Documente online.
Username / Parola inexistente
  Zona de administrare documente. Fisierele tale  
Am uitat parola x Creaza cont nou
  Home Exploreaza
Upload




























Boala Alzheimer

medicina




Alzheimer

Introducere







Boala Alzheimer este o atingere cronica, cu evolutie progresiva, a unei parti a creierului, caracterizata prin alterarea intelectuala ireversibila, ducand in cele din urma la dementa.



Boala se caracterizeaza prin degenerescenta nervoasa,datorata micsorarii numarului de neuroni, atrofia creierului si prezenta "placilor senile". Neurologul german Alois Alzheimer este cel care a descris pentru prima data aceasta boala in 1906. La autopsia unei paciente cu dementa, el a observat  acumularea unor substante proteice sub forma de placi si degenerescenta neurofibrilara, considerate in continuare drept principalele semne ale bolii Alzheimer.


Boala se manifesta la inceput prin pierderi ale memoriei si dezorientare in timp si spatiu, simptomele accentuandu-se progresiv: functiile intelectuale precum memoria, orientarea si capacitatea de a efectua calcule mentale se degradeaza. Simptomele se explica prin degenerarea celulelor nervoase. Pierderea treptata a autonomiei pacientului cu boala Alzheimer necesita, in timp asistarea si apoi insitutionalizarea permanenta a bolnavului.


Evolutia bolii Alzheimer dureaza in medie 10 ani, dar poate dura intre 2 si 20 ani. Exista doua forme: forma sporadica, care constituie 90 - 95% din cazuri, si forma familiala, de origine genetica, ce poate afecta mai multe generatii ale unei familii.
Boala Alzheimer debuteaza in general inaintea varstei de 60 ani, dar in cazuri foarte rare, chiar de la 30 ani. Dupa varsta de 65 ani, incidenta bolii variaza intre 1 si 5,8%. Ea creste odata cu varsta, ajungand la 10% dupa 85 ani.


Boala Alzheimer reprezinta cauza principala a dementei -pierderea capacitatilor intelectuale si sociale. Dementa apare la pacientii cu Alzheimer deoarece tesutul cerebral sanatos se degradeaza, determinand o pierdere progresiva a memoriei si a facultatilor mintale.


Desi nu exista un tratament care sa vind 20220d322u ece boala Alzheimer, cercetatorii fac progrese in incercarea de a imbunatati calitatea vietii pacientilor. De asemenea, au fost descoperite unele gene asociate cu boala Alzheimer, ceea ce poate conduce la descoperirea de noi tratamente pentru stoparea evolutiei acestei afectiuni complexe.



Evolutia bolii Alzheimer




Stadiul1 - se manifesta printr-o pierdere treptata a memoriei ce poate cauza depresie sau anxietate. In acest stadiu, afectiunea ramane deseori neobservata.

Stadiul 2 - Memoria pe termen scurt se degradeaza. Pentru pacienti devine tot mai dificil sa retina noi informatii. Ei nu isi mai amintesc evenimentele recente, in timp ce amintirile din tinerete sunt inca bine mentinute. Orientarea in timp si spatiu se estompeaza treptat, astfel incat pacientii nu mai pot sa gaseasca locurile cunoscute.

Pacientii pot sa sufere de urmatoarele tulburari:
- afazie - dificultati de exprimare orala
- apraxie - incapacitate de a executa miscari coordonate
- agnozie - tulburare de recunoastere si de interpretare a obiectelor familiare
- prozopagnozie - tulburari de recunoastere a fizionomiilor

In ciuda acestor tulburari intelectuale, pacientii reusesc sa se alimenteze, sa isi asigure igiena corporala si sa se imbrace singuri. De altfel, simptomele psihiatrice precum iritabilitatea, anxietatea, depresia si modificarile personalitatii pot da nastere unor conflicte interpersonale.

Stadiul 3
In al treilea stadiu al bolii Alzheimer, pacientii devin foarte confuzi si dezorientati. In unele cazuri, apar simptome precum psihoza, halucinatii si deliruri paranoide, agravate de pierderea memoriei si de dezorientare. Aceste comportamente sunt deseori accentuate in timpul noptii.
Degenerescenta nervoasa antreneaza o incontinenta urinara si fecala. Pacientii pot deveni agresivi, chiar violenti sau antisociali. In schimb, altii sunt foarte docili si dependenti.
Pacientii isi neglijeaza igiena corporala si daca nu sunt supravegheati, pot rataci ore in sir. In acest stadiu, spitalizarea sau supravegherea permanenta devin necesare.


Semne si simptome



Primele simptome sunt banale si difera de la o persoana la alta. In general, importanta lor se agraveaza in timp.


Tulburarile de memorie sunt semnele caracteristice ale bolii. Ele afecteaza evenimentele din trecut (incapacitatea pacientului de a-si aminti evenimentele importante din viata sa), cunostintele acumulate in viata profesionala si cunostintele de cultura generala.


Tulburarile de comportament,  relativ precoce, sunt deseori remarcate tardiv: indiferenta si reducerea activitatii, ca urmare a pierderilor de memorie. Se poate asocia un sindrom depresiv. In plus, pot sa apara tulburari de personalitate: iritabilitate, idei de persecutie, etc.


Afazia (tulburari ale limbajului) nu este observata de la inceput: bolnavul isi cauta cuvintele sau utilizeaza perifraze apropiate cuvintului dorit. Apoi, afazia devine evidenta: bolnavul prezinta o incoerenta verbala, cu inversiune sau substitutie a silabelor sau cuvintelor. Apar tulburari grave ale intelegerii limbajului.


Se instaleaza dificultatea de a efectua chiar si cele mai banale gesturi, in absenta unei paralizii: bolnavul nu poate tine o furculita in mana, nu se poate imbraca sau incalta.
- afectarea memoriei recente (numele persoanelor, evenimentele recente, etc.)
- dificultati in retinerea de noi informatii
- dificultati in efectuarea unor actiuni obisnuite (incuierea usii, luarea medicamentelor, gasirea obiectelor, etc.)
- tulburari ale limbajului
- pierdere progresiva a simtului orientarii in spatiu sau timp
- dificultati in recunoasterea persoanelor
- afectarea memoriei pe termen lung (pierderea amintirilor din copilarie sau din tinerete)
- modificari de comportament
- modificari ale personalitatii


Cauze si factori de risc




Originea acestei boli neurodegenerative nu este complet cunoscuta. Mai multi factori de risc, atat genetici cat si de mediu, sunt studiati in prezent.
Cele doua modificari fiziologice care apar in creierul persoanelor atinse si care explica degenerescenta neurofibrilara sunt:
- formarea de depozite (placi) de proteine de beta- amiloid in vasele sangvine ale creierului, ceea ce antreneaza eliberarea de substante oxidative, cu efecte destructive asupra neuronilor
- acumularea de proteine Tau anormale, ducand la distrugerea neuronilor
Boala debuteaza frecvent in urma luarii unor medicamente (in special anticolinergice), unei boli sau a unui soc emotional (decesul unei persoane apropiate, schimbarea domiciului, etc.)

