Documente online.
Zona de administrare documente. Fisierele tale
Am uitat parola x Creaza cont nou
 HomeExploreaza
upload
Upload




Prezentarea notiunile de anatomie si fiziologie a aparatului digestiv

medicina


Prezentarea notiunile de anatomie si fiziologie a aparatului digestiv


1.1.1. Anatomia si fiziologia aparatului digestiv



1.1.1.1. Cavitatea bucala este portiunea initiala a tubului digestiv. Cavitatea bucala este captusita cu mucoasa bucala . Se gasesc doua arcade dentare : una superioara si una inferioara in care sunt amplasate 32 dinti :

- 8 incisivi

- 4 canini

- 8 premolari

- 12 molari

Limba este un organ musculos. La suprafata prezinta papile filiforme, fungiforme, circumvoalate si gustative. Gusturile acru, amar, dulce si sarat sunt percepute in anumite zone ale limbii. Limba impreuna cu arcadele dentare are rol in masticatie si formarea bolului alimentar.

1.1.1.2. Faringele este o portiune comuna a aparatului digestiv si respirator. Aici se afla amigdalele palatine si radacina limbii. Conduce bolul alimentar spre stomac.

1.1.1.3. Esofagul este un organ musculo-membranos. Face legatura intre faringe si stomac. Are functie de deglutitie, de conducere a bolului alimentar spre stomac. Are o lungime de 25-30 cm. Cu stomacul comunica prin orificiul numit cardia. Are trei regiuni: cervicala, toracala, abdominala. Peretele esofagului este alcatuit din patru tunici: - seroasa

- musculara

- submucoasa

- mucoasa

1.1.1.4. Stomacul este segmentul cel mai dilatat al tubului digestiv, este situat in abdomen, in loja gastrica. In pozitie verticala stomacul are forma literei J. Stomacul prezinta - doua fete - anterioara

- posterioara

- doua curburi - marea curbura

- mica curbura

- doua orificii - cardia, prin care comunica cu esofagul

- pilorul, care asigura legatura cu duodenul

Subimpartirea stomacului

a) Portiunea verticala a stomacului este construita din :

- fundul stomacului, fornix sau camera de aer

- corpul stomacului

b) Portiunea orizontala formata din :

-antrul piloric

- canal piloric care se termina la orificiul piloric

Mucoasa gastrica are numeroase orificii prin care se deschid glandele gastrice, care secreta sucul gastric. Aceste glande dupa localizare pot fi : - cardiale

- gastrice

- pilorice

Glandele cardiale si pilorice secreta mucus, iar cele gastrice secreta pepsinogen, acid clorhidric si mucus. Rolul principal al stomacului este de rezervor in care se acumuleaza alimentele ingerate, dar are si o functie secretorie. Glandele gastrice secreta sucul gastric, care este un lichid incolor, limpede sau usor opalescent, in functie de continutul sau in mucus si foarte acid cu un pH intre 1,5-2,5.

Reglarea secretiei gastrice se realizeaza prin mecanisme nervoase si umorale.


Compozitia sucului gastric :

- 99% apa

- 1% - substante organice : - enzime

- mucus

- substante anorganice - acid clorhidric

- cloruri de Na, K

- fosfati de Ca, Mg

Acidul clorhidric exercita numeroase actiuni cum ar fi :

- activarea enzimelor proteolitice din sucul gastric crearea unui mediu optim pentru actiunea acestora

- actioneaza asupra proteinelor alimentare facandu-le mai usor digerabile

- stimularea evacuarea gastrica

- are rol antiseptic, impiedicand dezvoltarea germenilor introdusi in stomac odata cu alimentele ingerate.

Principalele procese chimice gastrice se desfasoara sub actiunea urmatoarelor enzime :

- pepsina este secretata sub forma inactiva (pepsinogen) si este activata in stomac de catre HCl. Pepsina hidrolizeaza legaturile peptidice din interiorul moleculelor de proteine rezultand peptide

- labfermentul este secretat la sugari si absent la adulti. Produce coagularea laptelui prin transformarea cazeinogenului solubil in paracazeina care in prezenta Ca se transforma in paracazeinat de Ca

- gelatinoza lichefiaza gelatina

- lipaza scindeaza hidrolitic grasimile emulsionate cum ar fi laptele sau frisca.

