Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
Upload



















































Manifestari clinice ale accidentelor vasculare cerebrale ischemic:e

medicina












ALTE DOCUMENTE

Asigurarea de Afectiuni Grave
Abdomenul acut chirurgical
Acidul lactic
Fara panica – Adevarul despre gripa aviara, H5N1, vaccinuri si SIDA
ASTMUL BRONSIC (II)
Consideratii morfoclinice si terapeutice in carcinoamele bazocelulare
SINDROMUL DE DISCONTINUITATE
Teste grila - Anemiile hemolitice la copii
BOVINE - OPERATII PE GLANDE SI CANALE SALIVARE
Receptorii TLR

Manifestari clinice ale accidentelor vasculare cerebrale ischemic:e



AVC ischemic tipic prezinta un debut brusc al unui deficit neurologic focal si se caracterizeaza clinic prin manifestari dependente de zona afectata.

Un atac ischemic tranzitor (AIT) se manifesta printr-un deficit neurologic cu durata de sub 24 ore (de obicei 5-20 minute). Este asociat unui mini-avertisment sau unui AVC tranzitoriu, deoarece se remite rapid, dar adesea anunta un atac important.

Deficitul este focal si localizat intr-o zona perfuzata de o artera specifica. Aceasta definitie a AIT exclude sincopa, care este datorata unei ischemii cerebrale difuze, nu locale.

Mecanismul care se presupune a fi respon­sabil de aparitia AIT sunt: fluxul scazut intr-o artera datorat ocluziei, stenozei sau embolismului cu origine cardiaca sau cu un trombus sau rest de placa de aterom dintr-o artera proximala.

Orice proces obstructiv vascular la nivelul unei artere extra-sau intracraniene poate cauza un AIT, prin reducerea fluxului, daca circulatia colaterala catre zona cerebrala ischemica este, de asemenea, afectata sau daca este insuficienta pentru a face fata nevoilor metabolice ale zonei afectate.

Daca simptomele sau semnele persista peste 24 ore, a aparut infarctul, dar chiar si simptome cu durata de o ora pot fi asociate cu infarct.

Deficitul neurologic ischemic reversibil este un termen rar folosit pentru definirea unui eveniment ischemic, in care deficitul dispare de obicei in 24-72 ore, dar care poate dura pana la o saptamana pentru a se remite ulterior.

Un accident vascular cerebral complet, sau infarctul cerebral de tip trombotic, este de obicei nehemoragic.

Tipic, evolueaza catre deficitul maxim in cateva ore, pacientul trezindu-se cu deficit complet. Un AVC complet este uneori anuntat de unul sau mai multe AIT in zilele, saptamanile sau lunile precedente. Este mai probabil atunci cand cauza este reprezentata de stenoza arteriala stransa.

Poate fi explicat prin mai multe mecanisme fiziopatologice, unul dintre ele pare sa fie „trombusul in evolutie”, o extindere a trombusului de la locul de origine in artera primara, obliterand progresiv ramurile colaterale, in final interferand cu vasele anastomotice.

Simptomele si semnele AVC ischemic variaza in functie de localizarea ocluziei si extinderea fluxului colateral crutat.

Caracteristicile AVC ischemic in teritoriul carotidian sunt prezentarea cu debut brutal al hemiparezei, deficit hemisenzorial si hemianopsie contralaterale. Daca este implicat emisferul dominant, apare un grad de afazie, dar poate sa apara orice semn de disfunctie cerebrala.

Oricare dintre teritoriile de irigatie (carotidian sau vertebro-bazilar) poate fi interest de un proces obstructiv ce poate duce la ischemie si infarct.

Originea arterei carotide interne este cel mai comun sediu al aterosclerozei si al atero-trombozei suprapuse care evolueaza la AIT sau AVC.

Artera carotida interna Afectarea arterei carotide interne proximale este de obicei mai severa in primii 2 cm extinzandu-se inferior, in artera carotida comuna si este deseori manifestata printr-un atac minor sau AIT produse prin embolism sau, mai putin frecvent, prin debit scazut.

