Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
Upload




























Infarctul miocardic

medicina




Infarctul miocardic


-reprezinta necroza ischemica a unui segment de miocard aparuta ca urmare a scaderii bruste a fluxului sanguin coronarian sau a unei cresteri bruste a cererii miocardice de oxigen

-reprezinta un sindrom clinic si morfopatologic care se instaleaza atunci cānd un segment de miocard este perman 21521p159v ent privat de aportul sanguin




-etiopatogeneza:

ATS coronariana->ocluzia coronarei se poate produce prin:

hemoragie īn placa sau sub placa

tromb

embol

spasm coronarian

cauze non-aterosclerotice

arterita coronariana->lues,periarterita nodoasa,granulomatoza Wegener,boala Takayasu,boala Kawasaki,LES,poliartrita reumatoida

embolii coronariene->endocardita bacteriana,prolaps de valva mitrala,mixom atrial,embolie paradoxala

traumatisme coronariene->disectie coronara postangioplastie sau coronarografie,contuzii sau traume penetrante

anomalii congenitale coronariene->artera coronara unica,origine coronara din artera pulmonara, fistule coronariene arteriovenoase si arteriocamerale,anevrisme coronariene

disectia aortei sau a arterelor coronare

tromboze īn boli hematologice->policitemia vera,trombocitoza,purpura trombotica trombocitopenica,CID

↓ brutala a aportului de sānge->hemoragie masiva

↓ brutala a aportului de oxigen->intoxicatie cu CO2

-factorii precipitanti si agravanti sunt cei care:

maresc presarcina->aport ↑ de lichide,eforturi brutale

produc tahicardie->frig,emotii,medicamente simpaticomimetice

↑ contractilitatea miocardului->medicamente simpaticomimetice

maresc postsarcina->HTA

reduc brutal TA->soc

induc spasm coronarian

-morfopatologie:infarctul miocardic prezinta 3 stadii morfologice principale:

necroza miocardica

necroza de coagulare->zona palid-rosiatica,usor tumefiata,cu exsudat fibrinos pe epicardul subiacent;microscopic->miofibrile oprite īn sistola,fara structura nucleara,cu eozinofilie marcata

necroza cu benzi de contractie->apare īn ischemia severa urmata de reperfuzie;este urmata de influxul masiv de Ca īn celule ceea ce duce la oprirea lor īn faza de contractie;microscopic-> miofibrilele contractate apar īn benzi transversale hipercrome si cu invazie de Ca

miocitoliza->consecinta unei ischemii moderate dar prelungite;aspect histologic de edem cu celule palide,tumefiate,cu disparitia miofibrilelor si pastrarea structurii nucleare

resorbtie miocardica cu dezvoltarea tesutului de granulatie

cicatrizarea zonei necrozate

-dinamica modificarilor morfologice->modificarile macroscopice sunt vizibile la minim 6 h de la debut; initial zona este palid-violacee,īntre 24 si 48 h devine rosu-purpurica cu exsudat serofibrinos subepicardic; īntre 2 si 7 zile zona este galben murdara

-īntre 1 si 3-4 saptamāni->fagocitarea si īndepartarea miocitelor necrozate de catre macrofage

-īntre 1 si 3 luni->īnlocuirea zonei de necroza cu o cicatrice alb-sidefie

-evolutia histologica->īn 20-30 minute apar modificari vizibile la microscopia electronica->edem intracelular si reducerea granulatiilor de glicogen;aceste modificari sunt reversibile

-topografia infarctului miocardic->depinde de coronara principala obstruata,de circulatia colaterala si de variantele anatomice ale circulatiei coronariene

-obstructia descendentei anterioare->infarct al peretelui anterior VS,al celor 2/3 anterioare ale septului si al apexului

-obstructia circumflexei->infarct al peretelui lateral si posterolateral

-obstructia coronarei drepte->infarct al VD

-infarctul poate fi transmural sau nontransmural (subendocardic)

