Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
Upload




























FIZIOLOGIE Aparatul Respirator

medicina




FIZIOLOGIE

Aparatul Respirator


1. Volume si capacitati pulmonare - definitie, valori.




Volume

volumul respirator curent VRC

o       cantitatea de aer introdusa si expulzata din plamāni īn timpul respiratiei normale.

o       VRC = 500 ml

o       componente:

spatiul mort anatomic - 150 ml

volumul de aer vehiculat

participa la schimburile gazoase - 350 ml

volumul inspirator de rezerva VIR

o       cantitatea de aer suplimentara ce poate fi introdusa 15415h74p īn plamāni printr-un inspir fortat.

o       VIR = 3.000 ml.

volumul expirator de rezerva VER

o       cantitatea de aer eliminata din plamāni īn timpul unui expir fortat

o       VER = 1.100 ml

volumul rezidual VR

o       volumul de aer ramas īn plamāni dupa un expir fortat

o       VR = 1.200 ml

Capacitati pulmonare

capacitate pulmonara totala CPT

o       CPT = VRC + VIR + VER + VR = 5.800 ml

capacitate inspiratorie CI

o       CI = VRC + VIR = 3.500 ml

capacitatea functionala reziduala CRF

o       VER + VR = CRF = 2.300 ml

capacitatea vitala CV - cantitatea de aer eliminata dupa o inspiratie fortata, maxima, se expira

o       CV = VER + VRC + VIR = 4.600 ml

o       CV = VIR (3.000) + VC (500) + VER (1.100)

o       direct proportionala cu īnaltimea

o       determinare:

spirometrie, spirografie;

nomograme īnaltime - CV


2. Capacitatea reziduala functionala

CRF = VER + VR = 2.300 ml

Volumul expirator de rezerva VER.

reprezinta volumul de aer expulzat printr-un expir fortat, dupa expirul normal.

VER = 1.100 ml

VR = volumul de aer ramas īn plamāni dupa expulzia VER

VR = 1.200 ml

determinare:

o       la cadavru -

deschiderea cavitatii pleurale.

aerul atmosferic comprima plamānul si elimina aerul rezidual.

Aerul minimal

200 ml

ramas īn plamān dupa eliminarea aerului rezidual;

important īn proba docimaziei pulmonare

o       la un cadavru

daca proba de tesut pulmonar pluteste prezenta aerului minimal - moartea a survenit īnaintea imersiei

daca proba nu pluteste aerul minimal lipseste - moartea a survenit prin īnec.

o       la un nou nascut mort:

daca proba de tesut pulmonar pluteste a decedat dupa nastere;

daca proba de tesut nu pluteste nu a respirat niciodata nascut mort.


3. VEMS

volumul expirator maxim pe secunda

o       cantitatea maxima de aer eliminata īntr-o secunda, īn timpul unui expir fortat (dupa un inspir fortat).

o       determinare: spirografie


se exprima īn procente fata de CV

> 70% din valoarea CV

scazut īn obstructiile cailor bronsice.


FIZIOLOGIE

Reglarea respiratiei

42. Centrii nervosi cu rol īn reglarea respiratiei localizati īn trunchiul cerebral

Sunt:

grupul respirator dorsal GRD

o       localizat īn:

formatia reticulata

īn bulb

o       aferente: - prin n IX si X

grupul respirator ventral GRV

o       īn:

nc ambiguu

nc retroambiguu

GRD - asigura ritmul de baza

inpir normal

GRV - intervine īn inpir si expir fortat

centrii reglatori:

▪ centrul apneustic

▪ centrul pneumotaxic


43. Centrii nervosi superiori cu rol īn reglarea ventilatiei.

asigura controlul voluntar al respiratiei sau adaptarea respiratiei la emotii, termoreglare, etc.

controlul este exercitat de:

o       cortex - pe calea tractelor corticospirale

īn respiratia voluntara

hiperpnee voluntara

hipopnee voluntara

oprirea respiratiei

mec. chimice de control depasesc controlul voluntar

coordonarea respiratiei cu vorbirea

ex: - stapānirea respiratiei īn cursul cāntatului.

adaptarea respiratiei īn efort

o       pCO2, pH sgv hiperventilatie

o       hiperventilatia "de start" - prin impulsuri corticale

la īnceputul unui efort mediu:

o       hiperventilatia de start reduce pCO2, dupa care acesta este mentinut, datorita hiperventilatiei

- īntreruperea efortului

o       revenirea ventilatiei

o       apoi la normal a p CO2

termoreglare

o       termoliza (īn febra, prin īncalzirea organismului)

o       apare o hiperventilatie - polipnee termoreglatoare

o       mecanism

centrul termolitic (hipotalamus ant.)

centrul pneumotaxic polipnee - 30-40/min


44. GRD - grupul respirator dorsal

Localizare:

nc. tractului solitar (NTS)

formatia reticulata

Aferente periferice:

pe calea nn IX si X

chemoreceptori periferici

baroreceptori periferici

rec. din plamāni

Eferente: - ajung la motoneuronii α care la rāndul lor inerveaza:

mm. intercostali

m. diafragm - prin n. frenic.