Embolii care iau nastere dintr-o leziune stenozanta sau ulcerata la originea arterei carotide interne pot produce ocluzia arterei oftalmice, a trunchiului arterei cerebrale medii sau a uneia din ramurile sale, sau, mai rar, a arterei cerebrale anterioare.

Mici emboli plachetari care ocluzioneaza ramurile arterei oftalmice produc cecitate monoculara tranzitorie (amauroza fugace).

Embolii mari pot ocluziona trunchiul proximal al arterei cerebrale medii, determinand o ischemie devastatoare a intregului teritoriu de distributie a acesteia (substanta alba profunda, nucleii lenticulari si suprafata corticala) sau numai la un infarct profund, daca fluxul colateral spre suprafata corticala este suficient.

Emboli pot migra sau se pot liza si dispersa, producand un deficit neurologic care fluctueaza (atac in evolutie) sau dispare.

-hemianestezie si afazie

-anosognozie.

Ocluzia carotidei poate produce infarct prin debit scazut daca poligonul Willis este incomplet.

Teritoriul ramurilor corticale distale ale arterei cerebrale medii tinde sa fie implicat, determonand pareze tranzitorii sau treptat progresive a coapselor, umerilor sau bratelor.

Alte AIT sugestive pentru insuficienta carotidiana cuprind:

-parestezii unilaterale recurente ale limbii, buzelor, obrajilor sau ale mainii,

-deficit motor,

In plus fata de irigarea creierului ipsilateral, artera carotida interna perfuzeaza nervul optic si retina, prin artera oftalmica. La aproximativ 25% din bolile simptomatice ale carotidei interne, cecitatea monoculara tranzitorie recurenta (amauroza fugace) avertizeaza asupra leziunii.

Pacientii pot descrie o umbra, care pare ca strabate sus sau jos campul vizual, sau pot afirma ca periferia imaginii se sterge. Ei se pot plange, de asemenea, ca vederea este incetosata la acel ochi sau ca jumatatea superioara sau inferioara a imaginii se sterge. In cele mai multe cazuri, aceste simptome dureaza numai cateva minute.

Rareori, ocluzia arterei oftalmice sau a arterei centrale a retinei se produce in momentul AIT sau al infarctului cerebral.

Un suflu carotidian de inalta intensitate, care diminueaza in diastola, este deseori asociat cu leziuni strans stenozante. Pe masura ce stenoza devine mai stransa si fluxul distal de stenoza devine scazut, suflul devine mai slab si in final dispare cand ocluzia este iminenta.

Artera carotida interna intracraniana Desi mai putin obisnuite, leziunile sifonului pot produce ictusuri sau AIT, ale caror manifestari clinice sunt aceleasi cu cele discutate mai sus.

Artera cerebrala medie in contrast cu artera carotida interna, ocluzia trunchiului arterei cerebrale medii sau a uneia dintre ramurile sale mari este de obicei datorata mai degraba unui embol (de origine arteriala, cardiaca sau necunoscuta) decat aterotrombozei intracraniene.

Ramurile corticale ale arterei cerebrale medii iriga suprafata laterala a emisferei, cu exceptia:-polului frontal si a unei fasii de-a lungul marginii superomediale a lobului frontal ( zone irigate de artera cerebrala anterioara)



-circumvolutiunilor temporale inferioare si ale polului occipita l (care sunt in teritoriul arterei cerebrale posterioare)

Daca intreaga artera cerebrala medie este ocluzionata la nivelul trunchiului sau, blocand atat ramurile penetrante, cat si pe cele corticale, manifestarile clinice sunt:-hemiplegia,

-hemianestezia contralaterala

-hemianopsia omonima.

Daca cea implicata este emisfera dominanta, este prezenta afazia globala.

Daca este afectata emisfera nedominanta apar:-apraxia constructiva

-anosognozia

-dizartria.

Sindroamele de teritoriu complet al cerebralei medii apar cel mai des cand un embol ocluzioneaza trunchiul arterei.