Factori de risc

Varsta - cel mai important factor de risc. Conform unor studii, boala Alzheimer afecteaza 1% din persoanele cu varste intre 65 si 74 ani, 7% din persoanele intre 75 si 84 ani si 26% din persoanele peste 85 ani. Tinand cont de cresterea sperantei de viata, aceasta boala poate deveni o adevarata problema sociala.
Hipertensiunea, diabetul, arterioscleroza si tabagismul - riscul de a suferi de boala Alzheimer cresc de 2 -3 ori.
Antecedentele familiale - riscul de aparitie a bolii Alzheimer este usor crescut daca o ruda de gradul 1 sufera de aceasta boala. Desi mecanismele genetice raman necunoscute, cercetatorii au identificat o serie de mutatii genetice ce provoaca boala Alzheimer cu debut precoce. In plus, prezenta genei pentru apolipoproteina E creste riscul de aparitie a bolii Alzheimer cu debut tardiv.

Alti factori de risc:
- unele boli: sindromul Down, trisomie 21, artrita, tulburari cardiovasculare, hipertensiune
- modul de viata: alimentatie, exercitii fizice, consumul de alcool, cafea sau tutun
- expunerea la substante toxice in cadrul activitatilor profesionale: aluminiu, plumb, etc. O teorie este ca expunerea indelungata la unele metale sau substante chimice poate fi o cauza a bolii Alzheimer. Expunerea la aluminiu a fost incrimata, datorita faptului ca pacientii cu Alzheimer prezinta o crestere a nivelului de aluminiu la nivelul creierului. Cu toate acestea, studiile nu au reusit sa puna in evidenta o legatura intre expunerea la aluminiu si boala Alzheimer. De altfel, la pacientii dializati, nivelul de aluminiu este de 5 ori mai mare decat cel identificat la pacientii cu Alzheimer, dar nu provoaca degenerescenta nervoasa.
- traumatisme craniene - observatia ca unii sportivi care au suferit leziuni importante sau repetate practicand boxul dezvolta in cele din urma o forma de dementa, a dus la concluzia ca leziunile cranio-cerebrale sunt un factor de risc pentru boala Alzheimer. Rezultatele studiilor sunt contradictorii.


Diagnostic



Consultul are loc tardiv, atunci cand semnele si simptomele majore incep sa apara. Medicul neurolog sau geriatru efectueaza unele teste, pentru a pune in evidenta diminuarea capacitatilor intelectuale. Sunt detectate tulburari importante ale memoriei, in special ale memoriei de scurta durata.


Nu exista un test clinic care sa identifice boala Alzheimer. In general, diagnosticul este stabilit prin excluderea altor boli si afectiuni ce se manifesta prin simptome asemanatoare: hipotiroidie, anemia Biermer, deficitul de vitamina B12 sau acid folic, depresie, o tumora cerebrala, un hematom subdural sau accidentele vasculare cerebrale (AVC).


Un pacient cu suspiciune de boala Alzheimer trebuie sa fie examinat clinic: anamneza, istoricul bolii,  teste neurologice si psihiatrice. Testele de evaluare a starii mentale sunt efectuate pentru evaluarea urmatoarelor functii: memoria, capacitatea de rezolvare a problemelor, atentia, limbajul si calculul. Memoria recenta si cea pe termen lung pot fi testate cu ajutorul unor intrebari de tipul: In ce zi suntem? sau Cand a avut loc al doilea Razboi Mondial?


Pentru excluderea altor cauze posibile ale dementei (precum afectiunile tiroidei sau carentele de vitamine) pot fi efectuate unele teste de laborator: examene de sange, urina, ale functiei hepatice sau tiroidiene, etc.


Metodele imagistice - tomografie computerizata (CT), imagistica prin rezonanta magnetica (IRM) sau tomografia cu emisie de pozitroni (PET scan) - sunt tehnici ce permit obtinerea de imagini ale creierului, pentru a revela posibilele anomalii. Unul dintre putinele semne ce pot fi observate cu ajutorul acestor metode este o usoara atrofiere cerebrala. Din pacate insa, acest semn nu este specific bolii Alzheimer, deoarece poate fi observat si la subiectii normali. Agravarea progresiva intre doua examene succesive si predominanta sa in zona parietala si occipitala au valoare diagnostica.
Cercetatorii studiaza posibilitatea identificarii persoanelor cu risc crescut de Alzheimer inainte de aparitia simptomelor.
Cu ajutorul acestor metode, medicii pot diagnostica 90% din cazurile de Alzheimer. Diagnosticul de certitudine poate fi stabilit numai prin examinarea tesutului cerebral (biopsie), efectuata dupa decesul pacientului.


Tratament



In prezent, nu exista un tratament curativ pentru boala Alzheimer. Totusi, exista medicamente pentru incetinirea evolutiei bolii si, intr-o anumita masura, pentru ameliorarea functiilor cognitive.
O parte importanta a tratamentului consta in reducerea simptomelor: somnolenta, anxietatea, agitatia si depresia. Pana in prezent, doar doua clase de medicamente s-au dovedit a fi eficiente:

Inhibitori de colinesteraza

Inhibitorii de colinesteraza sunt utilizati indeosebi pentru tratarea simptomelor usoare spre moderate ale bolii Alzheimer. Aceasta clasa de medicamente permite cresterea concentratiei de acetilcolina in anumite regiuni ale creierului. Acetilcolina permite transmisia influxului nervos intre neuroni. Totusi, efectul benefic al acestor medicamente este diminuat pe masura ce boala progreseaza deoarece din ce in ce mai putine celule produc acetilcolina. De altfel, ele provoaca unele reactii adverse (diaree, greata si varsaturi).
Din clasa inhibitorilor de colinesteraza fac parte donepezil (Aricept), rivastigmina (Exelon) si galantamina (Reminyl).
Donepezil este indicat in tratamentul bolii Alzheimer in forma usoara sau medie. Se pare ca donepezil intarzie debutul bolii la pacientii cu tulburari cognitive usoare.

Memantina

Memantina este primul medicament aprobat pentru tratarea formelor moderate si severe ale bolii Alzheimer. Medicamentul protejeaza neuronii de actiunea glutamatului (un neurotransmitator cu efect excitator). Memantina este uneori asociata cu inhibitorii de colinesteraza.