Structura

neuroni senzitivi aferentele

interneuroni

neuroni premotori aferentele

Rol: - determina inspirul

ritmicitate; ritmul bazal

Mecanismul ritmicitatii (centrii din trunchiul cerebral).

proprietati intrinseci ale membranei neuronale:

o       canale de K+ curent de tip A tranzitoriu

o       raspuns īntārziat dupa hiperpolarizare si depolarizare.

o       hiperpolarizarea īnlatura inactivitatea curentilor de tip A.

o       depolarizarea consecutiva activeaza tranzitoriu curentii de tip A.

o       canale de K+ - CA2+ dependente

posibil: - circuite reverberante activatorii

o       un grup de neuroni excita un alt grup, care īl inhiba pe primul

Panta semnalului inspirator

semnalul:

o       īncepe slab si creste uniform timp de 2 secunde (rampa)

o       īnceteaza brusc pentru 3 secunde

rol: - det o crestere uniforma a plamanului



45. GRV - grupul respirator ventral.

Localizare

toata lungimea bulbului

Structura:

partea rostrala

o       nc. ambiguu (cpX. Botzinger)

o       expiratorie - predominant

o       inspiratorie

o       contine neuroni motori cu eferente spre partea caudala

partea intermediara

o       inspiratorie - predominant

o       expiratorie

o       contine neuroni motorii cu eferente

pe caile nn IX si X

spre centrii resp. sup.

o       cpx pre-Botzinger - neuroni inspiratori

rol - generarea ritmului resp.

partea caudala

o       nc. retroambiguu

o       expiratorie

o       neuroni premotori pentru mm. expiratori accesori - intercostali interni, abdominali.

Rol:

inactivi īn timpul respiratiei bazale

intervin īn expirul fortat

ritmicitate

aferenta activatorie de la GRD

elaboreaza semnale puternice spre mm abdominali

intervin si īn inspir.

46. Centrul pneumotaxic

Localizare: - rostral de centrul apneustic, īn punte

Rol: - stimularea => ↑ tonusului centrului pneumotaxic => īntreruperea duratei inspirului

ex: stimularea centrului termolitic


polipnee 30 - 40 c./s.

Inhibarea inspir prelungit.

Frecventa normala la om:

12 cicli/s

stimulare inspir de 0,5s

inhibare inspir de > 5s

inspirul normal: 2 s.

Centrul apneustic

caudal de centrul pneumotaxic.

rostral de GRV si GRD

rol - prelungeste inspirul.

"acoperit" de c. pneumotaxic

intervine dupa lezarea centrului pneumotaxic

īmpreuna cu centrul pneumotaxic controleaza durata inspirului


Chemoreceptorii centrali

Localizare - neuroni din aria chemosenzitiva:

zona externa ventro-lat. bulbara.

rafeul bulbar

locus coerulens

nc. tractului solitar

hipotalamus

Functie

stimulii:

o       exces de H+ intracelular

o       exces de CO2 prin intermediul H+

o       pCO2 sgv difuzeaza prin membranele celulare patrunde īn aria chemoreceptoare

se hidrateaza: H2O + CO2 H2CO3

se disociaza: H2CO3 HCO3- + H+ stimulul

o       pCO2 - stimuleaza respiratia cāteva minute, deoarece printr-o expunere mai īndelungata se formeaza un exces de HCO3- care tamponeaza H2CO3.

H+ sgv - acces dificil īn aria chemoreceptoare

hipoxia

extrema - deprima centrii respiratorii

48. Chemoreceptori periferici

Localizare

corpusculii carotidieni - trimit fibre prin n. IX

cospusculi aortici - n. X

Proprietati:

greutate: 2 mg

irigatie - de 40 ori mai mare ca a creierului;

rata metabolica - de 2-3 ori mai mare ca a creierului

extractie de O2

Continutul unui chemoreceptor.

celule de tip I

celule de tip II

fibre simpatice pre si postggl

arteriole

celule ggl

o       parasimpatice

o       simpatice

Celule de tip I

origine - neuroectogermala

- caracteristici:

o       inervate senz. bidirectional n. IX

o       prezinta canale voltaj-dependente

o       comunica prin jonct. GAP

o       genereaza PA prin depolarizare

o       elibereaza neurotransmitatori: - ACh, dopamina, noradrenalina, mct-enkefalina

o       inervatie - preggl. simpatice

Celule de tip II

celule de sustinere

Fibrele preggl simpatice



inerveaza cel. tip I

Fibrele postggl simpatice

inerveaza arteriolele => ↓ fluxul sgv.

