Etiologia diabetului zaharat de tip ii
Deficitul de insulina e mai putin sever.Se poate trata fara insulina cu
antidiabetice orale .Etiopatologie:are componenta genetice certa,mai putin
precizata.Nu apare infiltrare limfoplasm 15315w225p ocitara .Nu are patogenie autoimuna.Se
poate complica f rar cu cetoacidoza diabetica sau coma.Se asociaza frecvent cu
obezitatea.In obezitate datorita unor factori ereditari neprecizati patrunderea
glucozei din singe in celula adipoasa hiperplaziate este scazuta rezulta
cresterea glicemiei cu stimularea secretiei pancreatice cu insulina.Initial are
loc hiperinsulinismul care incearca anularea hiperglicemiei.In timp prin
feed-back negativ scade expresia receptorilor tisulari pt insulina.Nu se mai
realizeaza astfel efect biologic la nivel celular si apare insulino rezistenta
tesuturilor.Glicemia creste in continuare si hiperglicemia creste in continuare
secretia de insulina(cerc vicios,se inregistreaza suprasolicitarea pancreasului
cu epuizarea capacitati sale secretorii si va interveni hipoinsulinismul
caracteristic DZ II ). Reducerea nr de receptori tisulari determ o rezistenta
tisulara la actiunea insulinei.Rar cresterea rezistentei tisulare la insulina e
produsa de: 1). anomalii calitative ale receptorilor insulinici 2). anomalii ale mesagerilor secundari 3). existenta unor
produsi anormali de secretie pancreatica cu afinitate f mica pt receptori
insulinici:insulina anormala(defect de gena
structurala),proinsulina(afinitate=5%).Mai rar DZ tip II se produce in afara
obezitatii in unele anomalii ereditare care scad sinteza de insulina(anomaliile
genei structurale a insulinei de pe cromozomul 11 ) sau de unele anomalii
genetice care dau transformarea scazuta a proinsulinei in insulina activa.F f
rar se produce prin cresterea rezistentei tisulare la insulina datorita unor
anomalii calitative ale receptorilor tisulari pt insulina.