Mai multe trialuri clinice sunt in curs pentru testarea unor noi medicamente sau tratamente. Printre acestea se afla si vaccinul impotriva bolii Alzheimer. Vaccinul stimuleaza celulele imunitare sa reactioneze pentru a distruge placile de proteine beta- amiloide, una dintre atingerile fiziologice importante ale bolii. Acest vaccin ar permite atacarea mecanismului insusi al bolii. Din pacate, rezultatele trialurilor au fost dezamagitoare, intrucat vaccinul a determinat reactii autoimune.




Prevenire



Prezenta unor metode de a preveni boala Alzheimer nu a fost inca demonstrata stiintific.

Tratarea bolilor
Riscurile de a dezvolta boala Alzheimer pot fi reduse prin tratarea unor boli - hipertensiunea  arteriala, diabetul si arterioscleroza - si prin eforturile de modificare a stilului de viata (fumatul).

Alimentatia
Conform studiilor preliminare, persoanele cu o dieta bogata in grasimi animale si cu un aport caloric mare prezinta mai multe riscuri, deoarece consuma o cantitate mica de vitamina C, vitamina A sau acizi grasi omega - 3, comparativ cu persoanele care consuma multe legume si peste. Prin urmare, este posibil ca boala Alzheimer sa fie legata de obiceiurile alimentare, la fel ca bolile coronariene si cancerul.

Exercitiile mentale

Unii cercetatori sunt de parere ca exercitiile mentale efectuate pe tot parcursul vietii si educatia pot intarzia aparitia dementei, prin favorizarea crearii de sinapse intre neuroni. In schimb, altii sustin ca un nivel ridicat de instruire ii ajuta pe pacienti sa obtina rezultate mai bune la testele de memorie si gandire utilizate pentru diagnosticarea dementei, disimuland astfel mai mult timp prezenta bolii.

Diminuarea expunerii la aluminiu
Aluminiul a fost incrimat pentru declansarea bolii Alzheimer deoarece a fost gasita o concentratie anormala a  metalului la pacientii cu aceasta boala. Un studiu arata ca riscul este de 2 -3 ori mai mare la persoanele care consuma apa ce contine peste 0,1 mg pe litru. Alte studii infirma implicarea aluminiului in declansarea bolii. De altfel, la pacientii dializati, nivelul de aluminiu este de 5 ori mai mare decat cel identificat la pacientii cu Alzheimer, dar nu provoaca degenerescenta nervoasa.

Diminuarea expunerii la plumb
Expunerea la plumb in mediul de lucru poate creste riscul de aparitie a bolii Alzheimer de 3 sau 4 ori, conform unui studii efectuat de cercetatorii universitatii Case Western Reserve din Ohio.

Medicamentele

Terapia de substitutie hormonala (TSH) la femeile aflate in postmenopauza sau luarea de medicamente antiinflamatorii nesteroidiene (aspirina, ibuprofen) ar putea oferi o anumita protectie impotriva bolii Alzheimer, desi nu exista dovezi clare in acest sens.

Statinele

Din aceasta clasa de medicamente fac parte atorvastatina, rosuvastatina si simvastatina. Statinele sunt utilizate pentru diminuarea nivelului de colesterol, dar studiile recente au aratat ca ele pot reduce si riscul de aparitie a bolii Alzheimer. Sunt necesare studii suplimentare pentru a determina rolul pe care il joaca statinele in prevenirea bolii Alzheimer.


Schizofrenia


Introducere



Cu toate progresele realizate in ultimii ani in descifrarea mecanismelor etiopatogenice si terpeuticii, schizofrenia ramine in continuare cea mai enigmatica si dramatica boala cu care se confrunta psihiatria.

 Rezultatele cercetarilor realizate prin dezvoltarea tehnicilor imagistici cerebrale, extinderea studiilor clinice si epidemiologice, aprofundarea cunoasterii factorilor biologici si psihosociali, ca si introducerea noilor agenti terapeutici reprezentati de antipsihoticele atipice, au contribuit in mare masura la cunoasterea, intelegerea si abordarea terapeutica a bolii.

 Din punct de vedere clinic si evolutiv, schizofrenia ramine marcata de debutul la virste tinere si evolutia prelungita care afecteaza calitatea vietii pacientilor, precum si de costurile imense atit pentru pacienti si familiilor acestora, cit si pentru societate.


Definitie

Formularea unei definitii a schizofreniei este dificila. Aceasta deoarece si la ora actuala exista divergente intre psihiatri, ideile contradictorii incepand cu notiunea de tulburare sau grup de tulburari si continuand cu criteriile diagnostice, etiopatogenia si posibilitatile evolutive.

Majoritatea autorilor, in concordanta cu sistemele de clasificare nosologica operante in prezent, prefera ideea unui grup de afectiuni de tip schizofren.

Conform ICD 10, tulburarile de tip schizofren sunt definite de prezenta unor distorsiuni fundamentale si specifice ale gandirii, perceptiei si ale afectelor care sunt neadecvate momentului conjunctural (bizarerii).

 Campul de constiinta clar si capacitatea intelectuala sunt de obicei mentinute, desi unele deficite cognitive se pot instala in decursul timpului.


Date epidemiologice



S-a estimat o rata de aproximativ 1% a prevalentei schizofreniei indiferent de zona geografica sau cultura, cu alte cuvinte exista 1% sanse ca o persoana sa sufere cel putin un episod psihotic etichetat drept schizofrenie, pe parcursul vietii sale. Incidenta anuala este de 0,2 la 1000 (numarul de cazuri noi diagnosticate intr-un an). Se accepta o proportie relativ egala a tulburarii la ambele sexe.
Incidenta debutului in schizofrenie atinge un maximum la barbatii intre 15 si 24 de ani. Pentru femei, varful este intre 24 si 34 de ani.

Mortalitatea ramane aproape de trei ori mai mare la schizofreni in comparatie cu restul populatiei. Riscul cel mai mare a fost constatat la pacientii cu varsta sub 40 de ani si cei aflati in primii ani de evolutie.

Riscul suicidar este foarte crescut in schizofrenie. Aproximativ o treime dintre pacienti prezinta o tentativa autolitica in antecedente, iar 10% reusesc suicidul. Factorii de risc suicidar sunt: sexul masculin, varsta sub 30 de ani, celibatar care locuieste singur, fara ocupatie, evolutie cu frecvente recaderi, dispozitie depresiva pe parcursul ultimului episod, toxicomanie si externarea recenta din spital. Se pare ca pacientii cu schizofrenie paranoida si cei cu nivel educational ridicat au un risc crescut de comportament suicidar, probabil datorita sentimentelor de nesiguranta, lipsa sperantei si realizarea faptului ca dorintele si telurile propuse nu se vor materializa niciodata.
Asemeni altor pacienti psihotici, schizofrenii prezinta o rata inalta a infractionalitatii si comportamentului violent. Cei care consuma alcool au un risc crescut de comportament agresiv, inclusiv omucidere.        Manifestarile violente sunt de cinci ori mai frecvent intalnite la schizofreni fata de persoanele fara tulburari psihice.