Fibrele preggl parasimpatice inerveaza celulele ggl.

Fibrele senz. parasimpatice inerveaza celulele tip I

Mecanism de stimulare

receptorul - celula de tip I

stimul

o       hipoxia - mascata de urmatorii

o       hipercapnia

o       pH-ul acid

pe acesti receptori actioneaza acidoza metabolica.

efect:

o       blocarea canalelor de K+

o       depolarizare declansare PA

o       deschidere canale de Ca2+

o       eliberare de neurotransm.

o       ratei desc. PA

49. Rolul pCO2 īn controlul ventilatiei

pCO2 - actioneaza pe chemoreceptori centrali - cel mai prompt mec. de control al ventilatiei

vezi subiectul 47!

Pe rec. periferici, CO2 actioneaza tot prin intermediul H+, dar mai putin decāt pe chemorec. centrali (de 7 ori).

efectul CO2 asupra ventilatiei


50. Rolul pO2 īn controlul ventilatiei

pO2 nu stimuleaza centrii respiratori prin aria chemorec. centrala

pO2 - efect puternic pe chemorec. periferici

pO2 ventilatia pCO2

y


efect anulat


deprimarea centrului respirator

suprimarea raspunsului ventilator la pCO2.

- hipoxia actioneaza cānd :

pCO2 este normala, pH este normal


51. Rolul pH-ului īn controlul respiratiei

↓ pH-ul ventilatia

- ionii de [H+] chemorec centrali, dar se formeaza din CO2 si H2O, local;

nu pot trece de bariera hematoencefalica si bariera sānge-LCR

- pH-ul sgv. actioneaza pe chemorec. periferici.

Efectul pH asupra ventilatiei


52. Receptorii pulmonari - rol īn controlul ventilatiei

Rec. cu adaptare lenta.

reprezinta mecanoreceptorii cu rol īn controlul destinderii plamānului.

stimularea lor impulsuri prin nv. vagi oprirea inspirului (prin inhibarea GRD bulbar) - reflexul Hering-Breuer

Rec. J - resp. superficiala si rapida.

bronhoconstrictie

secretie de mucus

Rec. cu adaptare rapida -

raspund la :

o       serotonina

o       NH3

o       prostaglandine

o       bradikinina

o       histamina



53. Rec. extrapulmonari - rol īn controlul ventilatiei

chemoreceptori vasculari

baroreceptorii din sinusul carotic si aorta

presiunea sāngelui ventilatia

invers

hemoragii:

presiunea arteriala ventilatia

exteroeceptori

o       imersia īn apa rece blocheaza centrii bulbari ventilatia (pe calea nn vagi.

deglutitia

o       inhiba respiratia

scop: evitarea patrunderii alimentelor īn tractul respirator

corelarea respiratiei cu voma

tusea

o       rec. īn laringe, bifurcatia traheei, bronhiole terminale, alveole, pentru stimuli chimici

o       impulsuri vagale spre bulb

o       evenimente:

inspir fortat

īnchiderea epiglotei + apropierea corzilor vocale presiunea, prin īncordarea mm. abdominali si expiratori

deschiderea epiglotei si corzilor vocale cu expulzia aerului

stranutul

o       stimularea muc. nazale reflex de aparare

54. Reflexul Hering-Breuer

Reglarea destinderii bronhiolelor

Receptori:

mecanoreceptori

localizare:

o       bronhii

o       bronhiole

stimulati la īntindere

Se declanseaza la un inspir de 1,5 l.

Aferentele spre bulb - vagale

Inhiba centrul inspirator (GRD bulbar).

oprirea inspirului

Poate determina frecventei respiratorii


55. Modificarea sensibilitatii la CO2 a centrilor respiratori

pCO2 - patrunderea CO2 īn aria chemorec. centrala

formarea de H+: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

stimularea centrilor respiratori de catre H+

īndelungata a pCO2 determina formarea unui exces de HCO3- si tamponarea H+ ceea ce determina ventilatiei ( sensibilitatea la CO2 a centrilor respiratori).

sensib. la CO2 a centrilor respiratori determina hipercapnia cronica

Respiratia periodica Cheine-Stockes

mecanism

o       hiperventilatie pCO2, ↑ pO2.

o       hiperventilatia care modif. gazele dureaza pāna cānd sāngele bogat īn O2 si sarac īn CO2 ajunge la creier.

o       inhibarea ventilatiei (CO2 scazut)

o       pCO2 si pO2 sanguine

o       cānd sāngele bogat īn CO2 ajunge la creier, se reia ciclul prin hiperventilatie.

cauzele respiratiei periodice:

o       insuficienta cardiaca.

