TULBURARI DE RITM SI DE CONDUCERE ALE TESUTULUI CARDIAC
1 Definitie: Afectarea generarii sau conducerii excitatiei in tesutul cardiac
2.Cauze
Boala coronariana (ischemia miocardica
Tulburari electrolitice (hipo- sau hiperkaliemie, hipomagneziemie hipercalcemie
Supradozajul medicamentos (intoxicatia digitalica, antiaritmice chinidine, procainamida, disopiramida
Valvulopatii
3. Clasificare:
dupa mecanism
dupa sediu: sinusale, atriale, jonctionale, ventriculare
Mecanismele generarii aritmiilor:
-Anomalii ale generarii impulsurilor:
-automatism normal: cu frecventa anormala (tahicardie, bradicardie), cu ritm anormal (impulsuri premature, intarziate, absente)
-automatism anormal: ritmuri de scapare
-activitate declansata: postdepolarizarea precoce si tardiva
-Anomalii de conducere a excitatiei: reintrarea
-Tulburari combinate
Ritmurile de scapare: sunt pasive si active.
-pasiv: apare prin reducerea sau abolirea automatismului nodului sinusal/blocarea transmiterii impulsului sinusal; pacemakerele secundare preiau pasiv comanda inimii
-activ: cresterea patologica a automatismului unui centru ectopic care depaseste automatismul normal al nodului sinusal. Acest centru ectopic poate fi localizat la nivelul nodului atrioventricular sau fasciculului His, determinand aparitia de extrasistole, tahicardii, sau in fibre partial depolarizate Purkinje (datorita ischemiei, dezechilibrelor ionice, excesului de catecolamine, dilatarii sau hipertrofiei ventriculare, acidozei, medicamentelor).
Activitatea declansata apare in celule, care in absenta unui stimul declansant nu prezinta activitate spontana (musculatura de lucru atriala si ventriculara: celule partial depolarizate). Se produce daca survine o noua depolarizare si poate fi:
postdepolarizarea precoce (daca survine in fazele 2, 3 ale potentialului de actiune). Repolarizarea este intrerupta de o a doua depolarizare (figura 29). Acest tip de raspuns poate excita fibrele invecinate si poate fi astfel propagat. Apare pe un ritm bradicardic si sta la baza producerii tahicardiei ventriculare polimorfe (torsada varfurilor).
postdepolarizarea tardiva (daca survine in faza 4). Reflecta instabilitatea membranei celulare la sfarsitul fazei 3 de repolarizare. Apare in intoxicatia cu digitala si este secundara supraincarcarii celulare cu calciu.
Reintrarea este mecanismul cel mai frecvent incriminat in aritmogeneza (figura 30). Apare atunci cand un stimul se propaga printr-o cale comuna proximala care se bifurca in doua ramuri, ce se reunesc intr-o cale comuna distala.
-Ramura 1: cuprinde celule ischemiate si partial depolarizate, cu raspuns de tip lent, viteza de conducere mica si perioada refractara (PR) scurta.
-Ramura 2: cuprinde celule normale, cu raspuns de tip rapid, viteza de conducere mare si perioada refractara lunga.
Un stimul care intra in calea comuna proximala va gasi ramura 2 in PR si va fi blocata conducerea sa in aceasta ramura, dar va intra in ramura 1, care are PR scurta si se va propaga cu viteza mica. Impulsul se propaga pana in calea comuna distala prin ramura 1. Intre timp ramura 2 iese din perioada refractara, permitand propagarea retrograda a stimulului prin ramura 2. Stimulul parcurge retrograd, cu viteza mare, calea 2, si cand ajunge in in calea comuna proximala, reintra in calea 1.
Rezulta astfel un circuit de reintrare (unda circulara) care stimuleaza inima cu frecventa mare.
In functie de lungimea traseului: exista circuite de:
-macroreintrare: atriale si ventriculare
-microreintrare: la nivelul nodului atrioventricular.