Fluxul sanguin cortical colateral si diferitele configuratii arteriale sunt probabil responsabile de aparitia sindroamelor de artera cerebrala medie partiale. Se pot de asemenea datora unui embol care patrunde in trunchiul arterei cerebrale medii, fara sa produca ocluzie completa sau care se lizeaza si se muta distal. Simptomele si semnele pot fluctua la un astfel de pacient (atac in evolutie).

Sindroamele partiale care rezulta din ocluzia embolica a unei singure ramuri cuprind:-numai o pareza a mainii, sau a mainii si a bratului (sindromul brahial)

  -pareza faciala cu afazie motorie, cu sau fara pareza bratului (sindromul frontal opercular).

O asociere de tulburari senzoriale, deficit motor si afazie motorie sugereaza ca un embol a ocluzionat ramificatia superioara in zona ei proximala si a infarctizat largi portiuni din cortexul frontal si parietal.

Daca apare afazia Wernicke fara pareza, este probabil implicata ramificatia inferioara a arterei cerebrale medii care iriga partea posterioara (cortexul temporal) a emisferei dominante.

Manifestarile principale sunt:-jargon si incapacitatea de a intelege limbajul scris si vorbit,

-hemianopsie sau cuadrant anopsie homonime in cadranul superior contralateral

-hemiasomatognozia sau agnozia spatiala fara pareza (indica faptul ca este implicata ramificatia inferioara a arterei cerebrale mijlocii in emisfera nedominanta).

Artera cerebrala anterioara este impartita in doua segmente:

-precomunicant (Al), numit si trunchi, in poligonul Willis, care face legatura intre artera carotida interna si artera comunicanta anterioara,

-segmentul postcomunicant (A2), distal de artera comunicanta anterioara. Segmentul Al al arterei cerebrale anterioare da nastere la multiple ramuri penetrante profunde, care iriga:-bratul anterior al capsulei interne,

-substanta perforata anterioara,

-corpul amigdaloid,

-hipotalamusul anterior

-partea inferioara a capului nucleului caudat .

Ocluzia segmentului Al al arterei cerebrale anterioare este de obicei bine tolerata, datorita fluxului colateral.

Ocluzia unui singur segment A2 al arterei cerebrale anterioare determina   simptome contralaterale. Daca ambele segmente A2 iau nastere dintr-un singur trunchi cerebral anterior (atrezia segmentului Al contralateral), atunci ocluzia afecteaza ambele emisfere, rezultand o abulie profunda (o intarziere a raspunsului motor si verbal) si semne piramidale bilaterale, cu paraplegie si incontinenta urinara.

Artera coroida interna .Aceasta artera ia nastere din artera carotida interna si iriga:-bratul posterior al capsulei interne

-            substanta alba posterolaterala, prin care trec cateva din fibrele geniculo-calcarine.

Sindromul clinic complet al ocluziei arterei coroidiene anterioare consta in:

-hemiplegie contralaterala,

-hemianestezie (hipoestezie)

-hemianopsie omonima.

Totusi, deoarece acest teritoriu este irigat, de asemenea, de vasele penetrante din trunchiul cerebralei mijlocii si din comunicanta posterioara si arterele coroidiene posterioare, apar sindroame cu deficite minime si, frecvent, pacientii recupereaza partial sau complet.

Afectiuni ale sistemului vertebrobazilar-artera cerebrala posterioara Cele doua artere vertebrale se unesc pentru a forma artera bazilara la nivelul jonctiunii bulbopontine.

Artera bazilara se imparte in doua artere cerebrale posterioare in fosa interpedunculara.

Fiecare dintre aceste artere majore dau nastere ramurilor lungi si scurte circumferentiale si ramurilor mai mici penetrante, care iriga:

-cerebelul,

-bulbul

-puntea,

-mezencefalul,

-hipotalamusul,

-talamusul,

-hipocampul




-portiunile mediale ale lobilor temporali si occipitali.

Ateroscleroza are predilectie pentru originea si segmentele distale ale arterelor vertebrale, partea proximala a arterei bazilare si originea ramurilor majore si minore ale arterelor vertebrale si cerebrale posterioare, in functie de fiecare localizare, avand propria sa evolutie naturala si producand propriile sale sindroame clinice.