īntārzierea sāngelui la creier; hipoxie cerebrala.

o       amplificarea feed-back-ului negativ.

o modificare a pCO2 sau a pO2 determina un raspuns ventilator mai mare decāt īn mod normal.

poate fi letala

este cauza apneei de somn centrale; īn somn lipseste controlul voluntar.


56. Tipuri de ventilatie

respiratia periodica Cheine-Stockes

respiratia Biot

o       respiratii profunde care īncep si se termina brusc, urmate de o pauza

o       apare ca urmare a stimularii si inhibarii centrilor respiratori

respiratia Kűssmaul

o       faze:

inspir profund

pauza

expir profund

pauza

o       cauze

acidoza metabolica

diabet zaharat

boala Addison acuta (criza)

inanitie cetonemie

afectiuni ale centrilor respiratori bulbari




57. Adaptarea ventilatiei la efort fizic

La efort:

consumul de O2

productia de CO2, de 20 de ori creste ventilatia (nu datorita cresterii pCO2 sau scaderii pO2)

Mecanisme posibile

cānd creierul trimite impulsuri spre muschi, trimite si stimuli excitatori spre centrii respiratori.

excitarea proprioceptorilor din articulatii cu trimiterea de impulsuri spre centrii respiratori.

hipoxia musculara - trimite semnale spre centrii respiratori


58. Ventilatia īn conditii de hipobarism

apare prin scaderea p0O2 atmosferice, la altitudine

hipoxia (la o alt. > 3,000 m.) se manifesta prin oboseala, modif respiratorii ( ventilatia)

Compensarea:

hipoxia moderata


o       pO2 corpusculii aortici si carotici

n. IX si X

y centrii respiratori


alcaloza pCO2 ventilatia (pt. cāteva min)

daca ascensiunea la altitudine se face prin efort, H+ eliberat de muschi compenseaza partial alcaloza

Problemele hipoxiei hipobare dispar īn cazul antrenarii organismului


59. Ventilatia īn conditii hiperbare.

Se īntālneste īn cazul respiratiei prin masca de O2 sau īn cazul scafandrilor, care lucreaza sub cheson. Īn acest caz toate presiunile partiale ale gazelor sgv., inclusiv N2.

La decompresiune brusca apar bule de N2 care pot produce embolii gazoase.


60. Tipuri de hipoxie

hipoxie stagnanta

o       produsa de insuficienta circulatorie

o       locala:

boala Reynaud

boala Buerger

o       generala

insuficientele circulatorii

colaps

o       apare si īn accelerare ascendenta cānd sāngele se deplaseaza spre membrele inferioare (hipoxie cerebrala)

hipoxia anoxica

o       cauza:

pneumonie

respiratie hipobara

o       reprezinta un aport de O2

hipoxia anemica

o       deficienta de transport a O2

o       cauze:

nr. de eritrocite

intoxicatie cu CO

hipoxie histotoxica

o       utilizarea deficitara a O2 de catre tesuturi datorita unei substante toxice

o       pO2 īn sāngele venos

hipoxia cerebrala

o       faze:

initiala - stare de euforie

starea:

deprimare

coordonarea actelor reflexe

tulburari de vedere ( aportul de O2 la retina)


61. Hipoxia anemica

Forme:

nr. de eritrocite, cant. de Hb.

capacit. de transport

Anemie:

capacit de cedare a O2 rezistenta la efort

Intoxicatia cu CO

nu CO intoxica tesuturile

CO se leaga de Hb si īmpiedica transportul de O2.

[CO] = 0,4 % īn aer inspirat conc. letala

Fixarea CO pe Hb transportul O2

cedarea O2

Īn anemie exista mec. compensatorii ale Hb.

