Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
Upload



















































Fiziopatologia tulburarilor echilibrului fluido-coagulant in insuficienta hepatica

medicina












ALTE DOCUMENTE

Virusul Imunodeficientei Umane (HIV) / Sindromul Imunodeficientei Dobāndite (SIDA)
GLUCOZA DIN CEREALE, SURSA DE ENERGIE PENTRU CREIER
Ingrijiri ale pacientului cu astm bronsic
Vitaminele si mineralele
BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR
ERUPTIA DENTARA
TRAUMATISMELE ABCESUL CALD
HIPERCORTICISMUL - ETIOPATOGENIE
DEFICIENTA DE VEDERE (HANDICAPUL VIZUAL)
Allium rotundum Allium victorialis Fam. Liliacee.

Fiziopatologia tulburarilor echilibrului fluido-coagulant in insuficienta hepatica

c.  Sindromul hemoragic consta in tulburari ale hemostazei si fenomene de hiperfibrinoliza.



Principalele mecanisme sunt:

1.  scaderea capacitatii de proteosinteza a ficatului ce afecteaza si factorii coagularii produsi in ficat. Pe masura ce masa hepatocitara 23523r177x se reduce primele deficite de sinteza a factorilor coagularii care devin manifeste clinic sunt cele ale factorilor cu T1/2 scazut. Avem patru etape:

-    in I etapa scade sinteza fact VII ceea ce duce la cresterea T Quick

-    in a II a etapa scade sinteza de fact V deci T Quick creste si mai mult

-    in a III a etapa scade sinteza fact X si de protrombina cea ce duce la o crestere suplimentara a TQ

-    in a IV a etapa scade sinteza de fact I rezultand o crestere extrem de mare a TQ

Cresterea TQ in IH are tripla semnificatie:

-    este un indicator fidel al severitatii coagulopatiei

-    este un indicator al alterarii proteosintezei

-    este un indicator indirect al scaderii masei hepatocitare

2         2. deficitul de vitamina K, datorat:

-    Scaderii aportului alimentar in conditiile malnutritiei bolnavului;




-    Scaderea sintezei vit. K de catre flora bacteriana intestinala in cursul             unor tratamente antibiotice intensive;

-    Malabsorbtia vit. K dat deficitului de absorbtie a lipidelor, dar si dat            stazei sangvine intestinale consecutive stazei portale ;

-    Deficitului de activare a vit. K - deficitul reactiei de epoxidare;

3.         trombocitopenia care este o consecinta indirecta a HT Portale ce determina ce determina splenomegalie insotita de hipersplenism

4.         hiperfibrinoliza primara care se datoreaza urmatoarelor mecanisme:

 a)ficatul insuficient are o capacitate scazuta de inactivare a activatorilor tisulari ai plasminogenului (t-PA);

 b)scaderii capacitatii de proteosinteza, ceea ce duce la cantitati insuficiente de inactivatori ai plasminei, ca: α1 antitripsina, α2 antiplasmina, α2 macroglobulina; excesul de plasmina uneori in mare parte si unii factori ai coagularii (I, II, V, VIII) agravand astfel coagulopatia.

 5.sdr CID apare rar si se dat unei hiperactivari a procesului de coagulare, cu caracter sistemic, declansat de aparitia unor leziuni endoteliale intime provocate de intrarea in circulatie a unei cantitati mari de endotoxine bacteriene de provenienta intestinala; se ajunge la un consum exagerat de factori ai coagularii si de trombocite, fenomene ce contribuie la aparitia unui sever sindrom hemoragic.La bolnavii cirotici, practic, nu se ajunge niciodata la un sd CID deoarece este activa si o fibrinoliza patologica.

 6.ruperea unor dilatatii vasculare varicoase din anumite teritorii vasculare, determinand de ex o HDS de gravitate variabila, care se poate complica cu soc hipovolemicsi encefalopatie portala












Document Info


Accesari: 1518
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.




Coduri - Postale, caen, cor

Politica de confidentialitate

Copyright © Contact (SCRIGROUP Int. 2019 )