Hipertermia reprezinta cresterea temperaturii corporale peste limita obisnuita a normalului, poate fi determinata de boli cerebrale, de substante toxice care afecteaza centrii termoreglarii, de boli 15415q1614p bacteriene, de tumori cerebrale sau de hidratare.
Febra apare datorita existentei unor agenti pirogeni exogeni īn organism, care vor reseta termostatul hipotalamic la un nivel superior.
Īn timpul febrei acest nivel termoreglator hipotalamic este crescut astfel īncāt centrii termoreglarii adapteaza acum productia, conservarea si pierderea de caldura pentru mentinerea temperaturii interne la un nivel de temperatura superior celui normal, nivel care functioneaza ca un nou "set point" hipotalamic.
Fiziopatologia febrei īncepe cu intrarea īn organism a unor pirogeni exogeni sau a unor endotoxine bacteriene. Cei mai frecventi agenti pirogeni exogeni sunt complexe lipopolizaharidice din peretele celular al bacteriilor si virusurilor. Pe masura ce bacteria este distrusa de fagocite apare o productie crescuta si o eliberare de polipeptide cu functie de citokine. Implicate īn mecanismul febrei sunt interleukinele (IL), factorul de necroza al tumorilor (TNF) si interferonul (IFN) interleukina 1 (IL1) are cel mai puternic caracter piretogen. Actiunea IL1 poate fi datorata īn parte eliberarii de PGE. La nivelul zonei preoptice a hipotlamusului anterior exista o retea vasculara cu permeabilitate crescuta (organum vasculum laminae terminalis - OVLT). Sub actiunea factorilor pirogeni endogeni endoteliul OVLT elibereaza produsi ai acidului arahidonic, īn special prostaglandine - PGE2. Aceasta difuzeaza īn zona preoptica a hipotalamusului anterior si se pare prin stimularea formarii mesagerului secundar AMPc, duce la modificarea centrului termoreglarii la nivel superior (resetarea hipotalamusului).
Cresterea set point-ului" hipotalamic induce mecanismele de termogeneza (creste productia si conservarea de caldura) pentru aducerea temperaturii corpului la noul nivel. Apare astfel: vasoconstrictie periferica, eliberari de epinefrina care creste rata metabolica, creste tonusul muscular, apare frisonul. Indivizii percep senzatia de rece(mecanismul cortical al termogenezei - voluntar) si se īmbraca mai gros, se īnvelesc cu paturi, se ghemuiesc pentru a reduce suprafata corporala si a īmpiedica pierderea de caldura. Aceste mecanisme de termogeneza (induse pe cele trei cai descrise anterior) sunt activate īn stadiul al doilea al febrei (faza de crestere a temperaturii corpului ) iar rezultatul acestor mecanisme īl reprezinta cresterea temperaturii corpului pāna la valoarea la care este resetat hipotalamusul (noul "set point", sau noul nivel termoreglator hipotalamic).
Īn timpul febrei sunt eliberati o serie de hormoni ca - arginina, corticotropina (CRH) care actioneaza ca antipiretici endogeni si īncearca sa diminue raspunsul febril printr-un efect de feed-back negativ (stadiul al treilea al febrei). Acesti antipiretici endogeni explici fluctuatiile febrei.
Febra īnceteaza cānd "set point-ul" revine la normal, prin disparitia factorilor pirogeni endogeni, hipotalamusul raspunzānd prin termoliza (pierderea de caldura). Rezultatul este: scaderea tonusului muscular, vasodilatatie periferica, transpiratie. Individul se simte īncalzit(senzatia corticala "de cald" va activa mecanismele voluntare de termoliza), īsi schimba īmbracamintea, arunca paturile, bea lichide reci, etc.
Fig.10. Mecanismul reactiei febrile (Plesca - Manea, 1998)
|