Intoxicatia cu CO

acuta - pacientul este rosu aprins, prezinta ameteli;

cronica - expuneri repetate la cant mici de CO - pacientul prezinta manifestari de tip parkinsonian

Tratamentul hipoxiei anemice

masca cu O2


62. Toxicitatea O2

pO2 formare īn tesuturi de H2O2 si O22-, HO2-

Toxicitatea O2 se manifesta īn cazul respiratiei de O2 100%

Inhalatie de O2 100% mai mult de 5 ore

semne

o       iritarea cailor respiratorii

o       congestie nazala



o       jena substernala (dureri)

o       capacit. cililor si macrofagelor

O2 īn exces inhiba sinteza de GABA la niv SNC manifestari nervoase


30. Raportul ventilatie-perfuzie

V = ventilatie V = n · VRC (alveole)

Q = perfuzie = 6l

n respiratorie = 16 miscari/min

(VRC) V curent = 500 ml 350 ml ajung īn alveole

Debit ventilator= 8.000 ml

(plamān normal)

I.           la vārful plamānilor

II.        la mijlocul plamānilor

III.     la baza plamānilor

ori de cāte ori V nejustificat ajungem la ideea de spatiu mort fiziologic si - nu aduce nici un fel de beneficiu organismului

ori de cāte ori V hipoxemie (initial) + hipercapnie CO2 (īn cazurile f. severe)

īn efort fizic intens

o       debitul ventilator 26-27 L/min (~ 5 ori)

Debit ventilator = VRC · n ≈ 8.000 ml/min normal

o       DC (debit circulator) de 3 ori

efortul fizic intens anaerobioza debit ventilator 22L/min

nu poate ppO2 la valori > 140 mmHg

ppCO2 = factorul major de control al ventilatiei






32. Coeficient de solubilitate, coeficient de difuzie

Coeficientul de solubilitate α

Coeficientul de difuzie (cfd)

= factorul care face diferenta īn difuziunea diverselor gaze prin membr. respiratorie

pt. O2 = 1

pt. CO2 = 20,3

pt. CO = 0,81


pt. O2 = 0,024


pt. CO2 = 0,57 (cel mai solubil (de 20 de ori > solubil ca O2!)

pt. CO = 0,018

pt. N2 = 0,012 (cel mai putin solubil!)



33. Compozitia aerului alveolar

O2 = 14,5%

CO2 = 5,5%

N2 = 80%

se recolteaza pentru analiza printr-o expiratie fortata

reprezinta ultima portiune a aerului expirat


39. Capacitatea de difuzie a plamānilor

= cantitatea de gaz care difuzeaza īntr-un minut īn sānge in conditiile existentei unei diferente de presiune partiala (pp) alveola-capilara = 1 mmHg

; V = volumul gazului

PA - p alveolara

PC - p capilara medie

=21 ml/min/1mm Hg

fata de capilar - īn alveola Δp

capacit. de legarea O2 trecerea O2 din alveola īn vas

repaus fizic sāngele se echilibreaza cu O2 dupa ce a strabatut 1/3 din lungimea capilarului

īn efortul fizic - prin deschiderea de noi capilare +

volumului pulmonar ( A difuziune)

( ~ 3 ori)

īn repaus 400 ml/min (debitul de difuzie CO2)

īn efort 1.200-1.300 ml/min (debitul de difuzie pt. CO2)

Debitul de difuzie = Q · () = ≈ (debit cardiac)

Rezistenta pulmonara la procesul de difuzie =

RP = RM + RE

ΔM = capacit. membr. de transfer

ΔE = capacit. de transport a eritrocitelor

RM = R membranei

RE = R eritrocitelor


40. Transportul gazelor la nivelul plamānilor

diferenta de presiune partiala care se mentine īntre sectorul alveolar si cel al capilarelor pulmonare impune transferul permanent de:

o       O2 spre capilarul pulmonar

o       CO2 spre alveola


Transportul O2

datorita prezentei spatiului mort se mentin tot timpul īn limite const. ≈ c 16 ml% (conc)

= 100 mm Hg

difuziunea O2 mai > din aerul alveolar spre sāngele din capilarele pulmonare

(īn alveola) progresiv pe tot parcursul traversarii capilarului pulmonar

saturarea sāngelui īn O2 se face īntr-un timp scurt la īnceputul traseului capilarului

Δp care favorizeaza difuziunea = max. numai īn momentul contactului initial sānge-aer, apoi Δp imediat

exista o p medie care guverneaza difuziunea = integrarea matematica a supraf. cuprinse īntre ordonata si curba presionala a O2 = 11 mm Hg

īn efort - n cardiace + n respiratorii timpul de contact aer/sānge oxigenarea eficienta posibila prin:

o       capacitatii de difuziune a O2 ( = 21 ml/min normal) la 65 ml/min (de ~ 3 ori)

o       deschiderea unui nr. de capilare pulmonare

o       dilatarea tuturor capilarelor si alveolelor

o       grosimii membr. alveolare

īntr-un min difuzeaza prin membr. respiratorie ≈ 230 ml O2

Debitul de difuzie O2 = 21 · 11 mm Hg = 230 ml O2


pmedie

- cu care CO2 e expulzat prin ventilatie din alveole spre exterior

permite egalizarea presiunilor īn (pp CO2) in sange/alveola


solubilitatea

īn repaus - membr. alveolo-capilara poate transfera 400-500 ml/min CO2 (debit de difuzie)