Principalele aritmii intalnite sunt:
-tulburarile de ritm: tahicardii, bradicardii
-tulburarile de conducere: blocurile atrio-ventriculare, blocurile de ramura
Ritmul sinusal
Definitie Ritmul cardiac impus de pacemaker-ul dominant al inimii: nodul sinusal
Caractersitici ECG
unde P pozitive in DII, DIII si V1, care precede fiecare complex QRS
interval PR constant, cu o durata de 0,12-0,18 secunde
FC 60-100/minut.
ARITMIILE SINUSALE, prezinta criteriile ECG ale ritmului sinusal normal, cu unele exceptii.
Tahicardiile pot fi clasificate in functie de sediul focarului ectopic in :
Supraventriculare
-sinusale
-atriale: tahicardia paroxistica atriala, fibrilatie atriala, flutter atrial
-jonctionale
Ventriculare
-tahicardia ventriculara
-torsada varfurilor
-fibrilatia ventriculara
Semnificatie prognostica: cele supraventriculare sunt benigne, cele ventriculare sunt asociate cu un risc crescut de moarte subita.
Tahicardia sinusala se caracterizeaza prin: FC= 100 160/ minut. Poate fi :
Fiziologica: in cursul efortului fizic, emotiilor, febrei (stimulare simpatica
Indusa de medicamente: atropina, catecolamine, baze xantinice sau tiroxina.
ARITMIILE ATRIALE sunt determinate de un focar ectopic atrial. Sunt reprezentate de:
Extrasistolele atriale
Tahicardia paroxistica atriala
Flutterul atrial
Fibrilatia atriala
Extrasistolele atriale se caracterizeaza prin (figura 31):
aparitia prematura a unei unde P΄ cu morfologie diferita de P-ul sinusal normal
complex QRS: normal, largit si bizar sau absent
Pot fi prezente la 60% din adultii normali sau in stari patologice: afectiuni cardiace organice, insuficienta cardiaca, intoxicatii cu cafeina, nicotina, simpaticomimetice, hipertiroidism.
Flutterul atrial se caracterizeaza prin (figura 32):
inlocuirea undelor P cu unde F in dinti de fierastrau
frecventa atriala regulata, 250-350/minut
frecventa ventriculara variaza invers proportional cu perioada refractara a nodului atrio-ventricular, avand, de obicei,valori de jumatate din cele ale frecventei atriale
Fibrilatia atriala se caracterizeaza prin (figura 33):
inlocuirea undelor P cu unde f (o ondulatie neregulata a liniei izoelectrice), cel mai bine vizibile in V1 si V2
frecventa atriala: 400-600/minut
raspuns ventricular neregulat
-anularea efectului de pompa al atriilor
-stagnarea sangelui in atrii cu risc de tromboza si embolie
Ritmurile jonctionale sunt:
Extrasistole jonctionale
Tahicardia neparoxistica jonctionala
NAV (nodul atrioventricular) actioneaza ca un pacemaker secundar, determintnd o FC de 40-60 batai/minut. Rezulta ritmuri tranzitorii sau permanente.
-dupa sediu, deosebim ritmuri:
-supranodale (nodale superioare): cu unda P negativa, precede QRS (figura 34)
-centro-nodale: cu unda P care se suprapune peste QRS (lipseste)
-infranodale: unda P succede complexul QRS
Tahicardia neparoxistica jonctionala se caracterizeaza prin:
Debut si sfarsit gradat
FC: 60-140 /minut
Apare in: intoxicatia cu digitala, ischemia miocardica.
Aritmiile ventriculare sunt reprezentate de:
Extrasistole ventriculare
Tahicardia ventriculara
Fibrilatia ventriculara
Extrasistolele ventriculare se caracterizeaza electrocardiografic prin aparitia prematura in raport cu ritmul de baza a unui complex QRS (figura 35):
neprecedat de unda P
cu durata > 0,12 sec
de forma anormala
urmata de o pauza compensatorie sau decalanta
pot fi izolate sau sistematizate (bigeminism, trigeminism, poligeminism).