Pacientii cu schizofrenie reprezinta aproximativ 40% din cazurile spitalizate in unitati psihiatrice, cifra care practic "secatuieste" bugetul pentru sanatate chiar si al celor mai dezvoltate state din lume.
Datorita cronicizarii si profundei invalidari a pacientului, schizofrenia este considerata cea mai severa si invalidanta tulburare psihica, oriunde in lume.


Etiologie



Exista un consens printre cercetatori conform caruia schizofrenia este o boala multifactoriala.

 Indivizii pot prezenta o predispozitie genetica, dar aceasta vulnerabilitate nu este exprimata fara interventia altor factori. Cu toate ca acesti factori sunt in majoritate ambientali, in sensul ca nu sunt codificati in structura AND-ului, cei mai multi sunt biologici si nu psihologici, ca de exemplu traumatismele la nastere sau factorii nutritionali.

Studiile actuale analizeaza o multitudine de factori posibil implicati: genetici, anatomici, circuite neuro-functionale, electrofiziologici, neurochimici, imunologici si neurofarmacologici, endocrinologici, factorii de dezvoltare neuronala, factorii socio-familiali si de dezvoltare individuala etc.

 La ora actuala, cert este ca grupul schizofreniilor cuprinde un grup de tulburari psihice relativ omogene sub aspectul exprimarii lor clinice, dar a caror etiologie cuprinde o paleta extrem de larga de factori endo-exogeni aflati intr-o interconditionare dinamica. Aceste etiologii deosebit de diverse explica de altfel unicitatea si irepetabilitatea tabloului clinic la fiecare schizofren in parte, dar si trasaturile commune, definitorii, valabile pentru intreaga grupa de schizofrenii.

Semne si simptome



Semnele premorbide ale schizofreniei trebuie foarte bine cunoscute. Tabloul tipic, dar care nu este obligatoriu prezent, este cel de personalitate premorbida schizoida sau schizotipala. Aceste personalitati se caracterizeaza prin pasivitate, nu sunt comunicativi, sunt introvertiti. Persoana respectiva are putini prieteni, evita sexul opus, nu participa la activitati de grup (petreceri, dans, sporturi de echipa). Prefera sa se uite la televizor, sa joace jocuri ore intregi in fata calculatorului sau sa asculte muzica in detrimentul activitatilor sociale utile.


Prodromul are de regula o durata medie de cca. un an de zile (se descriu si forme rare de schizofrenie cu debut brusc), cand cei din jur constata modificari psihocomportamentale si socio-relationale, dar din nefericire in aceasta faza a bolii consultul psihiatric este amanat nejustificat si chiar evitat.

Debutul mai tardiv si evolutia mai buna raportata la sexul feminin reprezinta cea mai importanta constatare, iar cauza acestei diferente dintre sexe ramane invaluita inca mister. Debutul tulburarii este observat de catre familie si prietenii care caracterizeaza pacientul ca fiind schimbat, "nu mai este aceeasi persoana". Individul nu mai are acelasi randament in activitatile zilnice, apare ca detasat de ceea ce se intampla in jur si cu o atitudine de autoabandon. In schimb, poate deveni interesat si aderent fata de idei abstracte, filosofice, religioase, ocultism.

Treptat, indivizii afectati pierd contactul cu realitatea si dezvolta urmatoarele fenomene:
Perplexitate - la debutul afectiunii, pacientii declara ca experientele zilnice par stranii, nu isi dau seama care este motivul schimbarilor comportamentale si ale personalitatii, de unde provin simptomele pe care le traiesc.
Izolare - pacientul se retrage in singuratate, are sentimentul ca este diferit fata de cei din jur si evita compania celor care, altadata, ii erau apropiati.
Anxietatea si teroare - un sentiment de discomfort general si anxietatea invadeaza trairile zilnice. Aceasta anxietate poate atinge paroxismul cand pacientul percepe realitatea ca fiind amenintatoare si atribuie aceste pericole unor surse externe.

Alte semne si simptome ale perioadei prodromale sunt: comportamentul bizar (ciudat), modificari ale afectivitatii, tulburari de limbaj, idei bizare, experiente perceptuale ciudate.


In perioada de stare a schizofreniei semnele si simptomele se refera la aspectul exterior, perceptia, atentia, memoria, gandirea, afectivitatea, vointa si alte sectoare ale personalitatii bolnavului, care sunt profund alterate. Vom expune cele mai frecvente aspecte legate de acest subiect.


Aspectul general


Aspectul exterior al pacientului schizofren acopera un spectru larg de manifestari, de la agitatie psihomotorie, dezorientare temporo-spatiala, pana la comportament linistit, pacientul pare morocanos, cufundat in propriile ganduri sau chiar imobil.


Pot fi vorbareti, dornici de comunicare, pot prezenta atitudini bizare, stereotipii, manierisme. Sunt imprevizibili, pot trece usor de la o stare de liniste la un comportament violent, neprovocat, deseori sub influenta halucinatiilor.


Comportamentul agitat contrasteaza cu starea de stupor catatonic, in care pacientul este imobil, nu raspunde la stimulii exteriori, nu vorbeste, au stereotipii de pozitie, flexibilitate ceroasa, negativism verbal sau din contra prezinta ecomimie, ecolalie, ecopraxie,.




Deseori pacientul are un aspect neingrijit, murdar, expresia ignorarii regulilor de igiena corporala si a dezinteresului fata de lumea exterioara si propria persoana.
Din primele incercari de a stabili un contact emotional, clinicianul observa raceala afectiva, lipsa empatiei si "zidul imaginar" pe care pacientul si l-a construit si care il separa de lumea exterioara.


Tulburarile de perceptie


Falsele perceptii reprezinta un aspect clinic comun in schizofrenie. In cazul absentei excitantului extern acestea se numesc halucinatii si pot fi proiectate la nivelul oricarui analizator. Cele mai frecvente sunt halucinatiile auditive, sub forma vocilor amenintatoare, adesea cu un continut obscen, acuzator sau insultator, foarte rar cu un continut placut. Pacientii relateaza frecvent cum doua sau mai multe voci discuta intre ele despre bolnav sau o voce ii comenteaza actiunile pacientului.