Mucusul gastric are rolul de a proteja mucoasa gastrica de diverse actiuni nocive, in special de autodigestie sub actiunea pepsinei si a HCl.

Rezultatul digestiei gastrice este formarea unui produs semi-lichid acid-chimul gastric care va trece in intestinul subtire unde are loc digestia propriu-zisa.

1.1.1.5. Intestinul subtire : este partea tubului digestiv care se intinde de la pilor la valvula ileocecala. Este lung de cativa metri si este format din :

- duoden - are forma de potcoava. Aici se secreta secretina si enterochinaza.

Aici incepe sa se amestece chimul alimentar sosit din stomac cu sucul duodenal, bila si sucul pancreatic

- jejunoileonul are calibru mic si umple cea mai mare parte a cavitatii peritoneale. Elaboreaza fermenti ca erepsina si nucleotidaza cu rol in digestia proteinelor. Lipaza are rol in digestia grasimilor, glucidelor si dizaharidelor. Are si rol de absorbtie a apei, sarurilor minerale si vitaminelor.

1.1.1.6. Intestinul gros este un segment terminal al tubului digestiv si se termina cu rectul. Are lungimea de 1,5-2 m si este alcatuita din :

- cec

- colon ascendent - de absorbtie

- colon transvers - de trecere

- colon descendent - aici se face o ultima absorbtie

- rect

1.2. Prezentarea teoretica a bolii


1.2.1. Definitie : Hemoragia digestiva superioara este sangerarea care are loc in esofag, stomac, duoden sau jejunul proximal, exteriorizandu-se in special prin varsaturi (hematemeza) si / sau prin scaun (melena)

1.2.2. Etiologie : Cele mai frecvente cauze ale hemoragiei digestive sunt :

a) Ulcerul gastroduodenal reprezinta 60% din totalul cauzelor de HDS. Stabilirea acestei cauze este posibila prin periodicitatea durerii, hemoragii anterioare si examene radiologice si endoscopice efectuate in plina urgenta hemoragica.

b) Ciroza hepatica si hipertensiunea portala reprezinta 5-10% din cauzele HDS. Blocajul lent al venei porte duce la hipertensiune venoasa care dezvolta circulatia colaterala si cai noi, derivative, porto-cave. Scleroza hepatica determina cai, de derivatie sanguina, hepatofuge, prin circulatie in contracurent.

c) Varicele din submucoasa esofagului produse prin refluxul din vena coronariana si splenica stau in submucoasa esofagiana care este lipsita de tesut fibroelastic si se pot dilata imens. Varicele voluminoase, fragile se pot rupe prin :

- bolul alimentar : cartofi sau paine prajita

- refluxul gastroesofagian care provoaca iritatia esofagului distal.

d) Tumorile gastrice reprezinta 5-10% din cauzele HDS. Sangele este in cantitate mica, este digerat si hematemeza ia aspect de "zat de cafea".

e) Alte cauze ale HDS :

Boli ale esofagului : - ulcer peptic al esofagului

- tumori benigne sau maligne

- sindromul Mallory-Weiss (fisura longitudinala a esofagului inferior dupa eforturi repetate de varsatura)

- diverticul esofagian

- hernie gastrica transhiatala

Boli ale stomacului si duodenului : - ulcer acut de stres

- gastrite hemoragice (corozive si medicamentoase : acizi puternici, hidrat de Na, medicamente cu risc hemoragic cum ar fi Aspirina, Corticoterapeuticele, Fenilbutazona etc.)

- varice gastrice

- traumatisme

Boli ale intestinului subtire pana la unghiul lui Treitz

f) Cauze generale - boli ale vaselor (hemangioame, talengiectazia Rendu-Osler)

- boli de sange (sindroame hemoragice prin trombocitopenie)

- soc grav

1.2.3. Simptomatologie : Dupa gravitate, hemoragiile digestive se impart in : usoare, mijlocii si grave.

a) Hemoragiile digestive mici semnele clinice in general sunt absente. Pot aparea uneori : slabiciune, transpiratii reci, hipotensiune arteriala, eventual lipotimie. Tensiunea arteriala este nemodificata, respiratia creste pana la 20 respiratii pe minut. Diureza este de 30 ml / ora.

b) In hemoragiile digestive moderate se observa : tahicardie (>100 bpm), ameteli, vedere ca prin ceata, hipotensiune arteriala, lipotimie. Diureza scade la 5-15 ml / ora, iar respiratia creste la 30-40 / minut.

c) In hemoragiile digestive masive apar uneori semnele de soc hipovolemic, paloare intensa, polipnee, anxietate, extremitati reci, puls rapid (>140 batai / minut) si filiform, sudori reci, sete intensa, greturi, adinamie, tensiune arteriala prabusita, tendinta de pierderea a cunostintei.