-fiziopatologie:

afectarea functiei sistolica si diastolica ale cordului

disfunctia sistolica->depinde de marimea zonei de infarct (25-40%->insuficienta cardiaca manifesta clinic;>40%->soc cardiogen),de prezenta complicatiilor (anevrism,ruptura pilieri),de tulburarile de ritm sau de reducerea presiunii

-īn primele ore de la debut apar akinezia zonei infarctate,hipokinezia zonei adiacente si hiperkinezia compensatorie a miocardului sanatos;īn urmatoarele zile apare diskinezia zonei infarctate (subtierea peretelui);apoi zona infarctata devine rigida,initial prin edem si infiltrat celular, apoi prin fibroza->hiperkinezia compensatorie diminua treptat

remodelarea ventriculara->segmentul infarctat se poate dilata acut,dilata lent-progresiv sau cicatriza fara dilatare

-miocardul sanatos se dilata compensator iar daca mecanismele compensatorii sunt suficiente se poate hipertrofia

-remodelarea depinde de marimea infarctului,recanalizarea si pastrarea patentei arterei responsabile,conditii optime de pre- si postsarcina,influentarea farmacologica a cicatrizarii

disfunctie diastolica->↓ compliantei ventriculare,↑ presiunii telediastolice ventriculare



modificari hemodinamice

tulburari de ritm si de conducere->BAV de diferite grade,blocuri acute de ramura

afectarea pulmonara->staza de origine hemodinamica,↓ compliantei pulmonare,EPA īn formele severe

afectarea neuro-endocrina->eliberare de catecolamine,hiperglicemia de reactie,↑ AG liberi

afectare hematologica->stare de hipercoagulabilitate generalizata

durerea

-clinic:

durerea

localizare->retrosternala;rar precordiala

iradiere->umar sau membrul superior stāng,pe latura cubitala,baza gātului,mandibula

caracter->strivire,constrictie,apasare

intensitate->foarte mare,de nesuportat

durata->peste 30 minute

conditii de aparitie->somn,repaus,efort puternic,emotie puternica

conditii de disparitie->nu cedeaza la repaus,nitroglicerina,nu este influentata de pozitia bolnavului, de miscarile respiratorii

manifestari de īnsotire

fenomene digestive->greturi,varsaturi,uneori diaree

dispnee->este evidenta īn infarctul complicat cu disfunctie de pompa

palpitatii

manifestari neurologice->sincopa,soc,cefalee,convulsii

astenie,agitatie

starea generala->anxietate,agitatie;bolnavi palizi cu transpiratii reci si respiratie rapida,superficiala

-subfebrilitati,hiperpirexie

aparatul cardiovascular

ritmul cardiac->tahicardie sinusala (100-110/minut) sau bradicardie sinusala

TA->usor ↑ la hipersimpaticotonie si vechii hipertensivi,↓ daca sunt activate reflexele vagale sau normala

examenul obiectiv al inimii->zgomote cardiace estompate esp.zgomotul I la vārf;zgomot IV datorita ↓ compliantei ventriculare,zgomot III->galop protodiastolic;sufluri sistolice sau diastolice, organice sau functionale,frecatura pericardica

semne de insuficienta cardiaca->stānga (dispnee extrema cu ortopnee,raluri crepitante bilaterale) sau dreapta

alte aparate si sisteme

aparat respirator->semne de staza

aparat digestiv->meteorism abdominal,ficat de staza

aparat uro-genital->oligoanuria din soc

sistem nervos->afectare de focar,hemoragie cerebrala iatrogena (datorita trombolizei si anticoagulantelor)

-paraclinic:

date biologice

CPK-MB->↑ īn ser la 4-8 h de la debut ,este maxima la 24-36 h si revine la normal la 3-5 zile