 De un interes clinic special se bucura halucinatiile imperative (comenzi halucinatorii) care influenteaza comportamentul pacientului (risc heteroagresiv si suicidar).

Pseudohalucinatiile apar sub forma furtului gandirii, sonorizarea gandirii, ecoul gandirii, miscari impuse etc.

Halucinatiile vizuale, tactile, gustative si olfactive pot sa apara in tabloul clinic al schizofreniei, dar de obicei ele sunt expresia unui proces organic cerebral (vascualar, posttraumatic, tumoral, dismetabolic, toxic etc.) Halucinatiile cenestezice (falsele perceptii in ceea ce priveste functionarea anormala a organelor interne) sunt adeseori descrise de catre pacientii schizofreni. Pacientii acuza senzatia ca "a luat foc creierul", "imi sunt mutate organele", "nu imi mai bate inima", "am un sarpe in stomac".


In afara halucinatiilor, deseori pacientul schizofren descrie iluzii (falsa perceptie a unui excitant real).


Atentia, memoria si gandirea

Atentia si memoria sunt de obicei in limitele normalitatii. In schizofrenie se intalneste un spectru larg de tulburari ale gandirii, de ritm si coerenta, de continut si ale expresiei verbale si grafice.

Fluxul gandirii poate fi accelerat pana la "mentism" sau redus pana la "fading" sau baraje ale gandirii. Ideile sunt abstracte, bizare, lipsite de pragmatism, se constata o lipsa a conexiunilor (slabirea asociatiilor), vorbirea alaturi de subiect, raspunsuri pe langa intrebare, tangentiale, circumstantiale care, alaturi de modificarile coerentei si tulburarile expresiei verbale, fac discursul greu de urmarit, incomprehensibil uneori.


Delirul este tulburarea de continut cea mai importanta. Tematica delirului variaza de la grandoare la persecutie. Prezentam in continuare temele delirante cele mai frecvente: grandoare, negatie, persecutie, hipocondrie, sexuale, religioase, de urmarire si prejudiciu, de relatie s.a.

Tulburarile de limbaj constau in cuvinte noi create de pacient, cu un inteles special sau fara inteles (neologisme active, respectiv pasive), cuvinte obisnuite care capata un anumit inteles pentru pacient (paralogisme), verbigeratie, paragramatism, embololalie, jargonofazie, mutism.


Afectivitatea

Dispozitia depresiva poate fi constatata atat in episodul acut cat si rezidual, dupa episodul psihotic. Uneori, simptomele depresive se refera la o depresie secundara procesului psihotic (depresia post-schizofrenie) asupra careia vom reveni la descrierea formelor clinice.
Emotiile pot fi instabile, cu rapide si imprevizibile alunecari de la bucurie, veselie la tristete si lacrimi. Vocea monotona, faciesul imobil exprima tocire emotionala si absenta rezonantei afective.
Sentimentele sunt inadecvate, neconcordante cu topica sau continutul comunicarii, si par ale altei persoane. Pacientii pot afirma ca nu mai pot sa traiasca afectiv evenimentele vietii si au impresia ca isi pierd sentimentele. Aceste fenomene alaturi de tocirea emotionala constatabila din interviul psihiatric sugereaza anhedonia.
Se mai pot constata stari de extaz mistic, sentimente de omnipotenta, frica de "nebunie" sau anxietate. Aceste aspecte afective sunt legate de fenomenele perceptuale anormale si delirante ale pacientului.


Vointa

Tulburarea initierii si continuarii unei actiuni dirijate catre un scop precis este o trasatura intalnita in mod obisnuit in schizofrenie, care afecteza serios activitatea si performantele sociale ale individului. Aceasta tulburare ia forma interesului inadecvat, autoconductiei defectuoase si lipsei finalizarii cu succes a unei actiuni. Ambivalenta stapaneste individul si ii dirijeaza actiunile catre doua scopuri diametral opuse, sfarsind in impas si apragmatism. In contrast, la debutul bolii, se poate constata o energie deosebita dirijata catre scopuri anormal motivate, avand drept consecinta exprimarea florida a simptomelor. Aceste activitati sunt percepute ca bizare, anormale de catre cei din jur si il aduc pe pacient in opozitie cu normele morale, culturale sau legale caracteristice societatii din care face parte.

Depersonalizarea si derealizarea

Pacientii schizofreni pierd contactul cu propriul Eu. Sunt nelinistiti si preocupati, au dubii asupra identitatii propriei persoane. Pot avea senzatia ca nucleul fundamental al identitatii este mort, vulnerabil sau se schimba intr-un mod misterios, independent de vointa lor. Pacientii sunt covarsiti de acest sentiment, atitudinea este de perplexitate si incearca sa-si explice sensul existentei prin prisma acestor fenomene de depersonalizare. Derealizarea este sentimentul ciudat trait de catre bolnav prin care acesta are impresia de schimbare a lumii inconjuratoare. Lumea din jur pare schimbata, ostila, parintii nu mai sunt la fel, prietenii si cunoscutii au alte fete, toate persoanele au fost inlocuite cu intrusi, cu extraterestri. In consecinta, pacientul se retrage din lumea reala si se concentreaza asupra propriei realitati, dominate de idei ilogice si egocentrism. Aceste fenomene contureaza autismul pacientului schizofren.


Alte simptome

Constiinta bolii lipseste intotdeauna in schizofrenie (anosognozie). Pacientul neaga faptul ca este bolnav sau anormal si insista asupra veridicitatii ideilor delirante si a halucinatiilor. In alte cazuri, poate recunoaste ca este altfel fata de cei din jur, poate afirma ca este anormal sau chiar bolnav, dar nu percepe adevarata dimensiune a procesului patologic si repercusiunile acestuia asupra activitatilor sale si a vietii de zi cu zi. Poate refuza tratamentul sau se poate supune docil, dar dezinteresat.
Semnele minore neurologice, fara focalizare, apar la o proportie semnificativa de pacienti si include tulburari ale stereognoziei, dermografism, tulburari de echilibru usoare, tulburari proprioceptive. Desi semnificatia clinica este neclara, prezenta acestor semne reflecta disfunctia ariilor de coordonare motorie, integrarea senzoriala si indeplinirea comenzilor motorii complexe.
Pacientii schizofreni pot prezenta miscari oculare anormale evidentiate la focalizarea privirii asupra unui obiect in miscare. Unii experti considera ca aceste anomalii reprezinta un marker biologic pentru schizofrenie, deoarece este frecvent intalnit la pacientii aflati in faza de remisiune, la cei cu tulburare schizotipala a personalitatii si la rudele schizofrenilor fata de populatia generala. Au fost raportate si alte anomalii ale focalizarii vizuale.
Unii pacienti pot acuza tulburari de somn sau ale activitatii sexuale. S-au constatat o serie de anomalii ale activitatii bioelectrice in timpul somnului, cea mai frecvent intalnita si documentata fiind scaderea somnului delta cu diminuarea stadiului 4. Schizofrenii de obicei sunt lipsiti de interes pentru activitatile sexuale. Au fost raportate tulburari imunologice la bolnavii schizofreni.