īn efort Debitul de = 1.200 - 1.300 ml/min

īn procese patologice - difuziunea CO2 afectata mai tārziu ca cea a O2


41- Raportul ventilatie-perfuzie-efecte asupra pp a gazelor respiratorii

cānd V nejustificat nu aduce nici un beneficui organismului

V

absorbtia O2 mai rapida īn sāngele capilar pulmonar pp O2 īn alveole transport rapid īn capilar (capilar)

cO2 īn alveole)



difuziunea CO2 transfer rapid CO2 tesut alveola ppCO2 (tesut) si ppCO2 īn alveola - eliminare rapida CO2 din alveole la exterior

cānd V hipoxemie-initial- cO2 (alveola)

si ppO2

hipercapnie: - īn tesut (īn cazurile f. severe) ppCO2 (tesut) CO2 transporta īn alveole eliminare lenta la exterior

īn efort fizic intens anaerobioza debit ventilator = 22 L/min

nu poate ppO2 > 140 mm Hg (pp O2 < 148 mm Hg)

ppCO2 = factor de control al ventilatiei


63. Comportamentul Hb fata de O2

Parametrii ce tin de calitatea transportului O2

Puterea oxiforica a Hb = cantitatea de O2 fixata de 1 g Hb (PO2Hb)

PO2Hb - teoretica = 1,39 ml O2/g Hb

= īn sāngele normal = 1,35 mL O2/g Hb īn conditii normale o parte din Hb nu este functionala

Capacitatea de oxigenare a Hb = cantitatea de O2 legata de Hb īn 100 mL sānge = 20,3 mL O2/dl sānge

Hemoglobinemia normala = 15g/dl

Saturatia īn O2 a Hb = raportul procentual īntre HbO2 si Hb totala = 100% (teoretic)

= 97% (datorita efectului de contaminare venoasa fiziologica)

Diferenta arterio-venoasa (DAV) = HbO2(arterial) - HbO2(venos) = 20,3 - 15,7 = 4,6

Gradul de extractie tisulara a O2 = (normal - sāngele preia doar ¼ din sāngele cu HbO2)

Hb - absolut necesara pt. oxigenarea tisulara

capacitatea de legare si cedare a O2 caracterizata prin presiunea partiala a O2 pt. care 50% din Hb este saturata = p50O2

relatia p50O2 - saturatia nu e liniara datorita

o       conformatiei spatiale

curba "S"

(sigmoida)

o       prezentei puntilor saline (=de H)

o       unei molecule = 2,3 BPG (2,3 bifosfoglicerat)

Hb - 2 forme:

o       HbH = HbT (redusa, fara O2) (T = tension)

o       HbR = HbO2 (oxigenata - forma relaxata)

capacitatea de fixare a O2

o       exponential

o       primul O2 - cel mai greu (prin interventia 2,3 BPG ridica moleculele deasupra lantului tetrapirolic al Hb se expulzeaza HbT HbR

comportamentul Hb

o       HbF(fetala) fixeaza mai usor 2,3 BPG HbT - mai greu de dsfacut (HbT - are 2 lanturi γ + 2 lanturi α)

o       la altitudine Hb ia usor O2, īl cedeaza greu

o       se modifica - īn sāngele vechi conservat trebuie sa contina 2,3 BPG; capacitatea de eliberare a O2 capacitatea de a-l extrage din tesut.

o       !Transfuzii nu se fac cu sānge mai vechi de 21 zile se preia O2 de la tesut deces)

o       In vivo - se modifica īn functie de activitatea metabolica a tesutului

ppCO2

metabolism tisular

Hb capteaza mai greu O2 si īl cedeaza mai usor

T° locale

(acidoza)

