt de l'ECG systématique et immédiat chez tout patient hospitalisé présentant une douleur angineuse au repos. Cet électrocardiogramme doit être suivi de l'administration de nitroglycérine et d'un nouveau tracé qui permettra d'identifier les aspects de pseudo-normalisation percritique.

- Enregistrement Holter. L'enregistrement continu de l'électrocardiogramme selon la technique de Holter est actuellement l'une des méthodes de référence pour le diagnostic d'angor spastique. Il permet, non seulement de détecter les modifications électrocardiographiques pourvu qu'elles soient typiques et indiscutables, mais aussi d'enregistrer les troubles du rythme contemporains de la crise ischémique (extrasystoles et tachycardies ventriculaires le plus souvent observées dans les spasmes de l'artère interventriculaire antérieure ; blocs auriculo-ventriculaires le plus souvent observés dans les spasmes de l'artère coronaire droite).

- Épreuve d'effort. Elle peut être positive (du fait de lésions athéroscléreuses fixes surajoutées) mais une épreuve négative n'exclut en rien le diagnostic. On observe parfois un sus-décalage du segment ST (tout particulièrement pendant la phase de récupération).

- Coronarographie. Elle permet de mettre en évidence le spasme. La caractéristique majeure est la réversibilité spontanée ou provoquée des anomalies. Le spasme est le plus souvent focal mais il peut être diffus. L'angor de Printzmetal peut survenir sur un réseau coronarien sain ou chez un patient présentant des sténoses coronaires. On utilise fréquemment un test de provocation à la méthylergométrine. Ce test est réalisé lors de l'examen coronarographique et est formellement contre-indiqué chez tous les patients présentant une sténose du tronc coronaire gauche, des lésions tritronculaires sévères ou encore au cours d'un angor instable avec sténose irrégulière, anfractueuse et image lacunaire traduisant la présence d'une thrombose intraluminale.

Une situation à part : l'ischémie silencieuse

Une proportion importante des épisodes d'ischémie myocardique se déroule sans aucun symptômes. Certains patients peuvent même être totalement asymptomatiques et souffrir d'ischémie myocardique chronique. Le diagnostic est dans ce cas fait par les explorations complémentaires (ECG d'effort, scintigraphie, coronarographie). Il est important de savoir que le pronostic des patients qui souffrent d'ischémie silencieuse est globalement similaire à celui de ceux qui souffrent d'ischémie symptomatique. Une prise en charge thérapeutique (traitement médical, geste de revascularisation en cas de lésions sévères) est donc nécessaire.

Diagnostic différentiel

Il existe un grand nombre de douleurs thoraciques qui peuvent avoir certaines des caractéristiques cliniques de l'angine de poitrine et qui ne sont pas dues à une ischémie myocardique. Le diagnostic pourra être fait par l'examen clinique ou par les examens paracliniques. On peut citer les douleurs d'origine chondro-costales ou inter-costales, les douleurs scapulaires, les douleurs d'origine digestive (osophage, estomac), etc.

Evolution

L'évolution des patients souffrant d'angine de poitrine est extrêmement variable. Sur le plan clinique, l'angor instable a un plus mauvais pronostic que l'angor stable. Parmi les autres facteurs pronostics importants, on retiendra la diffusion et la localisation des lésions, la fonction ventriculaire gauche, l'âge du patient.

Traitement

Le traitement de l'angine de poitrine comprend essentiellement le traitement médical et les techniques de revascularisation myocardique (angioplastie coronaire transluminale et pontage aorto-coronarien).

Traitement médical

Traitement de la crise. Le traitement de la crise d'angine de poitrine fait appel aux dérivés nitrés d'action rapide administrés par voie sublinguale (sous forme de comprimés à croquer ou de spray à pulvériser). Il est important de mettre en garde le patient contre les risques d'hypotension artérielle en cas de surdosage. Si la crise survient à l'effort, l'arrêt de celui-ci est naturellement nécessaire. Si la douleur persiste, un avis médical d'urgence est indispensable.

Traitement de fond. La prise en charge thérapeutique d'un patient atteint d'angine de poitrine ne doit plus se limiter à la prescription de médicaments anti-angineux, il faut aussi accorder une grande importance à la prévention des complications qui font toute la gravité de la maladie coronaire.