Abuzul de droguri si fumatul

Sunt entitati comorbide frecvent intalnite in schizofrenie. Pacientii care consuma droguri au o complianta la tratament deficitara, rate inalte de reinternare, raspuns terapeutic si ameliorare scazuta in comparatie cu ceilalti schizofreni. Unii cercetatori cred ca abuzul de droguri intalnit la schizofreni reprezinta o tentativa de auto-medicatie, in scopul contracararii efectelor secundare sau adverse ale terapiei neuroleptice (de exemplu akinezia) sau pentru a combate abulia si dispozitia neplacuta. Fumatul este, de asemenea, o conditie frecventa, trei schizofreni din patru fiind "fumatori inraiti". "Arsura tabacica" a pielii de la nivelul falangelor constituie un semn valoros in diagnosticul formelor cronicizate de schizofrenie.


Diagnostic



In prezent, diagnosticul de schizofrenie se pune in baza satisfacerii criteriilor fie a ICD-X (criterii europene), fie a DSM-IV (criterii americane) si care in linii mari sunt:

1. Cel putin doua dintre urmatoarele criterii definesc tulburarea, iar un singur criteriu o face probabila (se exclud fenomenele consecutive abuzului si sevrajului la alcool sau alte toxicomanii).
a. Ganduri transmise de la distanta, insertia sau furtul ideilor.
b. Idei delirante de influenta sau control, alte idei delirante bizare, deliruri multiple.
c. Alte deliruri decat cele de persecutie sau gelozie cu durata mai mare de o luna.
d. Idei delirante de orice tip insotite de halucinatii pentru cel putin o saptamana.
e. Halucinatii auditive care comenteaza actele pacientului sau comportamentul acestuia, voci care converseaza.
f. Halucinatii verbale nonafective care comunica cu pacientul.
g. Halucinatii de orice tip pe parcursul zilei, timp de zile sau intermitente care dureaza cel putin o luna.
h. Tulburari ale gandirii acompaniate de afecte tocite sau inadecvate, deliruri, halucinatii de orice tip sau comportament marcat dezorganizat..

2. Unul dintre urmatoarele criterii:
a. Episod actual care dureaza cel putin doua saptamani de la debutul modificarilor notabile in conditia obisnuita a pacientului.
b. Subiectul a prezentat episoade maladive cu durata de cel putin doua saptamani, pe parcursul carora a indeplinit criteriile de mai sus, interepisodic constatandu-se fenomene reziduale (de exemplu retragere sociala marcata, afecte tocite sau inadecvate, tulburari de forma ale gandirii, idei si perceptii neobisnuite).

3. Se vor exclude cazurile in care simptomatologia indeplineste criteriile probabile pentru o tulburare afectiva.

Toate cele trei categorii de mai sus sunt necesare pentru diagnostic.

Pot facilita si orienta catre diagnosticul de schizofrenie, fara a reprezenta insa criterii obligatorii:
a. Necasatorit.
b. Insertie sociala deficitara premorbid.
c. Antecedente heredo-colaterale de schizofrenie.
d. Debut inainte de varsta de 40 de ani.


Forme clinice



In functie de predominanta unor anumite semne si simptome se descriu mai multe forme clinice de schizofrenie:

 1. Forma hebefrenica (schizofrenia dezorganizata) se caracterizeaza prin discurs si comportament dezorganizat, afecte tocite sau neadecvate, absenta comportamentului catatonic. Ideile delirante si halucinatiile, daca sunt prezente, sunt fragmentare, spre deosebire de forma paranoida. Tipic, hebefrenia are un debut in adolescenta, cu dezvoltarea insidioasa a unei abulii, tocire afectiva, deteriorarea habitudinilor, afectare cognitiva, delir si halucinatii. Aspectul clinic al acestor pacienti este de copil natang.

2. Forma catatonica este tipul de schizofrenie in care domina cel putin doua fenomene: fie imobilitate motorie de tip stupuros (sau cataleptic), fie agitatie extrema. In viziunea ICD 10 schizofrenia catatonica se caracterizeaza prin predominanta tulburarilor psihomotorii care pot alterna intre extreme: de la stupor si negativism la hiperkinezie si agresivitate. Flexibilitatea ceroasa este o caracteristica a acestei forme clinice de schizofrenie (mentinerea membrelor si a corpului in pozitii impuse din exterior). Atitudinile si posturile impuse pot fi mentinute pentru lungi perioade.


3. Forma paranoida a schizofreniei se caracterizeaza prin predominanta in tabloul clinic a elementelor halucinator-delirante. Existenta preocuparilor si convingerilor delirante si/sau halucinatiilor auditive domina intregul aspect clinic. Comportamentul si discursul dezorganizat precum si tocirea afectiva sunt mai putin pregnante. Spre deosebire de alte forme, pacientii cu schizofrenie paranoida au o varsta mai avansata la debut, o functionare mai buna premorbida si un prognostic mai favorabil. Au sanse mai mari sa se casatoreasca si sa se integreze socio-ocupational in comparatie cu ceilalti schizofreni.

4. Forma nediferentiata a schizofreniei include starile ce intrunesc criteriile diagnosticului general pentru schizofrenie dar nu sunt conforme cu nici unul dintre subtipurile de mai sus sau manifesta trasaturi comune mai multor tipuri, fara o clara predominanta a unui set particular de caracteristici diagnostice.

5. Forma simpla a schizofreniei este o tulburare rara, in care exista o dezvoltare insidioasa si progresiva a unor bizarerii comportamentale, incapacitatea de a indeplini cerintele societatii si diminuarea globala a performantelor. Ideile delirante si halucinatiile nu sunt evidentiabile si tulburarea nu este atat de evident psihotica ca subtipurile hebefrenic, paranoid si cataton de schizofrenie. Deteriorarea sociala devine manifesta, si poate urma apoi vagabondajul iar pacientul devine treptat absorbit in sine, inactiv si lipsit de tel.

6. Forma reziduala a schizofreniei se intalneste la pacientii care nu mai prezinta simptome psihotice proeminente dar care au fost diagnosticati in trecut cu una din formele hebefrenice, catatonice sau paranoide de schizofrenie. Sunt prezente in continuare manifestarile caracteristice bolii, insa mult atenuate.


