Cresterea dimensiunilor patului vascular in socul hipovolemic - mecanisme
si consecinte
Cind toate mecanismele de combatere a hipovolemiei sunt depasite datorita
persistentei cauzei responsabile de scaderea volemiei perfuzia tisulara este
din ce in c 15515r1710p e mai mica iar in timp tulburarile hipoxice tisulare se agraveaza.In
aceste cond se produce un fenomen vascular care consta in cresterea dimensiunii
patului vascular.Factorii care produc deschiderea retelei capilare sunt: 1)
acidoza severa( predomina glicoliza anaeroba). Se relaxeaza sfincterul precapilar cel postcapilar
find mai rezistent, scade tonusul arteriolar si capilar singele intrind in
capilare. 2). histamina eliberata din mastocite alterate hipoxic.Are
proprietati vasodilatatoare si de crestere a permeabilitatii vasculare.
3).kinine -provin din kininogeni.Prin alterarea celulei hipoxice se elibereaza
continut lizozomal in care se gaseste prekalikreina care trece in kalikreina ce actioneaza specific pe chininogenii tisulari si
plasmatici transformindu-i in kinina. Kininele sunt vasodilatatoare si cresc
permeabilitatea vasculara 4).prostaglandine se formeaza si se elibereaza in
cant mare in cond de hipoxie severa.Sinteza porneste de la acid arahidonic.In
hipoxii severe scade productia de ATP iar pompele membranare de Ca dependente
de ATP nu mai functioneaza.Rezulta acumulare intracelulara de Ca iar prin
intermediul proteinkinazei Ca dependente creste sinteza de prostaglandine
rezultind vasodilatatie cu cresterea patului vascular 5). feritina produsa in
celulele reticulohistocitare -ficat,splina,maduva
osoasa- rezulta alterari ce permit iesirea in circulatie cu cauzare de
vasodilatatie 6). endorfine- propr analgezice: din zona hipotalamo-hipofizara
rezulta endorfine care contribuie la vasodilatatie. 7). endotoxine
bacteriene-in circulatie ajunge o cant de endotoxine provenite din intestin
datorita ischemiei si mucoase
intestinale pot aparea alterari ale mucoasei.In fazele avansate de soc,ficatul nu mai intervine in neutralizare si acestea intra
in circulatia generala.Contribuie la fenomenele vasodilatatorii (deprima CK
stimulind glicoliza anaeroba). Acidoza are capacitatea de a contracta
sfincterul precapilar dar nu si pe cel postcapilar care e mai rezistent.Singele
intra in retelele capilare si ramine acolo,intoarcerea la inima scazind.Rezulta
suferinta cardiaca cu scaderea debitului circulator si a celui
coronarian.Volumul circulator scade si pt ca multi din mediatori cresc
permeabilitatea capilara.Rezulta plasmexorie.Prin iesirea hidrica catre
interstitii creste viscozitatea singelui,agravind astfel hipoxia.Apar leziuni
hipoxice pe endoteliul capilar pe zone f intinse ,agravate de prezenta
endotoxinelor.Rezulta declansarea coagularii intravasculare diseminate.Odata
aparuta CID reteaua capilara se blocheaza cu fibrina iar intoarcerea venoasa la
inima e compromisa.Scade debitul cardiac ,singele nu ajunge la inima rezulta
factori de ireversabilitate a socului. Apare grav sindrom hemoragic prin: a).
consum exagerat de factori ai coagularii si trombocite in CID b)
hiperactivitate secundara a fibrinolizei ( activatori
de plasminogen rezultind hiperplasminemie). Plasmina in exces lizeaza
cheagurile de fibrina, favorizeaza hemoragia iar factorii coagularii
accentueaza coagulopatia de consum.Rezulta fibrinolizopeptiza care inactiveaza
trombina deprimind coagularea