Artera cerebrala posterioara

In 75% din cazuri, ambele artere cerebrale posterioare iau nastere din bifurcatia arterei bazilare

In 20% din cazuri una sau cealalta vine din artera carotida interna ipsilaterala

In 5%, din artera carotida interna ipsilaterala, prin arterele comunicante posterioare. Segmentul precomunicant al adevaratei artere cerebrale posterioare este atrezic in astfel de cazuri.

Formarea unui aterom la capatul distal al arterei bazilare sau de-a lungul segmentului precomunicant al arterei cerebrale posterioare poate produce simptomatologie prin ingustarea uneia sau mai multor artere mici, penetrante in trunchiul cerebral, care iriga: pedunculii mezencefalici, substanta neagra, nucleul rosu, nucleii oculomotori, formatiunea reticulata mezencefalica, nucleul subtalamic al lui Luys, decusatia pedunculilor cerebelosi superiori, fasciculul medial longitudinal si lemnisculul medial.

Artera lui Percheron (artera posterioara talamo-subtalamo-paramediana) este o artera unica, ce ia nastere din segmentul precomunicant al arterei cerebrale posterioare din stanga sau din dreapta si se divide in subtalamus, pentru a iriga portiunile inferomediala si anterioara a talamusului si subtalamusului, bilateral.

Ramurile talamo-geniculate care au originea in portiunea precomunicanta a arterei cerebrale posterioare iriga regiunile dorsala, dorsomediala, anterioara si inferioara ale talamusului si corpului geniculat medial.

Artera coroidiana posterioara mediala iriga regiunile dorsomediala superioara si dorsoanterioara ale talamu­sului si corpul geniculat medial, in plus fata de procesele coroide ale ventriculului al treilea.

Artera coroidiana posterioara laterala iriga plexul coroid al ventriculului lateral.

O ocluzie a arterei cerebrale posterioare, distal de jonctiunea cu artera comunicanta posterioara poate afecta micile ramuri circumferentiale care inconjoara mezencefalul, pentru a iriga partea laterala a pedunculilor cerebrali, lemnisculul medial, tegmentul mezencefalic, coliculii superiori, corpul geniculat lateral si nucleul posterolateral al talamusului, plexul coroid si hipocampul.

In rarele situatii, cand ocluzia apare distal in artera cerebrala posterioara poate produce ischemie si infarct in portiunea inferomediala a lobului temporal, girusurile parahipocampic , hipocampic si in lobul occipital-inclusiv cortexul calcarin si ariile vizuale de asociatie 18 si 19.

Localizarea obstructiei si gradul de ingustare determina sindromul clinic, desi, factori cum ar fi circulatia colaterala sau vascozitatea sangelui pot juca un rol in anumite cazuri, ocluzia embolica este cauza obisnuita de atac in acest teritoriu vascular.

Daca artera cerebrala posterioara este ocluzionata in segmentul sau proximal, infarctul apare de obicei ipsilateral in subtalamus, portiunea mediala a talamusului ipsilateral, pedunculii cerebrali si mezencefal si poate sa apara:

-          alte semne motorii asociate includ hemibalismul, coreoatetoza, tremorul intentional, discoordonarea si atitudini anormale ale mainii si bratului, indeosebi in timpul mersului.

Ocluzia arterei cerebrale posterioare produce infarct al suprafetei corticale in portiunile mediale ale lobilor temporali si occipitali determinand:

-        hemianopsia homonima contralaterala, ocazional, fiind interesat numai cadranul superior al campului vizual. Daca ariile vizuale de asociatie sunt crutate si este interesat numai cortexul calcarin, pacientul este constient de tulburarile vizuale.

-        interesarea portiunii mediale a lobului temporal si a hipocampului poate produce o tulburare acuta de memorie, indeosebi daca apare in emisfera dominanta, dar defectul de obicei dispare, deoarece memoria are reprezentare bilaterala.

-        daca emisfera dominanta este afectata si infarctul se extinde interesand spleniumul corpului calos, pacientul poate prezenta alexie fara agrafie, agnozia vizuala pentru chipuri, obiecte, simboluri matematice si culori si anomia cu erori parafazice (afazie amnestica).

