Manifestarile clinice ale Toxocarozei oculare

Manifestarile clinice ale Toxocarozei oculare:

Adunand datele din literatura, Ehrhard si Kembaum (1979), studiaza aproximativ 430 cazuri de LMO, incercand sa evidentieze unele trasaturi comune si marcante pentru acest sindrom.

Ei gasesc, astfel, varsta pacientelor ca un element deosebit de semnificativ, intrucat 80% din cazurile studiate nu depaseau varsta de 16 ani.

Toxocaroza oculara, ca # 838b13i 1;i forma viscerala generalizata, predomina la sexul masculin (56,7% din pacienti), iar aceasta diferenta dispare la varsta adulta.

Marea majoritate a cazurilor prezinta leziuni unilaterale si doar in 12 din cele 430 cazuri, sunt semnalate leziuni bilaterale.

Uneori, LMO si LMV se pot asocia. Desi identitatea etiologica a celor 2 forme a fost de mai multe ori dovedita, marea majoritate a pacientilor cu LMO sunt indemni de simptomele clasice ale LMV la momentul diagnosticului infectiei oculare. Totusi, exceptional, poate exista o Toxocaroza viscerala in antecedentele pacientului cu LMO (Snyder, 1961; Bouke si colab., 1961) sau conocmitent cu aceasta, LMV avand un aspect tipic, foarte evocator (Davis si colab., 1966, Negrel, 1972); alteori LMV poate fi redusa la o hipereozinofilie sanguina majora (Jung si colab., 1960); Baldone si colab., 1964; Cass, 1967), sau cel mai adesea, la o hipereozinofilie sanguina cuprinsa intre 10 si 30 % (Galvez – Montez, 1957; Duguid, 1961, b; Appelman si colab., 1965; Perkins, 1966, a b; Corso si colab., 1968; Alezzandrini si colab., 1970; Woodruff, 1970).

De asemenea, este posibil ca o hipereozinofilie sanguina mica (5-10%) sa fie neglijata, fiind considerata nesemnificativa. Se pare totusi ca o eozinofilie mica (5-10%) se asociaza relativ frecvent cu LMO, evidentiind o pauciinfectie concomitenta, sau sechelele unei hipereozinofilii majore, izolate sau vechi. In marea majoritate a cazurilor, hipereozinofilia nu este asociata, ceea ce contribuie, din punc de vedere epidemiologic, la argumentarea si incadrarea sindromului in Toxocaroza – infectie. Dupa intensitatea infectiei si diseminarea sa viscerala se disting eozinofile la nivelul granulomului inflamator, eozinofile in vitros sau in camera anterioara, eozinofilii medulare izolate (Fracois si Hanssens, 1972) si in fine eozinofilii sanguine izolate, observate cu valori crescute in sindromul de LMV. Realitatea unui astfel de gradient eozinofilic pare sa sustina ipoteza aparitiei infectiei oculare in sanul unei vaste populatii asimptomatice, victima unei Toxocaroza – infectie, intrucat statistic, infectiile oculare sunt mai mare in subpopulatiile cu Toxocaroza – boala, in forma sa acuta.

Aceste date sunt in contradictie cu Zinkham (1977) care nu accepta o corelare intre cele 2 forme, considerandu-le total distincte.

In 1972, oftalmologul american Schlaegel distingea 14 forme clinice de LMO, fara a mentiona atingerile orbitare (Reese, 1971) si penetrarea unei larve vii la nivelul cristalinului, cu cataracta in evolutie, consecutiva (Karel si colab., 1977).

O clasificare mai simpla este propusa de Ashton (1969, a) si Winkinson si Welch (1971), care considera cele 3 aspecte mai frecvente intalnite:

Endoftalmie cronica

Hemoragii retiniene  

Embolizarea larvei in artera centrala a retinei

Papilite

Hialite

Iridociclite si noduli irieni

Cataracte

Keratite

Leziuni ale orbitei

Molk (1983) considera:

• Endoftalmia cronica cu decolare de retina
• Granulomul de pol posterior
• Granulomul periferic
• Pars-planita
• Nevrita politica
• Keratita
• Uveita-irita
• Hipopion
• Larva mobila in vitros

Retinocoroitita posterioara

Retinocoroidita periferica

Toxocaroza oculara “silence”

Papilita

Endoftalmita

Larva mobila chorioretinian

Neuroretinita difuza unilaterala, subacuta

Neurotinita bilaterala difuza subacuta

Keratita

Conjunctivita

Afectarea cristalinului

Utilizarea unei terminologii diferite si existenta unor forme intermediare fac adesea dificila o clasificare a acestor forme clinice.