2,3BPG conditie intraeritrocitara


ppCO2



Hb e dispusa sa pastreze o parte din O2 cānd trece prin tesuturile active

T° locale

2,3BPG


64. p50O2 = ppartiala pt. care 50% Hb e saturata cu O2

din cauza

o       conformatiei spatiale

o       prezentei/absentei puntilor saline

**relatia dintre p50 si saturatia Hb nu e liniara ci ia aspectul unei curbe "S" (sigmoida)

Valoare normala 2,3 BPG

p50 = 26 mmHg Hb la plamāni (nu exista saturatie)

p50 = 40 mmHg (tesuturi) gradul de extractie tisulara = 75%

p50 difera cu:

o       vārsta:

la fat = 20 mm Hg Hb avida de O2 (cedeaza greu O2)

la mama (īn trimestrul III de sarcina) p50 la 31 - 32 mmHg Hb ia greu O2 (cedeaza usor O2) (adaptare - fatul nu preia sāngele cu O2 din atmosfera)

o       talia animalului

talie mica p50 (timpul de circulatie - mai scurt, n cardiaca Hb cedeaza mai usor O2

talie mare p50

o       altitudinea

modificare acuta p50 (tesuturile īnca nu si-au facut adaptarea)

adaptare cronica p50 īn tesut Hb ia usor O2 si īl cedeaza greu

adaptarea tisulara Hb


65. Curba de asociere-disociere a Hb

descrie relatia dintre p50O2 si saturatia Hb īn O2

nu e liniara īmbraca aspectul unei curbe numita sigmoida "S"

Daca ppO2 = p50O2 īn tesuturi = 40 mmHg gradul (capacitatea) de extractie tisulara = 75%

p50O2 (normala) = 26mmHg gradul de extractie tisulara = 50%

Hb - 2 forme:

HbT - tensionata - fara O2

HbR - relacata = HbO2 (oxigenata)

cel mai greu - fixarea primului O2 pe lantul tetrapirolic al Hb se expulzeaza HbT HbO2 (HbR); capacitatea de fixare a O2 exponential

p50 = 26 mm Hg (normal) Hb la plamāni - nu exista saturatie

p50 la 32 mmHg Hb necesita un mediu mai bogat īn O2 extractia tisulara > 50% deplasarea curbei catre dreapta (dr)
Hb capteaza mai greu O2 si īl cedeaza mai usor (īn trim. III de sarcina)

p50 = 20 mmHg la fat Hb - mai avida pt. O2 īl fixeaza mai usor; īl cedeaza mai greu curba se deplaseaza catre stānga (stg)

la animalul cu:

o       talie mica p50 Hb cedeaza mai usor O2 curba spre dreapta

o       talie mare p50 curba spre stg.

la altitudine

o       modificarea acuta p50 deplasarea curbei spre dr. (tesutul nu si-a facut adaptarea)

o       adaptarea cronica p50 - curba spre stg.


ppCO2

deplaseaza curba spre dreapta

T° locale

(acidoza)

2,3BPG

ppCO2

deplaseaza curba spre stānga (Hb e dispusa sa pastreze o parte din O2 cānd trece prin tesuturile active)

T° locale

pH↑

2,3BPG


66. Rolul pH-ului asupra relatiei Hb - O2

relatia Hb - O2 - H+ = fenomen Bohr

H+ rezultati din metabolismul tisular difuzeaza īn eritrocit si sunt captati de Hb (ca un tampon)

fenomenul - la nivelul tisular O2 - deja partial scos de pe Hb - trimis īn tesut intrarea H+ transf. HbR HbT (tensioneaza Hb) afinitatea si cedarea tisulara a O2

pH acidoza deplaseaza curba spre dreapta Hb fixeaza greu O2 si īl cedeaza usor

pH =>

o       alcaloza deplaseaza curba la stānga Hb cedeaza greu O2 si īl capteaza usor

o       mutaza (enz. care transf. AcPG (ac. fosfo-gliceric) īn 2,3BPG) 2,3BPG curba spre dreapta

o       y fosfataza (enz. care transf. 2,3BPG - 1,3 PG)


- īn acidoze acute - pH - y mutaza

- fosfataza



67. Rolul CO2 asupra relatiei Hb - O2

CO2 - actioneaza prin:

fenomenul BOHR like

fenomenul HALDANE

fenomen anti BOHR

CO2 + H2O H2CO3 H+ locala

HCO3-

CO2 īn tesut H+ limita fenomenul BOHR acidoza deplaseaza curba spre dreapta - Hb fixeaza mai greu O2 si īl cedeaza mai usor

formarea carbonatilor de Hb = formare de legaturi īntre gruparile NH2 neprotonate ale lanturilor globinice si CO2

- 2 tipuri lanturi α-ale Hb - nonoxidabile Hb poate transporta īn acelasi timp O2 si carbamat de tip α.

tip β apar numai cānd cantitatea de CO2 creste īn sānge

oxidabile formarea lor expulzeaza CO2 din Hb

o       interrelatie

CO2 formarea puntilor saline e īmpiedicata pentru ca Hb e ocupata cu CO2 pe lanturile β

īn acidoza metabolica Hb poate sa tamponeze un procent semnificativ din H+

CO2 + hipercapnie o parte din puterea de tampon se pierde astfel īncāt persoana se poate decompensa din punct de vedere al echilibrului acido-bazic ( motiv pentru care persoanele cu diabet zaharat n-au voie sa faca efort fizic).

pp Cp2 curba spre dreapta

pp CO2 curba spre stānga

fenomenul anti BOHR = scoaterea H+ de pe Hb īn prezenta unor cantitati ridicate de CO2 Hb fixeaza mai greu O2 si īn cedeaza mai usor.


