Metabolismul
protidic in soc
Alterarea
metabolismului protidic ce induce decompensare hemodinamica presupune:
1)intensificarea mobilizarii aminoacizilor de la nivelul 15115x2323p tesutului muscular
ischemic-datorita cresterii hormonilor catabolizanti(cortizon,glucagon,hormoni
tiroidieni) rezulta creste deversarea aminoacizilor si a nivelului plasmatic
aminoacidic datorita incapacitatii ficatului hipoxic de a prelua toti
aminoacizii mobilizati.Catabolizarea aminoacizilor se realizeaza prin
decarboxilare rezultand amine biogene(histamina,serotonina).Scade tonusul
vascular si rezulta vasodilatatie.Aceasta cale nu e suficienta si rezulta
hiperaminoacidemie.Hipoxia hepatica determina: scderea dezaminarii oxidative
rezultand scaderea ureogenezei si scaderea GNG razultand hipoglicemie.Semne de
insuficienta hepatica:hipoglicemia,scade ureea in sange,hiperaminoacidemie. 2)Intensificarea procesului de proteoliza.In socul
ireversibil creste proteoliza in focarul lezional si-n tesutul muscular
datorita:hipoxiei tisulare severe,acidozei locale,acumularii intracel de AGL.
Socul ireversibil determina leziuni membranare cu eliberarea inzimelor litice
razultand aparitia in circuit a oligopeptidelor cu efect defavorabil asupra
mecanismelor compensatorii hemodinamice: a)factor depresor miocardic rezultand
efect inotrop negativ produs de pancreas; b)factorul toxic cardiovascular
rezultand scaderea tonusului vasomotor arteriolar si vasodilatatie periferica;
c)factorul antisurfactant rezultand leziuni pulmonare ;d)kininele plasmatice(bradikinina)
activate datorita stazei si acidozei rezultand vasodilatatie si cresterea
permeabilitatii vasculare.