Aprecierea clinica a gravitatii HDS este dificila. In hematemeza, odata cu sangele se elimina si continutul stomacului format din alimente si sucul care amplifica volumul varsat. Acest lucru invita la exagerari din partea pacientului si a apartinatorilor. Melena este mai grava decat hematemeza, sangele digerat si stagnat in intestine ducand la resorbtii toxice, fenomene anafilactice si azotemie (uremie). Mai multi bolnavi mor prin blocaj renal si azotemie, decat prin anemie.

1.2.4. Patogenie : mecanismele de producere a hemoragiei pot imbraca unele aspecte anatomo-microscopice astfel : eroziunea vaselor poate fi produsa de actiunea sucului gastric, modificarile vasculare creand conditii favorabile pentru ulceratia peretelui arterial prin endarterita si scleroza arteriala. Chiar daca procesul de endarterita oblitereaza masiv lumenul, erodarea peretelui poate produce hemoragie.

Hemoragiile prin efractie vasculara sunt de sursa arteriala.

In cazul varicelor esofagiene desi efractiile se gasesc pe vase dilatate, sangele portal, datorita fluxului retrograde formate prin imprimarea presiunilor arterei hepatice portal, se arterializeaza. Din punct de vedere functional vesele de derivatie se comporta ca si arterele. Hemoragiile difuze din tesutul de granulatie al ulcerului se produc din mai multe capilare de neoformatie si din atreriole cu aspect angiomatos prin mecanism dublu de efractie si de diapedeza eritrocitara.

Hemoragiile prin diapedeza eritrocitara apar pe mucoasa din jurul ulcerului sau in boala ulceroasa fara ulcer. Sundurile arteriolo-venulare din submucoasa sunt responsabile de acest mecanism al hemoragiei. Marea majoritatea a HDS sunt urmarea existentei ulcerului duodenal.

1.2.5. Tratament

Tratamentul HDS in functie de gravitate poate fi medical si / sau chirurgical.

Tratamentul medical

A. Reechilibrarea in hemoragiile grave :

1° Pozitionarea bolnavului in decubit dorsal, cu membrele inferioare usor ridicate (Trendelenburg)

2° Determinarea si monitorizarea functiilor vitale (Ta, Av, Fr)

3° Cateterizarea a 1-2 vene, pe care se recolteaza imediat : grup sanguin, Htc, Hgb, Le, Tr, Timp de sangerare, coagulare (IP, T. Hawell), biochimie (uree, creatinina, bilirubina, transaminaze, analiza ionograma)

4° Cateter Swan-Ganz la bolnavii cardiaci

5° Oxigenoterapie

6° Sonda nazo-gastrica (subtire de plastic transparent) are o mare importanta oferind unele informatii asupra locului hemoragiei, dar mai ales asupra continuarii sau nu a sangerarii. In plus pe ea se poate evacua cheagul initial din stomac si se spala stomacul cu solutii reci

7° Monitorizarea diurezei (control al functiei renale)



8° Reechilibrare volemica :

- sunt utilizate solutii cristaloide (ser fiziologic, Ringer) sau coloidale de tip albumina (mai ales daca exista hipoalbuminemie)

- Dextran nu se administreaza decat dupa ce s-a realizat hemostaza (proprietati antiagregante)

- in general cu solutii cristaloide se poate compensa o pierdere de pana la un litru sange fara a fi nevoie de transfuzie

9° Transfuzii de sange si produse din sange. Oportunitatea administrarii si cantitatea sunt decise in functie de gravitatea hemoragiei si particularitatea cazului astfel :

- la hipertensivi se prefera masa eritrocitara pentru a nu produce supraincarcare volemica