68. Rolul 2,3 BPG asupra relatiei Hb - O2

- 2,3 BPG - rezultatul glicolizei anaerobe intraeritrocitare

Ac. PG 2,3 BPG 1,3 BPG

eritrocitele īmbatrānite nu pot forma 2,3 BPG nu cedeaza O2

2,3 BPG ridica molecula de O2 deasupra lantului tetrapirolic al Hb (2,3 BPG īntre lanturile globinice)

2,3 BPG curba spre dreapta Hb cedeaza mai usor O2 si capteaza mai greu O2

2,3 BPG curba spre stānga Hb capteaza mai usor O2 si cedeaza mai greu O2

Īn sāngele vechi - obligatoriu - cantitate mica de 2,3 BPG curba Hb spre stānga capacitatea de eliberare a O2 si proprietatea de a-l extrage din tesut.

* persoanele cu cardiopatie ischiemica au un deficit metabolic de formare a 2,3 BPG . īn coronare HB fara O2 criza anginoasa.

** 2,3 BPG - influentat de Ph

pH alcaloza + mutaza

- fosfataza

=> 2,3 BPG curba spre dr capacitatea de cedare a O2 (adaptare acuta la altitudine - hiperventilatie) eliberare CO2 alcalinizare medie int.).


pH (acidoza acuta) - mutaza

+ fosfataza

=> 2,3 BPG curba spre stānga contracareaza partial efectul direct al H+ si CO2 asupra Hb (altfel Hb va deveni nefunctionala echilibrul īntre capacitatea de cedare mult a Hb si cea de preluare care tind sa se prabuseasca)


69. Fenomenul BOHR

= relatia dintre Hb, O2, H+

H+ - rezultati din metabolismul tisular difuzeaza īn eritrocit si sunt captati de Hb (ca un tampon)

fenomenul se produce la nivel tisular - O2 deja partial scos de pe Hb si trimis īn tesuturi

intrarea H+ tensioneaza forma HbR HbT => afinitatea Hb pentru O2 si cedarea tisulara

exista fen. BOHR - like - determinat de CO2 + H2O H2Co3 H+ locala)

+ HCO3 -


70. Fenomenul Hamburger la tesuturi

transportul CO2 de la tesuturi la plamāni = fenomen de membrana hamburger = fenomenul migrarii Cl-

AC = anahidraza carbonica

CO2 (92%/eritrocit)

10% CO2 - direct pe NH2 carbamati

82% AC + H2O

H2CO3

* H± īn Hb formeaza punti saline expulzeaza O2 difuzie plasma tesut

HCO3 (out) Cl (in) pompa anionica

HCO3- + Na+ Na HCO3 = principala forma de transport a CO2 de la tesuturi la plamāni.

Na Cl din Na+ , Cl-


Consecinte

HCO3 nu e ion osmotic activ - pe lānga Cl- din eritrocit intra si cant. H2O osmotic echivalenta det. V hematiei Ht venos > Ht arterial.

Relatia Hb - pH

HbO2 - caracter usor mai acid decāt HbH (HbT) si Hb redusa are putere mai mare de tamponare pt. H+.

īn anemii puterea de tampon a eritrocitului si acidozele se decompenseaza mai usor


71. Forme de transport a CO2 īn sānge

dizolvat īn plasma (fizic) = 8%

cantitate relativ importanta de carbamat de Hb (?????___ + 82%)

esential NaHCO3 dizolvat īn plasma (10%)


72. Presiunile partiale ale gazelor īn tesuturi, plamāni, sānge


Pp

Ţesut

Plamāni (alveola)

Sānge

O2

40 mm Hg

100 mm Hg

100 mm Hg

CO2

55 mm Hg

40 mm Hg

40 mm Hg


73. Forme de transport a O2 īn sānge

- HbO2

- O2 - liber 1-2%

(vezi curba de oxigenare












Document Info


Accesari: 15859
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.




eCoduri.com - coduri postale, contabile, CAEN sau bancare

Politica de confidentialitate




Copyright © Contact (SCRIGROUP Int. 2021 )