Tratament



Nu exista la ora actuala un tratament capabil sa vindece schizofreniile. Diferitele scheme terapeutice ce utilizeaza neurolepticele tipice sau atipice pot insa sa amelioreze starea clinica a bolnavului si sa-i asigure acestuia o reintegrare acceptabila familiala, profesionala si sociala. In linii mari tratamentul bolnavilor schizofreni trebuie sa respecte urmatoarele principii :

1. Dupa confirmarea certitudinii diagnosticului, tratamentul schizofreniei se initiaza numai de catre medicul psihiatru.

2. Tratamentul schizofreniilor se incepe numai in conditii de spitalizare si se poate continua in ambulator sub stricta supraveghere medicala.

3. Alegerea antipsihoticului se va face in functie, pe de o parte de experienta clinica a psihiatrului, iar pe de alta de particularitatile somato-psihice si tabloul clinic decelat la respectivul bolnav schizofren.

4. Nu exista o schema terapeutica universal valabila pentru toate schizofreniile. Se va utiliza acelasi antipsihotic care si-a demonstrat eficacitatea in tratamentul anterior al pacientului respectiv. In alegerea neurolepticului se va avea intotdeauna in vedere si posibilele efecte secundare ale neurolepticelor.



5. Durata tratamentului medicamentos este de minimum 6 luni, la doze adecvate tabloului clinic. Schimbarea neurolepticului este indicata numai in cazurile de intoleranta bine documentata.

6. In general, utilizarea a mai mult de un singur antipsihotic este rar indicata. In cazurile speciale se poate recomanda asocierea neurolepticelor.

7. Tratamentul in ambulator al schizofreniei se va face cu cele mai mici doze posibil eficace.

Autismul


Introducere



Autismul este o tulburare neurologica grava, care survine in primii 3 ani de viata, se manifesta prin izolare si retragere sociala si limiteaza in mod considerabil comunicarea si relationarea. Copiii cu autism nu pot intelege sentimentele celorlalti, motiv din care au dificultati in a se exprima, fie prin cuvinte, fie prin gesturi sau expresii faciale.

Autismul debuteaza in general inaintea varstei de 30 luni si indeosebi, inainte de 1 an. Daca in primele luni de viata copilul autist are un comportament normal, treptat el isi pierde interesul fata de mediul in care traieste. Inchiderea in sine este tipica pentru copilul cu autism. El raspunde din ce in ce mai putin la stimulii exteriori si nici macar prezenta parintilor nu declanseaza nicio reactie.

Copiii cu autism sunt uneori foarte sensibili si pot reactiona puternic la sunete, atingeri, mirosuri sau imagini. Pot avea miscari stereotipe (leganare, rasucirea mainii), se pot atasa exagerat de obiecte sau se opun efectuarii de schimbari in rutina lor. Uneori, autistii au un comportament agresiv sau automutilant.

Numerosi copii cu autism prezinta un retard mental, in timp ce altii au un coeficient de inteligenta peste medie. Spre deosebire de retardul mental, caracterizat printr-un nivel de dezvoltare echilibrat, copiii cu autism au un nivel de dezvoltare inegal-  ei pot avea deficiente in unele domenii, in special in capacitatea de comunicare si relationare, dar au aptitudini deosebite in alte domenii (desen, muzica, matematica, capacitate exceptionala de memorare). Din acest motiv, unii dintre ei au rezultate peste medie la testele de inteligenta nonverbale.

Autismul afecteaza 34 copii din 10 000, de 4 ori mai multi baieti decat fete. Desi numarul copiilor afectati pare mic, incidenta autismului a crescut de 3 ori in cursul ultimilor 30 ani in America de Nord. Doua treimi din copiii autisti au un retard mental.

Tulburarile din spectrul autismului denumesc o serie de afectiuni cu unele trasaturi comune: autismul, PDD si sindromul lui Asperger.



Tulburarile din spectrul autismului sunt:

Autismul - tulburare neurologica caracterizata prin dificultati de invatare, probleme de vorbire si dificultati  de relationare, comunicare si interactiune sociala.

Tulburarea de dezvoltare pervaziva (PDD) - termen folosit pentru descrierea copiilor ce prezinta unele trasaturi ale autismului dar in cazul carora problemele de comunicare si relationare sunt mai putin severe.

Sindromul lui Asperger - descrie un grup de copii ce prezinta unele trasaturi ale autismului, dar sunt extrem de dotati in unele domenii ale cunoasterii.

Tulburarile de atentie (ADD - Attention Deficit Disorder). Denumesc o tulburare foarte diferita, care in majoritatea cazurilor nu are puncte comune cu autismul. Totusi, unii medici sunt de parere ca tratamentele alternative utilizate pentru tulburarile din spectrul autismului pot ajuta si copiii cu tulburari de atentie (sau hiperactivitate).


Semne si simptome



Fiecare copil cu autism este unic in personalitatea si caracterul sau. De asemenea, gravitatea si cauzele bolii difera foarte mult, ambii factori influentand comportamentul copilului. In ciuda diversitatii manifestarilor bolii, unele simptome sunt prezente (in diferite grade) si permit stabilirea unui diagnostic.
Simptomele autismului pot fi grupate in trei categorii principale:

Aptitudini scolare:


copilul nu raspunde atunci cand este strigat pe nume
evita contactul vizual
refuza contactul fizic (imbratisari, etc)
pare indiferent  si inchis in sine
prefera sa fie lasat singur, retras fata de ceilalti copii

Limbajul:

copilul nu vorbeste sau vorbeste foarte putin
invata tarziu sa vorbeasca
are dificultati in pronuntia cuvintelor si in formularea frazelor
utilizeaza un ton si un ritm anormal cand se exprima. Uneori vorbeste cantand.
nu poate initia sau continua o conversatie
vorbeste incoerent, repetand cuvintele pe care tocmai le-a auzit
repeta cuvinte si fraze, dar inafara contextului in care au aparut

Comportamente

face miscari repetitive (leganare, rasucirea mainilor, etc.)
adopta rutine si ritualuri specifice
reactioneaza in mod exagerat la cea mai mica schimbare. De exemplu, simplul fapt de a schimba locul unui obiect poate provoca o criza emotionala intensa.
se poate automutila lovindu-se cu capul de pereti sau smulgandu-si parul, fiind insensibil la durere
poate fi hiperactiv
isi concentreaza atentia asupra detaliilor. De exemplu, o roata care se invarte poate sa ii capteze atentia pentru mul timp.
dispune uneori de aptitudini deosebite intr-un anumit domeniu - de exemplu, in muzica sau matematica. Aproximativ 50% din savanti sufera de autism, in timp ce 5 - 10% din autisti dau dovada de geniu intr-un anumit domeniu.