-daca nu este crescuta dupa 18-24 h de la debutul durerii nu este IMA

-↑ mai rapid īn cazul reperfuziei miocardice (spontana sau prin fibrinoliza)

-permite interpretarea corecta a ↑ enzimelor de citoliza postoperator

LDH->are valoare diagnostica izoenzima LDH1 care īncepe sa ↑ la 24-48 h,este maxima la 3-6 zile si revine la normal la 1-2 saptamāni

GOT (ASAT)->↑ la 8-12 h,este maxima la 18-36 h si revine la normal la 3-4 zile

Mb plasmatica->↑ la 3 h si este maxima la 3-18 h



troponina->rezultate fals pozitive īn miocardite si traumatisme cardiace

hiperglicemie->valori moderat ↑ (150 mg%) īn primele 24-48 h

leucocitoza->apare īn prima zi si dispare dupa prima saptamāna

VSH->↑ din zilele 2-3 (60-100 mm la 1 h) si retrocedeaza īn 2-3 saptamāni

fibrinogen plasmatic->↑ moderat dar dureaza pāna la 1 luna

proteina C reactiva

lipide serice->↓ HDL colesterolului,↓ colesterolului total

catecolamine->↑ īn primele zile de la debutul miocardului

ECG->identifica IMA,apreciaza caracterul transmural sau nontransmural al IMA,localizeaza IMA, stabileste stadiul evolutiv al IMA;IMA nu poate fi exclus printr-o singura ECG normala

-infarct transmural->T inversat,ST supradenivelat,unda Q de necroza (mai larga de 0.04 s, > 1/3 din unda R)

-infarct nontransmural->T inversat si simetric,ST subdenivelat

-infarct anterior->V1-V4;lateral->V5,V6,D1,aVL;inferior->D2,D3,aVF

tehnici radiologice

Rx toracica->silueta cardiaca si starea circulatiei pulmonare

CT->dimensiunile cordului,trombi intracavitari,cuantificarea necrozei

ecocardiografie->identificarea zonei akinetice,precizarea originii unei disfunctii de pompa,prezenta trombilor,identificarea pericarditei,rupturilor mecanice,aprecierea globala a functiei ventriculului afectat

studii radioizotopice

scintigrafie->"hot spot" cu Tc 99 m pirofosfat si "cold spot" cu Thalium 201 clorat

angiografie radioizotopica

RMN

-aprecierea dimensiunilor IMA:

clinic->insuficienta cardiaca (25-40% din miocard lezat),soc cardiogen (>40% din miocard lezat)

biologic->infarctul este extins daca CPK-MB este mult crescuta

radioizotopic

ecocardiografic

ECG->indicatii slabe

-diagnosticul diferential:

cardiopatia ischemica

angina pectorala de efort

angina pectorala instabila

pericardita acuta->supradenivelare ST cu concavitatea īn sus,explorari biologice negative

disectia de aorta toracica->ECG normala

tromboembolism pulmonar->semne severe de insuficienta cardiaca dreapta

pneumotorax->lipsa semnelor ECG

colecistita acuta,ulcer perforat,pancreatita acuta

-prognostic->depinde de:

caracteristici ale pacientului īnainte de IMA->vārsta,angina pectorala,HTA,diabet,fumat

momentul initierii tratamentului

caracteristicile IMA->dimensiuni,sediu,disfunctia VS,aritmii

caracteristici ale pacientului dupa IMA->persistenta modificarilor ECG,a aritmiilor,a blocului atrioventricular,a anginei,a hipertrofiei VS si a insuficientei cardiace

-tratament:

a)      faza pre-spital



combaterea durerii->algocalmin piafen fortral morfina

nitroglicerina->1 tb.de 0.5 mg sublingual la 15 minute

oxigenoterapie->pe sonda sau pe masca (6 l/minut)

tratament antiaritmic->bolus de xilina i.v. 1 mg/kg urmat de perfuzie 2-4 mg/minut

tratamentul bradiaritmiilor->atropina 0.5-1 mg i.v.

