Etiologia socului hipovolemic
Soc-scade perfuzia sangvina tisulara sub o limita minima de la care activit
metabolica tisulara nu esta satisfacatoare.Orice forma de soc include tulburari
hemodinamice si metabolice.Exista 2 tipuri de hipovolemii:absolute si relative.Hipovolemii
absolute-pierderi extravasculare d 818x2314i e sange sau plasma sau lichid
electrolitic.In aceste conditii scade atat volemia totala cat si volumul
circulant.Hipovo;emia relativa nu se datoreaza pierderilor
extravasculare ci sechestrarii sangelui in anumite teritorii vasculare.Prin
aceste sechestrari scade volumul circulant iar volemia e nemodificata. Hipovolemiile
absolute pot fi determinate mai frecvent de urmatoarele conditii: 1)hemoragii grave-pot fi produse de a)sectionarea unor vase
de calibru mare; b)erodarea patologica a unor vase ajungandu-se la hemoragii
digestive(melena,hematemeza), hemoragii pulmonare(hemoptizii). c)ruperea unor
anevrisme arteriale/venoase(congenitale); d)diferite
complicatii obstreticale(sarcini extrauterine,avort incomplet,rupturi
uterine,decolari placentare); e)deficit de hemostaza.
Masa de sange pierdut trebuie sa fie mai mare de 30% din masa totala(pentru a se instala socul). Daca hemoragia este
foarte rapida si nu permite instalarea tuturor mecanismelor compensatorii
,socul hipovolemic se poate instala la o pierdere < de 30% din masa
sangvina.
2)Plasmoragii severe.a)arsuri intinse si profunde;la
nivelul tesuturilor afectate de arsura permeabilitatea peretelui vascular
creste foarte mult atat prin leziuni produse de factori termici cat si de
cantitati crescute de mediatori activi(chinine,histamina etc),eliberati de zona
arsa.Astfel se produce o plasmexodie catre suprafetele arse. b)pancreatitele
grave si necrotice- sunt deosebit de severe rezultand inflamatia tesutului
pancreatic pana la necroza.Se elibereaza mediatori vasoactivi+
enzime(tripsina,chemotripsina) rezultand alterari,cresterea permeabilitatii
care duce la plasmexodie,import care infiltreaza tesuturile din jur.
c)peritonitele-consecinte frecvente ale unor perforatii de segmente
digestive,fenomenele inflamatiei fiind initiate prin actiunea iritativa urmand
ca in scurt timp sa devina infectios.Rezulta eliberarea mediatorilor
vasoactivi. d)Sindromul de strivire(sindromul
Bywaters)-apare la persoanele prinse sub daramaturi rezultand ischemia acuta a
masei musculare prinse.Se elibereaza mediatori vasoactivi rezultand cresterea
permeabilitetii vasculare.Cand persoana se ridica se produce plasmexodie.
3)Pierderea lichidelor electrolitice
a)pierderi mari pe cale digestiva(varsaturi,diaree,in TIA). b)pierderi hidrice
mari pe cale renala-poliurie(DZ,lipsa ADH); c)Ocluzii intestinale-se produce
deasupra ocluziei o acumulare de alimente+apa+electroliti ce nu se absorb
rezultand deficit in organism cu hipovolemie;apare staza intestinala+gastrica
rezultand varsaturi.Pe masura ce se dilata peretele intestinal deasupra
obstructiei creste presiunea intraparietala rezultand fenomen compresiv asupra
vaselor din jur ceea ce duce la ischemie,laziuni hipoxice cu cresterea
permeabilitatii vasculare rezultand mediatori.
Hipovolemii relative: a)sectionarea maduvei spinarii(soc
spinal)-aboleste inervatia vasculara in zona tisulara dependenta de inervatia
ce-si are originea in segmentele medulare.Sub sectiune se produce o staza
severa sangvina rezultand scaderea volumului efectiv circulant. b)abolirea tonusului muscular prin intoxicatii cu
medicamente depresogene(barbiturice,diazepam,fenotiazina etc) sau medicamente
cera deprima activitatea ganglionilor nervosi simpatici(ganglioplegice) c)soc
anafilactic-datorita conflictului imunologic are loc eliberare de histamina din
mastocite perivasculare rezultand vasodilatatie extrema si staza
vasculara,scaderea volumului circulant;pot aparea fenomene de plasmexodie.
