 |
|
||||||||||||||
|
|
||||||||||||||
|
|
|
|
Etiologia diabetului zaharat de tip ii
Deficitul de insulina e mai putin sever.Se poate trata fara insulina cu antidiabetice orale .Etiopatologie:are componenta genetice certa,mai putin precizata.Nu apare infiltrare limfoplasm 15315w225p ocitara .Nu are patogenie autoimuna.Se poate complica f rar cu cetoacidoza diabetica sau coma.Se asociaza frecvent cu obezitatea.In obezitate datorita unor factori ereditari neprecizati patrunderea glucozei din singe in celula adipoasa hiperplaziate este scazuta rezulta cresterea glicemiei cu stimularea secretiei pancreatice cu insulina.Initial are loc hiperinsulinismul care incearca anularea hiperglicemiei.In timp prin feed-back negativ scade expresia receptorilor tisulari pt insulina.Nu se mai realizeaza astfel efect biologic la nivel celular si apare insulino rezistenta tesuturilor.Glicemia creste in continuare si hiperglicemia creste in continuare secretia de insulina(cerc vicios,se inregistreaza suprasolicitarea pancreasului cu epuizarea capacitati sale secretorii si va interveni hipoinsulinismul caracteristic DZ II ). Reducerea nr de receptori tisulari determ o rezistenta tisulara la actiunea insulinei.Rar cresterea rezistentei tisulare la insulina e produsa de: 1). anomalii calitative ale receptorilor insulinici 2). anomalii ale mesagerilor secundari 3). existenta unor produsi anormali de secretie pancreatica cu afinitate f mica pt receptori insulinici:insulina anormala(defect de gena structurala),proinsulina(afinitate=5%).Mai rar DZ tip II se produce in afara obezitatii in unele anomalii ereditare care scad sinteza de insulina(anomaliile genei structurale a insulinei de pe cromozomul 11 ) sau de unele anomalii genetice care dau transformarea scazuta a proinsulinei in insulina activa.F f rar se produce prin cresterea rezistentei tisulare la insulina datorita unor anomalii calitative ale receptorilor tisulari pt insulina.
|