tratamentul altor complicatii->hTA,fibrilatie atriala,IVS acuta,puseu hipertensiv

-este necesara instruirea paramedicilor si a populatiei pt.asistare la locul producerii IMA

-se solicita ambulanta dotata pt.urgente cardiologice

b)      faza de spital->preferabil īn sectia de ATI cel putin 2-3 zile

masuri generale->repaus imediat,oxigenoterapie,monitorizare ECG,prinderea unei linii venoase, recoltarea analizelor de urgenta

controlul durerii

analgetice->algocalmin,piafen,fortral,morfina (10-20 mg i.v.sau s.c.->analgezic,anxiolitic,↓ presarcina)

nitrati->rol antiischemic si hemodinamic;nitroglicerina sublingual

β-blocante->produc bradicardie

reperfuzia micardului

trombocitoliza medicamentoasa

-are efect maxim la 1-3 h de la debut

-indicatii:IMA cu unda Q,debut clinic cu cel mult 6 h īn urma,IMA cu insuficienta de pompa sau situat anterior

-non-indicatii:IMA non-Q

-contraindicatii:hemoragie,traumatism sau operatie chirurgicala īn ultimele 14 zile,suspiciune de disectie de aorta,ulcer gastroduodenal activ,AVC recent,HTA > 200/120 mmHg,insuficienta hepatica,reactie alergica,SK sau APSAC administrate anterior

-medicamente:

streptokinaza->1.500.000 UI īn 60 minute urmata de heparina īn doze mici

urokinaza

plasminogen tisular activat (tPA)->60 mg i.v. īn prima ora si 40 mg īn urmatoarele 2 h; precedat de aspirina si urmat de heparina

APSAC->3 mg i.v. īn 3-5 minute,precedat de aspirina si cortizon si urmat de heparina

-accidente->hemoragii,complicatii imunologice,complicatii tromboembolice

-reperfuzie eficienta->regresia rapida a durerii,modificari ECG,aritmii,↑ precoce a CPK-MB

trombocitoliza interventionala

angioplastie coronariana transcutana->lipsa de canalizare īn urma trombolizei,infarct foarte īntins,deteriorare hemodinamica severa,pacienti cu contraindicatii pt.tromboliza medicamentoasa (vārstnici,soc cardiogen)

by-pass coronarian->pontaj venos aorto-coronarian (anastomoza tip kissing,jump,Y,snake) sau anastomoza cu artera mamara interna

anticoagulante si antiagregante->heparina si aspirina īnainte si dupa tromboliza

-anticoagulante orale->dupa faza acuta,īn caz de insuficienta cardiaca,embolii sistemice,IMA anterior extins

limitarea zonei infarctate->nitroglicerina i.v. si β-blocante

inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei->insuficienta cardiaca,IMA anterior,IMA recidivat

-enalapril 2.5 mg/zi;captopril 6.25 mg de 2 ori pe zi

c)      tratamentul la externare

β-blocante->administrare pe o perioada de minim 2 ani cu exceptia bolnavilor cu contraindicatii evidente si a celor cu infarcte foarte mici

antiagregante plachetare->aspirina 100-350 mg/zi

anticoagulante->bolnavii cu tromboze intraventriculare si cei cu risc persistent de tromboembolism pulmonar

IECA->prevenirea remodelajului ventricular la bolnavii cu IMA anterior īntins si/sau anevrism ventricular,timp de 1-2 ani->captopril 50-100 mg/zi,enalapril 10-20 mg/zi

nitrati->ischemie activa sau insuficienta cardiaca

antiaritmice->amiodarona 200-300 mg/zi










Document Info


Accesari: 3577
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.




eCoduri.com - coduri postale, contabile, CAEN sau bancare

Politica de confidentialitate




Copyright © Contact (SCRIGROUP Int. 2022 )