Scoala Sanitara Postliciala
CHRISTIANA
Particularitati de ingrijire a bolnavilor cu accident
vascular cerebral
CUPRINS
Capitolul I.
Memoriu explicativ:
1.Introducere.Scop.Motivatie
2.Metode si mijloace de lucru
Capitolul II.
Date stiintifice
1.Definitie
2.Etiologie
-Contine prelungirile neuronilor care constituie nervii pe traiectul carora se pot gasii si ganglionii.Prelungirile neuronilor sunt axonul(prin care influxul nervos pleaca de la celula) si dendritele (prin care influxul nervos vine la celula).Corpii neuronali formeaza substanta cenusie a sisemului nervos,dar prelungirile acestora formeaza substanta alba. Nervii periferici sunt fascicule de nervi individuali care sunt fie senzitivi,fie motori sau micsti.Din nervii periferici fac parte nervii cranieni care sunt in numar de doisprezece perechi si nervii rahidieni.
Sistemul Nervos Vegetativ (SNV)
SNV isi poate coordona activitatea si independent de vointa, de aceea este numit si sistem nervos autonom.Activitatea sa este reglata de segmentele superioare ale SNC-ului si in mod special de scoarta.SNV-ul coordoneaza activitatea organelor interne:bataile inimii,presiunea sanguina,distributia sangelui,frecventa miscarilor respiratorii,secretia etc.prin reglarea functiilor cardiovasculare,respiratorii si endocrine.
Simpaticul si parasimpaticul exercita asupra fiecarui organ actiuni antagoniste:unul stimuleaza si celalalt inhiba.Influxul simpatic creste activitatea cardiaca in timp ce influxul parasimpatic o diminua.Dimpotriva influ-
xul parasimpatic creste activitatea digestiva ,in timp ce influxul simpatic o inhiba
Excitatia simpatica mareste catabolismul,in timp ce parasimpaticul creste anabolismul. Prin aceste actiuni antagoniste,se favorizeaza mentinerea homeostazei.
2.NOTIUNI LEGATE DE PATOLOGIA BOLII
Accidentul vascular cerebral si hemoragic
Date stiintifice
Definitie:Accidentul vascular cerebral rprezinta tulburarea grava a circulatiei cerebrale cu mod de instalare brusc sub forma de ictus-lovitura,ictus apoplectic-apoplexie.AVC ce survine in urma ruperii peretelui vascular sau prin diapedeza care se caracterizeaza printr-o revarsare difuza de sange in interiorul parenchimului cerebral se numeste hemoragie cerebrala sau encefaloragie.
Etiologie:aproximativ 60% din accidentele cerebro-vasculare sunt determinate de procese ischemice si aproximativ 40% AVC-uri sunt de origine hemoragica.Vascularizatia creierului este asigurata de arterele carotide interne si arterele vertebrale,ultimele unindu-se pe linia mediana formand trunchiul bazilar care apoi se divide in ramuri terminale.Circulatia cerebrala deficitara sau suprimata total intr-un anumit teritorul cerebral determina tulburari functionale sau structurale, exteriorizate clinic prin semne tranzitorii sau definitive.
Factori care intervin in etiologia hemoragiei cerebrale sunt:
-factori de risc
-factori determinanti
-factori declansatori
-Factori de risc:varsta,sexul,ereditatea,diabetul zaharat,obezitatea,
toxicele si sedentarismul
Varsta-Apare rareori intre varta de 20-40 de ani
Are incidenta maxima intre 40-60 de ani
Incidenta scade dupa 60 de ani
Sexul-apare cu predilectie la sexul masculin.
Predispozitia ereditara-se admite ca HTA se trans-
riza hemoragia cerebrala
Diabetul zaharat-studiile efectuate pe grupuri de
Persoane au demonstrat ca DZ este
intalnit in cazurile de ateroscleroza
si boli vasculare cerebrale.
-se considera ca este un factor ce
mareste incidenta si gravitatea AVC
ului si predispune la leziuni de infarct
cerebral.