-        ocluzia arterei cerebrale posterioare poate produce halucinoza pedunculara (halucinatii vizuale cu scene si obiecte stralucitoare, colorate).

-        infarctul bilateral in portiunile distale ale arterelor cerebrale posterioare produce cecitate corticala. Pacientul deseori nu este constient de existenta cecitatii. Indiciul cel mai important al examenului clinic in acesta situatie este descoperirea unei reactii pupilare normale la lumina. Rareori, numai vederea periferica este afectata, iar vederea centrala este crutata, rezultand vederea „prin teava de pistol'.

-        sindromul Balint cuprinde ataxie optica (incapacitatea de a orienta vizual miscarile membrelor), ataxie oculara (incapacitatea de a orienta axul ocular spre un punct precis in campul vizual), incapacitatea de a enumera obiectele dintr-un tablou sau de a percepe intelesul unui tablou si incapacitatea de a ocoli obiectele care ii stau in drum. Este observat cel mai des in infarctele bilaterale, secundare debitului scazut in teritoriile de irigatie distale ale cerebralei posterioare si/sau ale cerebralei medii, asa cum se intampla dupa sincopa.

Arterele vertebrale si cerebeloase posterioare

Fiecare artera vertebrala se formeaza din artera subclaviculara respectiva, fiind impartita in patru segmente anatomice.



Primul segment se intinde de la originea sa pana la intrarea in cel de-al saselea sau al cincilea orificiu vertebral transvers.

Al doilea segment traverseaza orificiile vertebrale de la C6 la C2.

Al treilea segment trece prin orificiul transvers si se incurbeaza in jurul arcului atlasului, spre a strapunge dura, la nivelul foramen magnum.

Al patrulea segment se indreapta in sus, spre a se uni cu cealalta artera vertebrala, pentru a forma artera bazilara. Numai cel de-al patrulea segment da nastere ramurilor ce iriga trunchiul cerebral si cerebelul.

Artera cerebeloasa posteroinferioara, in segmentele sale proximale, iriga partea laterala a bulbului si, prin ramurile sale distale, suprafata inferioara a cerebelului.

Exista canale anastomotice intre arterele cervicale ascendente, arterele tirocervicale, artera occipitala  si al doilea segment al arterei vertebrale.

Leziunile aterotrombotice au o predilectie pentru primul si al patrulea segment al arterei vertebrale, dar fluxul colateral din artera vertebrala contralaterala sau din arterele cervicale ascendente, tirocervicale ascendente si din occipitale este de obicei suficient pentru a preveni ischemia.

In situatia cand exista un debit scazut in sistemul vertebrobazilar pot aparea AIT.

Daca subclavia este blocata proximal de originea arterei vertebrale, activitatea bratului stang poate atrage sange din sistemul vertebrobazilar in care exista insuficienta (furt subclavicular) si poate determina AIT vertebrobazilar.

Cand este proximala de originea arterei cerebeloase posteroinferioare, o ingustare ajunsa la nivel critic poate afecta partea laterala a bulbului si suprafata posteroinferioara a cerebelului.

Al doilea si al treilea segment al arterei vertebrale este expusa disectiilor, displaziei fibromusculare si, rareori, lezarii printr-un pinten osteofitic in interiorul orificiilor vertebrale.

Atacurile ischemice tranzitorii cerebrale rezultand din insuficienta arterei bazilare produc:

-ameteli sau vertij, parestezii pe partea ipsilaterala a fetei si in membrele contralaterale, diplopie, raguseala, dizartrie si disfagie.Hemipareza este rara.

Rareori, apare un sindrom medial bulbar, in care piramidele devin infarctizate, producand o hemipareza contralaterala a bratului si piciorului, neafectand fata.

-        Instabilitatea in mers, ameteala, greata si varsaturile pot fi singurele semne si simptome timpurii si trebuie sa trezeasca suspiciunea asupra acestei complicatii amenintatoare.