Cauze si factori de risc



Cauzele autismului raman necunoscute. Totusi, conform unor ipoteze avansate, autismul este legat de o serie de factori genetici si de mediu precum:
un virus (citomegalovirus)
o toxina din mediu
o anomalie sau o leziune cerebrala
nivelul anormal de neurotransmitatori (dopamina si serotonina) de la nivelul creierului
un stres major trait de mama in timpul sarcinii, in special intre a 24-a si a 28-a saptamana

O alta ipoteza propusa, dar extrem de controversata este vaccinul ROR (Rujeola-Oreion-Rubeola). In 1998 un gastroenterolog britanic a avansat ipoteza unei legaturi intre autism si vaccinul ROR, sustinand ca cele trei vaccinuri ar trebui administrate separat. Mai multe studii au contestat aceste concluzii.

 Factorii de risc

Ipoteza conform careia unii factori perinatali cresc riscurile de autism este in continuare studiata: expunerea la fumul de tigara in viata intrauterina, un stres puternic trait de mama in timpul sarcinii precum si malformatiile congenitale ar putea creste riscurile de autism la copii.

In prezent nu se dispune de suficiente cunostinte asupra cauzelor autismului pentru a identifica cu precizie persoanele cu risc ridicat de aparitie a bolii.

Totusi, se pare ca autismul are o componenta genetica. Se desfasoara studii pentru identificarea genei care predispune la autism. Dar predispozitia nu echivaleaza cu aparitia bolii, iar la copiii cu predispozitie ereditara autismul nu va surveni cu siguranta. Unii factori ce tin de mediu au de asemenea o mare importanta.


Diagnostic



Diagnosticul se bazeaza pe observatiile clinice cat si pe chestionarele adresate parintilor privind comportamentului copilului. Pot fi utilizate si teste psihologice.


Intrucat autismul da nastere unor simptome foarte variate si a caror intensitate difera de asemenea foarte mult de la un copil la altul, stabilirea unui diagnostic nu este lipsita de dificultati. Este de asemenea posibil ca autismul se fie dublat de o alta tulburare psihiatrica, ceea ce ar complica in mod  suplimentar stabilirea diagnosticului.


Semnele de alarma



Consecinte



Atunci cand un copil cu autism creste, boala poate da nastere unor comportamente diverse. In prezenta mai multor indivizi bolnavi de autism, ceea ce frapeaza in primul rand este diferenta si nu asemanarea dintre comportamentele lor.


Posibilitatea ca un autist sa functioneze in mediul social si sa devina autonom depinde in mare masura de simptomele prezentate, precum si de gravitatea lor. La unii bolnavi - in special cei mai putin afectati - simptomele se pot atenua in timp, astfel incat ei pot avea o viata normala. Altii, in schimb, nu prezinta o ameliorare. Este de asemenea posibil ca la unii copii cu autism simptomele sa se agraveze la adolescenta.


Desi unii medici afirma ca deprinderea limbajului trebuie sa aiba loc inaintea varstei de 5 ani, experienta demonstreaza ca pot exista progrese in acest domeniu chiar si dupa primii 6 ani de viata.





Tratamentul medicamentos

Pentru moment, nu exista un tratament medical care sa permita vindecarea autismului. Insa, unele medicamente pot fi utilizate pentru tratarea unei tulburari conexe precum epilespia sau sindromul hiperactivitatii, de exemplu.
Medicamentele antipsihotice pot atenua unele simptome ca agresivitatea sau comportamentele repetitive, dar pot avea si efecte secundare. Altele, precum fluotexinum (Prozac) pot reduce anxietatea.

Terapiile comportamentale

Terapia comportamentala este componenta cea mai importanta a ingrijirii unei persoane cu autism. Diferitele terapii existente pot aduce o anumita ameliorare, in special la copii afectati usor.

Cu cat terapia este inceputa mai devreme - de la varsta de 2 ani, daca este posibil - cu atat rezultatele obtinute vor fi mai bune. Mai multe moduri de interventie sunt recomandate: psihiatrie, psihologie, terapie ocupationala, behaviorism.

Educatia unui copil cu autism necesita un angajament major din partea parintilor.

Iata cateva comportamente recomandate ce pot fi adoptate fata de un copil autist:
Acordarea unei atentii maxime fata de copil si utilizarea intregului sau potential. De exemplu, daca un copil isi poate aranja singur jucariile, trebuie insistat sa faca acest lucru. Daca este necesar, se pot reduce exigentele, dar astfel incat copilul sa nu isi dea seama.
Adoptarea unui comportament consecvent. Este esential ca adultii care interactioneaza cu copilul sa fie logici si consecventi. Consultarea intre diferitele persoane care intervin si adoptarea unei linii de conduita comuna este foarte utila pentru dezvoltarea copilului.
Interventiile frecvente. Cu cat copilul autist este mai "rupt" de realitatea exterioara, cu atat este mai important ca adultii sa intervina pentru a dezvolta aptitudinile copilului.
Feedbackul pozitiv. Este important ca fiecare comportament pozitiv (contactul vizual, comunicarea verbala, indeplinirea unei sarcini) sa fie recompensate.
Recompensand comportamentele pozitive si nereactionand la comportamentale negative - atunci cand nu sunt periculoase - este posibila obtinerea unei ameliorari a comportamentului copilului.
Cautarea cauzei unui comportament problematic. Atunci cand se incearca eliminarea unui comportament problematic, este important sa se determine in ce masura acel comportament este util copilului. In conditiile in care se intelege de ce copilul actioneaza in acest mod si ce vrea el sa exprime, el poate fi invatat un alt mod de expresie mai potrivit.
Nu cedati niciodata. Chiar daca face o criza pentru a obtine ceva ce i-a fost refuzat, este esential sa nu cedati cererii copilului. Un comportament contrar ar confirma copilului ca isi poate atinge scopurile adoptand comportamente negative.
Evitarea consolidarii rutinelor. Intrucat autistul are o preferinta exagerata pentru rutine si ritualuri, este recomandata diversificarea comportamentelor sale. Astfel, i se permite experimentarea unor situatii noi.
Stimularea copilului pentru indeplinirea sarcinilor. Permitandu-i copilului sa termine singur - sau cu un minim de ajutor - o sarcina adaptata capacitatilor sale, il ajutati sa cunoasca succesul. Acesta este o metoda buna de a-i incuraja autonomia.














Document Info


Accesari: 6935
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta


Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul
in pagina web a site-ului tau.




eCoduri.com - coduri postale, contabile, CAEN sau bancare

Politica de confidentialitate




Copyright Contact (SCRIGROUP Int. 2021 )