Toxicele-etilismul cronic determina AVC-ul datorita
actiunii toxice asupra vaselor cerebrale
Factori determinanti:-HTA,ateroscleroza cerebrala,leucemia,hemofi-
lia,trombocitopeniile si arteritele din cadrul bo-
lilor de colagen
Factori declansatori:excese alimentare sau alcoolice,traume psiho-
afective,stari de tensiune emotionala,variatii
bruste de temeratura
3.Patogenia
Se admite ca hemoragia cerebrala se produce prin diapedeza,insa hemoragia prin ruptura vasculara este mai frecventa mai ales la marii hipertensivi cu leziuni grave angio-necrotice ale vaselor cerebrale.
1.Hemoragia cerebrala prin ruptura vasculara
HTA prin efect indelungat asupra vasului cerebral duce la modificari specifice ale peretelui vasului:degenerescenta fibromoida. Ateroscleroza duce la un proces ce consta in degenerarea hialina a peretelui vascular.Hialismul este o substanta neteda,eozinofila care acolo unde s-a depus nu mai pastreaza nimic din structura functionala,un proces de necroza vasculara care intereseaza structura rezistenta a vasului,care in cazul unui salt hipertensiv va ceda si se va rupe ducand la producerea ictusului.Severitatea episodului ictal contureaza si prognosticul care de multe ori este decesul pacientului.Tulburarile circulatiei cerebrale pot fi provocate de un accident trombotic sau de o hemoragie arteriala cerebrala.
2.Hemoragia cerebrala rezultatul unei diapedeze capilare
Se altereaza peretele vascular si tesutul din jur,la un salt hipertensiv peretele vascular va lasa sa treaca fluidul intravascular in elemente figurate in tesutul inconjurator realizand hemoragii punctiforme din confluenta carora rezulta hemoragia cerebrala masiva.Sangele revarsat are un efect necrozat asupra peretilor vasculari invecinati,aceasta fiind si un mecanism al extinderii procesului hemoragic.
4.Simptomatologie
Hemoragia cerebrala este mai frecventa intre 40-60 de ani.Debutul poate fi brutal,mai ales diurn,cu ocazia unui efort bolnavul intrand direct in coma. Uneori hemoragia cerebrala debuteaza cu cefalee violenta,ameteli,greturisi varsaturi urmate imediat de instalarea comei. AVC se instaleaza brusc in plina sanatate aparenta. Este numit si ictus apoplectic(brusc,subit) apoplexie-lovitura,suprimarea brusc a functiilor a unui organ.AVC se caracterireaza prin pierderea motilitati unei parti din corp asociata sau nu cu tulburari de echilibru,senzitiv,senzorial si de limbaj.In hemoragia cerebrala se pot distinge 2 perioade:
-Perioada 1-caracterizata prin debut brutal mai ales diurn avand ca factori favorizanti oboseala,excesele alimentare,eforturile fizice,expunerile la soare,schimbarile de presiune atmosferica,schimbarile bruste de temperatura,bolnavul putand intra direct in coma;este mai frecventa intre 50-60 de ani. Hemoragia cerebrala poate avea un debut cu cefalee violenta,ameteli,vertij puternic,greturi sau varsaturi urmate de instalarea comei.
Uneori anumite simptome prevestesc accidentul hemoragic:vertij intens,pareze tranzitorii,epistaxisuri repetate.
-Perioada 2-consta in agravarea brusca a starii generale a pacientului cu aparitia hemiplegiei, tahicardiei sau bradicardiei (semn de HTIC) obnubilari ,insuficienta cardiorespriatorie acuta. Evoluta este variabila,unii pacienti mor in ziua ictusului,altii in a treia sau a patra zi si altii se pot vindeca cu sechele. Riscul unei hemoragii in lunile sau anii care urmeaza este mare.