Tahicardia ventriculara este definita prin (figura 36):
aparitia a trei sau mai multe extrasistole ventriculare consecutive
frecventa cardiaca de > 100/min
complexele QRS pot fi de aspect monomorf sau polimorf (diferente ale configuratiei QRS)
clasificare:
-paroxistica nesustinuta (se termina spontan)
-paroxistica sustinuta
-neparoxistica
simptomatologie: palpitatii, lipotimie, stop cardiac
Torsada varfurilor este o tahicardie ventriculara polimorfa, caracterizata prin:
oscilatii ale complexului QRS in jurul liniei izoelectrice (figura 37). Se asociaza cu intervalul QT lung. Exista numeroase medicamente capabile de a induce acest tip de aritmie ventriculara asociata cu moartea subita (medicamente torsadogene: antibiotice, antidepresive triciclice, antipsihotice).
Fibrilatia ventriculara poate fi recunoscuta pe ECG datorita (figura 38): undelor rapide neregulate, cu o frecventa de 130-300/min si aberanta complexelor QRS (complexe largite si deformate). Din punct de vedere hemodinamic, inseamna stop cardiac, contractiile fiind ineficiente, debitul cardiac foarte redus, tensiunea arteriala prabusita.
Bradicardii
Principalele cauze de bradicardii sunt:
-bradicardia sinusala
-blocurile atrio-ventriculare (tulbulari de conducere).
Bradicardia sinusala se caracterizeaza prin scaderea FC < 50/minut.
Poate fi produsa de hipertonia vagala, un infarct miocardic inferior sau unele medicamente: digitala, betablocantele blocantii calcici, amiodarona.
Tulburarile de conducere (blocurile) pot fi clasificate in:
-Blocuri atrio-ventriculare:
BAV de gradul I
-BAV de gradul II (Mobitz):
-BAV Mobitz I, cu perioada Wenkebach
-BAV Mobitz II
-BAV de gradul III
-Blocuri intraventriculare: Blocul de ramura dreapta si stanga
Blocurile atrioventriculare pot fi produse de :
hipertonia vagala (ex., sportivi antrenati
unele medicamente (ex. digitala, betablocante blocanti calcici, amiodarona
infarctul miocardic inferior
fibroza nodului atrioventricular (NAV) (responsabila de BAV cronice la subiectii varstnici
BAV de gradul I se manifesta prin:
alungirea intervalului PR peste 0,2 sec
toate undele P sunt urmate de complexe QRS.
BAV de gradul II pot fi de doua tipuri:
-BAV de gradul II tip 1: Mobitz I cu perioade Wenkebach se caracterizeaza prin: alungirea progresiva a intervalului PR cu fiecare ciclu succesiv, pana cand o unda P este blocata (nu mai este urmata de un complex QRS) (figura 39). Se asociaza frecvent cu infarct miocardic inferior si toxicitatea digitalica.
BAV de gradul II tip 2: Mobitz II (figura 40) se caracterizeaza pe ECG prin blocarea brusca a conducerii undei P catre ventricule, cu interval PR normal al undelor P conduse. Gradele blocarii impulsurilor pot fi de: 2/1, 3/1 sau 4/1.
-Bloc atrioventricular de gradul III se caracterizeaza prin:
blocarea conducerii dintre atrii si ventricule
atriile se contracta in ritm sinusal sau alt ritm atrial
ventriculii vor avea un ritm propriu (ritm de scapare cu freventa de 30-40/min)
majoritatea pacientilor necesita implant de pacemaker permanent (artificial)
Medicatia antiaritmica este utilizata pentru suprimarea tulburarilor de ritm cardiac si prevenirea recidivelor. Conform clasificarii Vaughan-Williams exista 4 clase de medicamente antiaritmice:
clasa I: medicamente ce reduc viteza de conducere (chinidina, lidocaina, flecainida); prelungesc durata PA (potentialului de actiune)
clasa II: betablocantele
clasa III: medicamente ce intarzie repolarizarea ventriculara (amiodarona, sotalolul), ↑ durata PA, PRE (perioadei refractare efective)
clasa IV: blocantii calcici (verapamil, diltiazem), eficienti pe NSA si NAV.
Figura 42. Mecanismul de actiune al antiaritmicelor
|
