„Хронічні гастродуоденальні захворюван&# 131i86b 1085;я у дітей (гастрит, гастродуоденіт, виразкова хвороба, коліт). Етіопатогенез. Клініка, диференційний діагноз. Принципи лікуван&# 131i86b 1085;я і профілактики.”
Хронічні захворюван&# 131i86b 1085;я гастродуоденальної зони
В основі розвитку хронічного гастриту, гастродуоденіту та виразкової хвороби (в першу чергу) лежить хронічний запальний процес в слизовій оболонці шлунка, який супроводжується порушенням фізіологічної репарації епітелію з поступовим розвитком атрофії слизової оболонки різного ступеню, що є наслідком інфікуван&# 131i86b 1085;я H p lory
Класифікація гастриту (Heilmann, 1989)
аутоімунний гастрит (тип А) — локалізован&# 131i86b 1080;й у ділянці дна і тіла шлунка. В “активній” стадії (до тотальної деструкції залоз) наявність аутоагресії можна розпізнати за наявністю у залозах осередкових і дифузних лімфоцитарних інфільтратів.
бактеріально обумовлений гастрит (тип В) викликається майже виключно Helicobacter рylori (HP), причому при даному типі гастриту мікроорганізми можуть знаходитися у всіх ділянках слизової оболонки шлунка.
3. Періоди захворюван&# 131i86b 1085;я:
Виразкова хвороба (ВХ) — хронічне рецидивуюче захворюван&# 131i86b 1085;я, яке характеризується розвитком виразкового дефекту у дван&# 131i86b 1072;дцятипалій кишці або шлунка. У дітей у 5—7 разів частіше зустрічається ВХ 12-палої кишки. Основним етіологічним фактором розвитку ВХ у дитячому віці визнана інфекція Helicobacter рylori.
дван&# 131i86b 1072;дцятипала кишка: цибулина, постбульбарний відділ;
подвійна локалізація (шлунок + дван&# 131i86b 1072;дцятипала кишка).
ІV. По характеру кислотоутворної функції шлунка:
V. По клініко-ендоскопічній стадії:
VI. По фазі захворюван&# 131i86b 1085;я:
Обстеження:
астено-невротичний синдром (втомлюван&# 131i86b 1110;сть, головні болі).
астено-невротичний синдром (емоційна лабільність, порушення сну, дратівливість, втомлюван&# 131i86b 1110;сть).
Лікуван&# 131i86b 1085;я:
однотижнева “квадро”-терапія, що дозволяє досягти ерадикації штамів Helicobacter рylori, стійких до дії відомих антибіотиків: блокатор Н+/К+-АТФ-ази у стандартній дозі (омепразол або пантопразол, лансопразол) + препарат вісмуту разом з тетрацикліном та метронідазолом.
до базисної терапії (антихелікобактерна – див. лікуван&# 131i86b 1085;я хронічного гастриту) слід включати засоби, які покращують резистентність слизової оболонки:
інші засоби — солкосерил, актовегин, даларгін, вітаміни А, Е, групи В, фолієва кислота та ін. Курс лікуван&# 131i86b 1085;я 4—6 тижнів.
2 рази на рік (переважно восени та весною) — профілактичні курси по 3—4 тижні. Знімають з “Д” обліку дітей при повній ремісії протягом 5 років. Санаторно-курортне лікуван&# 131i86b 1085;я проводять в період повної ремісії або затухаючого загострення, при відсутності проявів вираженого гастродуоденіту, а у випадку кровотечі – не раніше, ніж через 6 місяців, за умови повної ремісії (Трускавець, Моршин, Березовські мінеральні води).
|
Якщо рН більше 2,0, застосовують стимулятор кислотоутворення – пентагастрин або гістамін в субмаксимальній дозі. Протягом години кожні 15 хвилин реєструють показники рН. В стимульован&# 131i86b 1080;х умовах розрізняють: години після введення атропіну. Негативна реакція свідчить про гормонообумовлене (гастрин) підвищення кислотопродукції. Оцінку нейтралізуючої функції антрума проводять за різницею мінімальних показників рН тіла шлунка та максимальних – антрума. При компенсован&# 131i86b 1110;й кислотонейтралізуючій функції антрума різниця не менша 4,0, при субкомпенсован&# 131i86b 1110;й – 1,5-3,9, менше 1,5 – декомпенсован&# 131i86b 1072;. |
посуд. |
|
