Mecanisme de
refacere volemica in socul hipovolemic
Mecanismele de
refacere a volemiei in socul hipovolemic sunt de doua tipuri:tulburari
vasculare si tulburari cardiace.Tulburarile vasculare constau in: A)Scaderea
dimensiunil 414q1612e or patului vascular realizata prin: 1)vasoconstrictie periferica cu
caracter selectiv(tegument,rinichi,muschi, tesut adipos,viscere
gastrointestinale) si 2) prin deschiderea sunturilor arteriolo-venulare).Vezi
subiectul B)Incercarea de
refacere a volumului circulant(prin mecanisme compensatorii): 1)hipersecretie
de aldosteron (hiperreactivitatea sistemului renina-angiotensina-aldosteron).
Creste reabsorbtia tubulara de Na si apa(secundar) cu
refacerea volemiei.Cresterea secretiei de renina e provocata atat directa
(stimulare adrenergica) cat si indirecte(vasoconstrictie renala cu scaderea
fluxului in arteriola aferenta). 2). ADH-creste reabsortia apei in tubul contort distal si in tubi colectori. 3).
stimularea adrenergica produce si venoconstrictie in unele teritorii
considerate rezervoare sangvine(ficat
,splina,tegumente) rezultind cantitati suplimentare de sange. 4)intravazarea de
apa interstitiala-datorita hipovolemiei severa scade f mult presiunea
hidrostatica la nivelul capilarelor.Se atrage apa interstitiala in vas.Cind
hipovolemia e determinata de pierderi masive de apa fata de Na se produce
hiponatremie relativa,crescind astfel tonicitatea osmolaritatii celulare iar
apa e atrasa din sectorul celular.Tulburari cardiace:Fazele initiale ale
socului hipovolemic nu afecteaza cordul datorita fenomenelor de centralizare a
circulatiei (primeste oxigen,glucoza,acizi grasi).Sub influenta stimularii
adrenergice creste frecventa cardiaca,creste contractilitatea.Rezultatul este
cresterea debitului cardiac(util in combaterea tendintei de hiperperfuzie
tisulara).Cu timpul apar sechestrari la nivelul microcirculatiei;debitul
cardiac scade,inclusiv cel coronarian iar treptat contractilitatea se
reduce.Acidoza severa deprima contractilitatea ;datorita ei se produce o iesire
masiva a K din celule (se datoreaza alterarii circulatiei
hipoxice).Hiperpotasemia poate scadea si mai mult performanta cardiaca prin
tulburari de ritm pe care le induce.Se mai descrie MDF(factor de deprimare al miocardului).Scaderea
contractilitatii :se formeaza la nivel pancreatic prin actiunea unei enzime
proteolitice(din lizozomi) care actioneaza asupra structurilor proteice din
pancreas rezultand polipeptide,peptide de genul MDF.In
final se ajunge la insuficienta cardiaca severa prin deficit energetic care
prin scaderea debitului cerebral induce o suferinta cerebrala.Esta un factor de
ireversibilitate a socului.