- la cirotici este preferat sangele proaspat care pe langa o amoniemie scazuta (dupa 24 h amoniacul ajunge (a 0,015%) aduce si factori de coagulare

- la bolnavii cu IRA preexistenta este mai bine sa se mentina un Htc in jur de 25% in timp ce la coronarieni pentru a nu agrava ischemia Htc trebuie mentinut peste 33%

- in transfuziile masive se impun unele corecti :

- alcalinizare cu THAM NaHCO3 1,4%

- administrare de Calciu gluconic (1 g / 500 ml sange transfuzat)

- glucoza tamponata cu insulina

- tonicardiace

Un tratament de reechilibrare eficient poate fi apreciat prin metode simple (mentinerea TA peste 100 mmHg si a pulsului sub 100 batai / minut, determinarea Htc si Hb in dinamica) sau metodele sofisticate de masurare a volemiei

B. Corectarea coagularii se face cu :

1° Plasma proaspata congelata - cand timpul de protrombina este prelungit

2° Masa trombocitara in trombocitopenii

3° Vitamina K, Ca gluconic, Venostat, Etamsilat si altele - eficiente mai ales in HDS pe fond de ciroza

C. Antiacide (anti H2, Omeprazole, Sucralfat) eficiente mai ales in HDS de etiologie ulceroasa, dar si in gastrite hemoragice. Sucralfatul a fost mai ales utilizat in prevenirea ulcerului de stres

D. Prostaglandinele E (Misoprestal) si A sunt puternici inhibitori ai secretiei gastrice si pot fi utilizate prin introducere pe sonda de aspiratie nazo-gastrica

E. Vasopresina : este un vasoconstrictor puternic care opreste HDS in 75% din cazuri, se poate administra i.v. (1 U / min.) sau direct la locul sangerarii prin angiografie selectiva; scade rapid presiunea portala dar eficienta sa in controlarea hemoragiei este de scurta durata, trebuie folosita cu prudenta la coronarieni (eventual sub protectie de nitroglicerina)

F. Somatostatina provoaca vasoconstrictie splenica si scade presiunea portala: este eficient atat in hemoragiile prin ulcer sau gastrita cat si in cele prin varice esofagiene rupte are mai putine efecte secundare decat vasopresina

G. Hipotermia gastrica (spalatura gastrica cu SF rece) este o metoda des utilizata

H. Propranololul are rol in prevenirea hemoragiilor prin varice rupte sau gastrita coroziva. Nu este indicat in plina sangerare deoarece scade debitul cardiac. La un pacient deja hipovolemic se utilizeaza asociat cu beta-agonist (glucagon)

I. Metode de hemostaza endoscopica

J. Hemostaza angiografica prin embolizare, injectare de vasopresina sau prin sunt portosistemic intre una din venele hepatice si un ram al venei porte, realizat prin intermediul unui tub de 8-12 cm introdus pe cale angiografica

K. Tratament cu sonda cu dublu balonas (Sengstaken-Blackmore) in varice esofagiene rupte, controleaza hemoragia la 80% din pacienti.



Tratament chirurgical :

Indicatii :

A. Hemoragia cataclismica

B. Hemoragie grava mai ales daca este asociata cu hTA

C. Pacientii care necesita mai mult de 1,5 l sange in cursul resuscitarii initiale

D. Sangerarea continua cu mai mult de 400 ml la 8 ore

E. Pacienti coronarieni, aterosclerotici sau >60 ani la care chiar un episod scurt de sangerare grava poate avea urmari nefaste

F. Hemoragii care nu se opresc in ciuda tratamentului medical. La pacientii cu HDS mortalitatea creste vertiginos cand se administreaza mai mult de 2500 ml sange

G. Criterii lezionale : ulcere cu fistula vasculara sau ulcere gastrice gigante la care chiar daca s-a oprit sangerarea, riscul de repetare in scurt timp este mare

H. Situatii speciale : pacientii care refuza transfuziile sau au o grupa de sange rara si nu este disponibil o cantitate suficienta de sange



Document Info


Accesari: 7043
Apreciat: hand-up

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site


in pagina web a site-ului tau.




eCoduri.com - coduri postale, contabile, CAEN sau bancare

Politica de confidentialitate | Termenii si conditii de utilizare




Copyright © Contact (SCRIGROUP Int. 2024 )