- La correction des facteurs de risque. La correction des facteurs de risque doit être une priorité (arrêt du tabac, contrôle tensionnel, diététique.). Tout patient ayant une hypercholestérolémie, même modeste, doit être traité. La prescription d'un inhibiteur de la HMGCoA réductase permet de diminuer le risque d'infarctus et la mortalité à moyen terme. Une activité physique régulière (en évitant toutefois les sports violents) est à conseiller.

- Le traitement anti-agrégant plaquettaire. Il vise à prévenir la thrombose coronaire. Il s'agit d'un traitement absolument indispensable en cas d'angor instable mais qui est aussi habituellement prescrit en cas d'angine de poitrine stable. On utilise des doses faibles (de 75 à 300 mg par jour).

- Le traitement anti-angineux. Les dérivés nitrés agissent en diminuant le retour veineux et donc la tension pariétale et la consommation en oxygène du myocarde ; ils ont aussi une action vasodilatatrice au niveau des artères coronaires épicardiques. Lorsqu'ils sont prescrits au long cours, les dérivés nitrés peuvent entraîner un phénomène de tolérance qui limite leur efficacité. Les effets secondaires principaux sont les céphalées qui peuvent être très invalidantes et obliger à l'arrêt du traitement.
Les bêtabloquants agissent en diminuant la consommation d'oxygène du myocarde par l'intermédiaire d'une baisse de la fréquence cardiaque et de la contractilité. Il s'agit de médicaments très efficaces mais qui ne doivent être prescrits qu'en l'absence de contre-indications (insuffisance cardiaque, bradycardie, asthme, syndrome de Raynaud) ; ils peuvent aussi aggraver les manifestations cliniques d'artérite des membres inférieurs ou masquer les signes révélateurs d'une hypoglycémie chez le diabétique.

Le traitement par bêtabloquant est mis en place progressivement pour obtenir une fréquence cardiaque au repos entre 50 et 60 par minute et une fréquence maximale à l'effort à environ 120 par minute.

Les inhibiteurs calciques peuvent aussi diminuer les besoins en oxygène du myocarde en baissant la contractilité et la tension artérielle ; ils ont en plus une activité vasodilatatrice coronaire qui en fait d'excellents médicaments du spasme coronaire. Les effets des inhibiteurs calciques diffèrent aussi en fonction de la molécule utilisée ; le diltiazem et le vérapamil sont bradycardisants ; les molécules dérivées des dihydropyridines ont une action de vasodilatation périphérique plus marquée qui peut entraîner des effets secondaires à type de bouffées de chaleur ou d'odèmes des membres inférieurs et qui peut être responsable de tachycardie réflexe (par activation du système sympathique).
À côté de ces traitements classiques de l'angine de poitrine, sont apparus depuis plusieurs années d'autres médicaments tels la molsidomine dont le mécanisme d'action est proche de celui des dérivés nitrés et le nicorandil qui est un agoniste des canaux potassiques.

Techniques de revascularisation myocardique

Angioplastie coronaire transluminale fig. 2). Il s'agit d'une méthode largement utilisée de revasculation myocardique. Elle nécessite une courte hospitalisation (2 à 3 jours). Sous anesthésie locale, un ballonnet est introduit dans le système artériel (par voie fémorale le plus souvent), positionné au niveau de la sténose coronaire puis gonflé pour écraser la plaque d'athérome et agrandir la lumière artérielle.

Cette procédure s'effectue toujours sous couvert d'un traitement anticoagulant (100 mg d'héparine avant l'angioplastie) et anti-agrégant (aspirine débutée au moins la veille).

Les complications immédiates de l'angioplastie sont dominées par le risque d'occlusion aiguë du vaisseau dilaté, occlusion qui peut être la conséquence d'une thrombose ou d'une dissection.

Le traitement de ces complications rares mais graves faisait autrefois le plus souvent appel au pontage aorto-coronarien en urgence ; actuellement, l'implantation d'une endo-prothèse coronaire (ou stent) permet de maintenir le vaisseau ouvert et donc d'éviter la chirurgie en urgence dans la plupart des cas (fig. 3).

Globalement, le taux de succès immédiat de l'angioplastie coronaire est supérieur à 90 % mais il existe environ 30 à 40 % de resténose dans les 6 mois. Ce risque non négligeable de récidive justifie une surveillance cardiologique régulière pendant les quelques mois qui suivent une procédure réussie. Il est important de savoir qu'en l'absence de resténose dans les 6 premiers mois, le segment traité peut être considéré comme définitivement guéri.

