Trombopatii dobandite
Trombopatii dobāndite se clasifica in:
Trombopatiile din insuficienta renala cronica;
Trombocitemiile;
Trombopatiile din boli autoimune;
Trombopatiile din alcoolism;
Trombopatiile medicamentoase
Trombopatiile din insuficienta renala cronica
Insuficienta renala cronica se caracterizeaza prin prezenta īn circulatie a unor cantitati anormal crescute de produsi de metabolism, datorita reducerii filtratului glomerular. Acumularea īn sānge a acestor produsi (ex: acidul guanidinsuccinic), care, īn mod normal, sunt eliminati prin urina, are un efect toxic asupra trombocitelor, cu afectarea functionalitatii lor.
Trombocitemiile
Trombocitemiile sunt afectiuni maligne caracterizate prin proliferarea seriei megakariocitare (singura sau īn asociere cu seria celulara alba sau rosie) la nivelul maduvei osoase hematopoietice.
Numarul de trombocite din sāngele periferic este foarte mare, ajungānd la valori de peste 1 milion/mm cub. Aceste trombocite sunt anormale din punct de vedere functional. Pacientii cu sindroame mieloproliferative pot avea manifestari hemoragice datorate trombopatiei.
Tipuri de sindroame mieloproliferative ce pot evolua cu trombopatie:
Trombocitemia esentiala este o proliferare maligna, exclusiv a seriei trombocitare;
Leucemia granulocitara sau leucemia mieloida cronica, asociata cu proliferarea seriei trombocitare;
Policitemia vera (proliferarea seriei eritroblastice) asociata cu proliferarea seriei trombocitare.
Trombopatiile din boli autoimune
Īn boli autoimune apar īn circulatie autoanticorpi care se pot cupla cu receptorii trombocitari, blocāndu-le astfel functia.
Trombopatiile din alcoolism
Trombopatiile din alcoolism se datoreaza efectului toxic direct exercitat de alcool asupra trombocitelor.
Trombopatiile medicamentoase
Unele medicamente antiinflamatoare de tipul aspirinei au un efect inhibitor asupra ciclooxigenazei. Administrarea acestor medicamente determina scaderea productiei de prostaglandine si tromboxan, substante cu rol īn reactia de eliberare trombocitara.
Aspirina afecteaza cel mai mult agregarea plachetara. Ea inhiba eliberarea din trombocit a unor mediatori (ADP, epinefrina, tromboxanA2), precum si formarea de tromboxan A2.
|
