Metabolismul lipidic in soc
In
circuit sunt eliberati acizi grasi si glicerol. In stadii initiale glicerolul intra
in GNG. Acizii grasi sunt preluati ca sursa energetica alaturi de
glucoza cord: produce energie 444v2119e din acizi grasi prin
degradarea oxidativa; ficatul preia o cant mare de acizi grasi din circuit si-i
foloseste pt prod de energie prin
degradarea oxidativa).Glicerolul este catabolizat in special in ficat ,care
poseda o glicerol-kinaza f activa.Glicerolul e oxidat pt productia de ATP sau
folosit pt GNG..In fazele avansate ale socului hipoxia tisulara afecteaza si
metabolismul lipidic ). scade
utilizarea tisulara a lipidelor.In plasma cresc lipemia si acizi grasi.2). la
nivel hepatic scad oxidarile si hepatocitele se incarca cu trigliceride si ac
grasi.Se produce incarcarea grasa a ficatului.3). scade
sinteza hepatica de apoproteine si consecutiv apar tulburari in metabolismul
lipoproteinelor.
In paralel la nivelul
tesuturilor in suferinta se activeaza PL A2 care desprinde ac arahidonic din
fosfolipidele membranare.Din ac arahidonic se produc lipidele biologic
active,care intervin si in procesul inflamator.Cele mai importante sunt: a). PG A2, D2,si E2 cu efecte
in principal vasodilatatorii si de crestere a permeabilitatii capilare; b). PG
I2 ,numita si prostaciclina cu efect vasodilatator si antiagregant plachetar.;
c). TX A2 stimuleaza agregarea plachetara si are efect bronhodilatator si
vasoconstrictor.In soc predomina sinteza de TX A2 fata de PG I2 si este
stimulata agregarea plachetara.; d). SRSA e un amestec de 3 LT: C4, D4, E4.
Efectele SRSA sunt mai persistentesi sunt in principal vasodilatatia si
cresterea permeabilitatii capilare.