Aucun traitement pharmacologique n'a fait la preuve de son efficacité pour ce qui est de la prévention de la resténose ; la seule approche qui semble aujourd'hui efficace est la mise en place d'un stent qui semble pouvoir réduire le risque de resténose à environ 20 %.

Pontage aorto-coronarien. Le pontage aorto-coronarien est une intervention chirurgicale de revascularisation myocardique qui est effectuée sous circulation extracorporelle. L'intervention consiste en un " pontage " des segments sténosés à l'aide de greffons veineux (saphène) ou artériels (essentiellement mammaire interne).

La mortalité opératoire est globalement faible (inférieure à 2 %) et dépend de l'âge et du degré d'atteinte ventriculaire gauche. La perméabilité à long terme des greffons est bien entendu un point très important et semble bien meilleure en cas de pontage artériel qu'en cas de pontage veineux.

Indications

Le traitement médical est pratiquement toujours de mise. Il comporte presque systématiquement l'association de règles de prévention et de faibles doses d'aspirine. L'utilisation d'un ou de plusieurs anti-angineux est fonction de l'intensité des symptômes. Les patients ayant déjà présenté un infarctus bénéficient généralement d'un traitement par bêtabloquant. En cas d'angor spastique, la prescription d'un antagoniste calcique et/ou d'un dérivé nitré est habituelle.
Les indications de revascularisation myocardique sont le fruit d'une concertation médico-chirurgicale. L'angioplastie est indiquée en cas de lésions focales et accessibles. Le pontage aorto-coronaire est préférable en cas de lésions plus diffuses, tout particulièrement chez les patients ayant une fonction ventriculaire altérée.

POINTS FORTS A COMPRENDRE

L'angine de poitrine est la manifestation clinique habituelle de l'ischémie myocardique.
Elle est généralement due à une ou plusieurs sténoses coronaires mais peut aussi parfois être la conséquence d'un spasme coronaire.
La complication la plus grave est l'infarctus du myocarde qui est surtout à redouter en cas d'angine de poitrine instable.
Le traitement doit comprendre deux volets essentiels : l'aspect curatif et l'aspect préventif.

POINTS FORTS A RETENIR

L'interrogatoire, l'épreuve d'effort, la scintigraphie myocardique permettent généralement de faire le diagnostic d'angine de poitrine. La coronarographie permet de confirmer le diagnostic et de poser une éventuelle indication de revascularisation myocardique.
L'angor instable impose l'hospitalisation rapide afin de mettre en place un traitement dans le but de limiter le risque d'évolution vers l'infarctus du myocarde.
La lutte contre les facteurs de risque associée aux anti-agrégants plaquettaires fait partie intégrante du traitement des patients souffrant d'angine de poitrine (traitement préventif).

Prise en charge thérapeutique d'un angor instable

Hospitalisation immédiate.

Aspirine per os 160 à 300 mg/24 h en 1 prise.

Héparine en perfusion IV à doses efficaces.

Dérivés nitrés en perfusion continue (trinitrine 1 à 3 mg/h ou dinitrate d'isosorbide 2 à 8 mg/h).

Bêtabloquants (en l'absence de contre-indication) ; par exemple aténolol 50 à 100 mg/24 h en 1 à 2 prises.

Surveillance régulière clinique, biologique (CPK), et électrocardiogramme. Si la symptomatologie s'amende sous traitement, on envisagera une coronarographie au décours de l'épisode aigu.
Si le patient continue de souffrir (avec des modifications per-critiques de l'ECG) malgré le traitement, il faut réaliser une coronarographie en urgence pour envisager un geste de revascularisation myocardique (angioplastie ou pontage).

Les prothèses endo-coronaires ou stents

L'implantation d'un stent est devenue chose courante dans les suites d'une angioplastie coronaire. Il s'agit d'une sorte de petit ressort métallique (fig. 3) qui est implanté dans la paroi artérielle à l'aide d'un ballon d'angioplastie gonflé à forte pression.

Le stent permet de traiter efficacement les complications de l'angioplastie à type de dissection mais est aussi souvent utilisé en première intention pour diminuer le taux de resténose à 6 mois.

L'inconvénient principal du stent est le risque de thrombose pendant les premières semaines qui suivent l'implantation.
Les protocoles thérapeutiques qui encadrent la mise en place du stent et qui font appel à l'association d'aspirine et de ticlopidine ont permis de diminuer très sensiblement ce risque.