Artera bazilara. Ramuri ale arterei bazilare iriga portiunea bazala a puntii si cea superioara a cerebelului si se grupeaza astfel: (1) paramediane, in numar de 7 pana la 10, care iriga o zona pontina in forma de arc de o parte sau alta a liniei mediane, (2) ramuri scurte circumferentiale, 5 pana la 7 la numar, care iriga doua treimi laterale ale puntii si pedunculii cerebelosi mijlocii si superiori si (3) 2 artere circumferentiale lungi bilaterale (arterele cerebeloasa superioara si cerebeloasa anteroinferioara), care merg in jurul puntii, pentru a iriga emisferele cerebeloase.

Ocluzia capatului superior al arterei bazilare este mai frecvent cauzata de   embolii din cord sau segmentele proximale bazilare sau vertebrale.

Deoarece trunchiul cerebral contine multe structuri in stransa vecinatate, o diversitate de sindroame clinice pot aparea datorita ischemiei.

Tabloul infarctului bazilar total este usor de recunoscut, o asociere de semne ale tracturilor lungi bilaterale (senzitive si motorii), cu semne de nervi cranieni si cu o disfunctie cerebeloasa sugereaza acest diagnostic.

O stare de „pseudocoma' secundara:-tetraplegiei vigile,

-paraliziei faciale si orofaringiene,

-paraliziei miscarilor orizontale de conjugare ale globilor oculari, apare in infarctul bilateral de baza pontina.

Stuporul datorat disfunctiei sistemului reticulat activator si tetraplegia cu semne de nervi cranieni sugereaza un infarct pontin si mezencefalic superior, complet.

Atacurile ischemice tranzitorii in teritoriul de distributie bazilar proximal pot produce ameteli (deseori descrise de pacient ca „senzatia ca totul se invarte', „de clatinare', „de deplasare', „de dezechilibru' sau „de gol in cap').

Alte simptome care avertizeaza asupra trombozei de bazilara includ:  diplopia, dizartria, parestezii faciale sau periorale si simptome senzitive pe un hemicorp.

In general, simptomele de AIT ale ramurilor bazilare afecteaza trunchiul cerebral pe o parte, in timp ce simptomele AIT ale arterei bazilare afecteaza de obicei ambele parti. Cel mai des, AIT, indiferent daca sunt datorate unei ocluzii a arterei bazilare sau unei ramuri a sa, sunt de scurta durata (5 pana la 30 min) si repetitive, aparand de mai multe ori pe zi.

Artera cerebeloasa superioara. Ocluzia arterei cerebeloase superioare are ca rezultat:

Boala lacunara Termenul de infarct lacunar se refera la infarctul consecutiv ocluziei datorate aterotrombozei sau lipohialinozei uneia dintre ramurile penetrante ale poligonului Willis, ale trunchiului arterei cerebrale mijlocii sau ale arterelor vertebrale sau arterei bazilare.

Cand se instaleaza infarctul, de obicei produce un deficit brusc, dar poate evolua intr-o maniera progresiva pe parcursul catorva zile.

Recuperarea incepe la un interval de ore sau zile dupa infarct si dupa saptamani sau luni poate fi completa sau poate rezulta un deficit rezidual minimal.

Cele mai frecvente sindroame lacunare sunt urmatoarele:

-Hemipareza motorie pura, de la un infarct in bratul posterior al capsulei interne, crus cerebri sau in baza pontina, ce afecteaza fata, bratul, gamba, planta si degetele de la picioare.

-  Atacul senzitiv pur, de la un infarct in regiunea ventrolaterala a talamusului.

-Hemipareza ataxica, de la un infarct in baza puntii.

-Dizartrie si o neindemanare a mainii sau bratului, datorate unui infarct in baza puntii sau in genunchiul capsulei interne.

-Hemipareza motorie pura cu „afazie motorie', datorata ocluziei trombotice a ramurilor lenticulostriate care iriga genunchiul si bratul anterior al capsulei interne si substanta alba adiacenta in corona radiata.













Document Info


Accesari: 8862
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.




Coduri - Postale, caen, cor

Politica de confidentialitate

Copyright © Contact (SCRIGROUP Int. 2019 )