Acidoze metabolice cu deficit anionic normal-exemple,mecanisme
Sunt produse prin pierderi de HCO3- din organism,asociate cu cresteri ale nivelului de Cl-.Se inregistreaza in: a)sindroame diareice severe (se pierde mult HCO3- pe cale intestinala:suc intestinal,pancreatic,biliar,bogat alcaline.Celula tubulara preia din sange CO2 care impreuna cu apa formeaza H2CO3 ce va disocia la H+ si H 14214j924o CO3-. H+ se secreta activ in tubul contort proximal.In lumen,datorita filtrarii glomerulare ajunge si HCO3- care va fi distrus prin reactie cu H+. HCO3- si H+ vor duce la formarea de apa si CO2. CO2 este extras de celule si folosit.Na+ este transferat la polul opus cu HCO3- rezultand NaHCO3 sangvin.In tubul contort proximal se absoarbe si Cl-.Intre HCO3- si Cl- este o competitie permanenta pentru cuplarea cu Na.In acidoza metabolica scade nivelul de Na filtrat.HCO3- din tub este mai putin rezulta ca si CO2 este mai putin.Na+ se reabsoarbe cuplat cu Cl- ducand la crestera Cl-. b)folosirea abuziva a unor diuretice de tipul acetazolamidei (inhiba activitatea anhidrazei carbonice ceea ce duce la scaderea productiei de acid carbonic in celulele tubilor renali.Scade si productia de HCO3- ceea ce duce la reabsorbtia Na+ impreuna cu Cl- rezultand cresterea nivelului Cl-.Concomitent scad eliminarea ionilor H+ si reabsorbtia ionilor bicarbonat). c)faze nu foarte avansate ale IRC (mecanismele de interventie in echilibrul acido-bazic sunt alterate .Acidoza apare prin scaderea activitatii anhidrazei carbonice inca din faza initiala a insuficientei.1)In stadii incipiente reabsorbtia de Na+ si Cl- nu e perturbata insa apare absorbtie crescuta de Cl- in detrimentul HCO3- ceea ce cauzeaza hiperclorurie.2)in faze avansate mecanismul reabsorbtiei este perturbat rezultand acidoza cu deficit anionic crescut. d)acidoza tubulara proximala (Boala ereditara sau dobandita caracterizata prin incapacitatea celulelor tubulare proximale de a reabsorbi bicarbonatii.Se numeste si acidoza tubulara de tip II. HCO3- se acumuleaza in celula tubulara si conform echilibrului reactiei chimice se produce o incetinire severa a disocierii H2CO3 la H+ si HCO3- ceea ce cauzeaza o scadere a secretiei de H+ in lumenul tubular.HCO3- filtrat se elimina in urina definitiva,aceasta devenind alcalina.HCO3- nu trece in sange si prin urmare Na+ se absoarbe cu Cl- rezultand hiperclorurie.Na+ trece in urina impreuna cu o cantitate corespunzatoare de apa scazand volemia cu stimularea sistemului renina-angiotensina-aldosteron.Se instaleaza hiperaldosteronism secundar ceea ce induce pierderi de K+ din organism.Bicarbonatii sunt partial absorbiti in tubul contort distal,dar pierderea din nefronul proximal nu poate fi compensata.In acest caz nu apar hipocalcemie si nefrocalcinoza,aste vorba de o acidoza tubulara mai putin grava.e)acidoza metabolica din hiperparatiroidism (excesul de parathormon produce alterarea mecanismului de transfer al HCO3- din celula tubulara in sange.Rezulta ca Na+ se reabsoarbe cu Cl- iar HCO3- se pierde.
|
