Rinichiul si tractul digestiv in soc
Socul toxico-septic este insotit de fenomene tisulare foarte grave, determinate de patrunderea germenilor sau endotoxinelor in tesut. Se elibereaza citokine, interleukine, factor 323s1820d i chemotactici; se activeaza complementul; toti acesti factori agraveaza tulburarile metabolice: unele citokine si interleukine determina sechestrarea sangelui in microcirculatie, unele citokine si 8interleukine stimuleaza centrul termoreglarii si apare reactia febrila care consuma multa energie metabolica, unii factori chemotactici activeaza celulele leucocitare, apar radicali liberi de oxigen si se accentueaza leziunile tisulare. Treptat tulburarile metabolice celulare produc suferinta accentuata a tuturor organelor si apar organele de soc. Evolutia este spre insuficienta multipla care este considerata factor de ireversabilitate.
Functiile renale sunt de la inceput diminuate. Pe masura ce scade fluxul sanguin renal presiunea de filtrare glomerulara nu mai este suficienta si filtrarea se suprima. Agravarea hipoperfuziei renale duce la leziuni hipooxice renale,predominant tubulare, cu insuficienta renala organica. Hipozia determina dilacerarea membranelor bazale tubulare. Fragmentele de membrane bazale, celulele descuamate pot bloca lumenul tubular; permit si retroresorbtia totala a urinei primare.
Anuria se produce prin: blocare tubilor, retroabsorbtie, hipoperfuzie. Ea amplifica hiperpotasemia, acidoza si creste nivelul sanguin al unor compusi toxici.
Tractul digestiv este puternic afectat de la inceput de hipoxie. Apar rapid leziuni hipoxice si ulceratii care prin hemoragie scad volemia. Prin leziuni sunt absorbite substante toxice care in conditiile insuficientei hepatice ajung la tesuturi.
|