In hemoragia cerebrala se descriu trei faze evolutive:-faza comatoasa
-faza de hemiplegie flasca
-faza de hemiplegie spastica
Faza comatoasa:
a)Forme clinice
Aspectul general al bolnavului in coma se caracterizeaza prin urmatoarele semne:facies congiestionat .In timpul expiratiei obrazul pe partea paralizata se umfla luand aspectul "semnul panzei de corabie" . Aerul este eliminat in timpul expiratiei prin comisura bucala de partea opusa "pacintul fumeaza pipa"
Coma este caracterizata prin pierderea totala a constiintei ,sensibilitatii si motilitatii voluntare.In forme grave apar tulburari de ritm cardiac,respirator,febra mare (poate atinge 39-40 grade C), cresterea TA.
Simptomele care pot insotii coma sunt:
-hemiplegia-membrul inferior este rotat in exterior iar piciorul pe partea paralizata este in extensie.bratul paralizat este in abductie.
-capul si globii oculari sunt deviati spre partea hemiplegica daca focarul cerebral este iritativ,sau spre partea opusa daca focarul cerebral este distructiv.
-respiratia este zgomotoasa,datorita hipotomiei valului palatin si mucozitatilor din faringe si laringe uneori se constata respiratie de tip Cheyne-Stokes.
b)Examenul neurologic -evidentiaza coma.
Pe langa pierderea constiintei apar si urmatoarele semne:
-sensibilitatea este alterata in comele profunde si bolnavul nu reactioneaza nici la excitanti durerosi
-motilitatea si tonusul muscular sunt disparute.
-reflexele in general sunt abolite.
-abolirea fluxului de deglutitie.
-in comele superficiale se pun uneori in evidenta reflexele cutanate abdominale de partea sanatoasa,fiind abolite cele de pe partea hemiplegica
-semnul Babinski este prezent pe partea hemiplegica (la excitarea margini externe a talpii cu un ac,apare ca raspuns ridicarea degetelor si rasfirarea lor )
c)Alte semne clinice
-frecvent s-a constatat incotinenta de urina si constipatie, mai rar incotinenta de fecale.
-temperatura uneori creste progresiv ajungand pana la 39-40 grade C
-TA poate fi marita
d) Forme clinice
-hemoragia cerebrala de la nivelul nucleilor cenusii centrali
-hemoragia intraventriculara completeaza tabloul clinic prin prezenta contracturii musculare generalizate cu caracter continuu sau periodic.La aceeasi bolnavi se constata o febra de tip central cu ascensiune rapida si tetraplegica cu semnul Babinski bilateral.
-hemoragie in LCR se manifesta prin semne meningeale(redoarea cefei,Babinski)
febra,cefalee si alte semne care trateaza un simdrom de HTIC.
-hemoragia in trunchiul cerebral se caracterizeaza prin paralizie faciala ,pupile miotice,strabism divergent,miscari nesistematizate ale globilor oculari,hemiple-
gia initiala trece in tetraplegie
-hemoragia cerebeloasa se intalneste relativ rar iar coma este superficiala. Bolnavul acuza ameteli cu senzatie giratorie,tulburari de coordonare si de echilibru precum si varsaturi.
Prognosticul hemoragiei cerebrale este grav atat prin mortalitatea mare cat si prin sechele ce raman la cazurile ce supravietuiesc.Mortalitatea este mare in hemoragia supraacuta si mai redusa in hemoragiile acute si subacute.
Gravitatea prognosticului este data de :varsta inaintata,HTA,debutul brutal, coma profunda,hipertermie,ictus repetat,precocitatea escarelor,LCR intens sangvinolent ,aparitia unor infectii(pulmonare,urinare)
Exista mai multe tipuri evolutive :
-evolutia acuta trifazica cu debut brusc,denivelare a cunostintei si semne locale;are o durata de cateva zile dupa care urmeaza o agravare progresiva insa cu o evolutie favorabila
-evolutia hiperacuta cu inundare ventriculara duce la exitus in cateva ore
-evolutia cu complicatii extracerebrale (pulmonare,cardiace,renale,digestive) cu prognostic nefavorabil
-forma pseudotumorala (atac apoplectic lent ) ce apare rar cu simptome instalate lent
-forma recurenta caracterizata din AVC-uri repetate urmate de restabiliri partiale .
Cazurile care supravietuiesc raman cu sechele la care recuperarea functionala este redusa
8.Tratament
|