Manifestarile oculare pot imbarca din aspectele enuntate; nici unul nu este patognomonic, iar medicul trebuie sa aiba in vedere intreaga paleta a manifestarilor clinice, ca si invistigatiile corespunzatoare. Uneori, pacientul poate dezvolta rapid manifestarile unei inflamatii acute, alteori, inflamatia se poate rezolva, dar persista strabismul, scaderea AV la un test screening, elemente care, investigate atent, pot conduce la un diagnostic. In cazuri, inflamatia intraoculara poate fi asimptomatica sau nespecifica, facand diagnosticul clinic foarte dificil.

Endoftalmita  

Probabil, cea mai bine cunoscuta si mai comuna forma a Toxocarozei oculare, se datoreaza reactiei inflamatorii din retina si vitros, cunoscuta ca “nematode endophtalmitis”. Cazurile, initial descrise de Wilder (1950), se caracterizeaza clinic printr-o masa alb-galbuie, decolare de retina, celularitate bogata in vitros, manifestari similare in multe cazuri cu retinoblaslomul.

In stadiul acut al infectiei, examenul biomicroscopic evidentiaza precipitate si granuloame keratice, camera anterioara marita si cu aspect de flacara, sinechii posterioare. In cazurile severe se poate asocia hipopion.Vitrosul anterior prezinta celule inflamatorii numeroase, grupate, care impiedica examenarea fundului de ochi. Prin acest vitros se poate identifica, uniori, o masa alba, in periferia retinei, foarte asemanatoare cu retinoblastomul.Cazurile mai severe evidentiaza un vitros deosebit de tulbure, cu un exudat retinian si decolare de retina. In alte cazuri, reactia inflamatoare pote diminua in intensitate, lasand o masa alba inapoi a cristalinului, care reprezinta organizarea procesului inflamator intr-o membrana ciclica tipica.Aceasta membrana incepe in cadrul cel mai intens inflamat si progreseaza pana la nivelul suprafetei posterioare a cristalinului. Acest fapt implica, in general, un prognostic vizual sever si reprezinta o indicatie chirurgicala, cat mai repede cu putinta (fig. 15). In multe astfel de cazuri, pacientii dezvolta o sinechie posterioara extinsa, bombarea irisului si cataracta subcapsulara posterioara, care poate progresa la opacifiere cristalina totala si copilul dezvolta leucocorie.

Alteori, se complica cu un glaucom necontrolabil sau, mai adesea, ia aspectul unui granulom tuberculos. In majoritatea cazurilor, varsta pacientilor este intre 4 luni si 6 ani.

Fig.15. Sectiune prin globul ocular cu T.canis (F.Blodi)

Retinochoroidita posterioara (granulomul posterior)

In unele cazuri, procesul inflamator ocular apare la polul posterior al globului ocular, destul de frecvent, in centrul maculei (Unsworth 1965; Ashton, 1969, a); in mod obisnuit este unilateral, desi Hudomel (1965) a observat leziuni maculare bilaterale, atribuite T. canis. In stadiul acut, retinocoroidita apare ca o leziune nedefinita, incetosata, albicioasa, cu un vitros inflamat. Dupa ce reactia inflamatorie scade, leziunea apare ca o masa alb- galbuie bine definita, masurand in diametru, intre o jumatate din discul optic, pana la de 4 ori diametrul discului, antrenand la periferia sa, pliuri de atractie radiala la nivelul retinei (Ashton, 1969, a). Cazurile pe care Ashton le-a descris initial reprezentau aceasta forma de boala. Leziunea cronica poate aparea stralucitoare, alba sau gri, cu un vitros clar. In unele cazuri apar niste benzi de tractiune intre leziune si discul optic. Se asociaza destul de des, proliferarea epiteliului pigmentar retinian.

Fig. 16. Granulomul posterior (stg.) Fig.17. Granulomul de n. optic (dr.)

In unele cazuri, granulomul solitar poate avea un centru intunecat, considerand, la acest nivel, resturi larvare si raspunsul inflamator din jur (Greer, 1963). In granulomul cronic, vasele retiniene mari pot penetra in aceasta masa, disparand in interior. Acest fapt reprezinta, probabil o anastomoza retinochoroidala, care poate sa apara in orice proces traumatic, sau inflamator, cicatrizat la nivelul fundului de ochi.

Granulomul de pol posterior este diagnosticat la copilul mare, in comparatie cu endoftalmita. De fapt este forma bolii recunoscuta per primam la adult (Raistrick si Dean-Hart, 1976; Dean-Hart, 1977). In astfel de cazuri, leziunea este prezenta in copilarie, dar nu s-a urmarit implicarea oculara.

Cateodata leziunile sunt mai putin tipice:

Fig. 18.LMO – Granulom periferic

Un aspect particular apare cand se evidentiaza o urma cicatriciala choroidiana, pe care larva care penetreaza in polul posterior pe cale sanguina, o lasa in urma si care se mentine in periferie. Aceasta urma vizibila la fel de bine pe fundul de ochi, ca si pe sectiune, poate antrena o decolare de retina lineara, sustinuta de un veritabil tract fibros sau pliu cicatricial, ce leaga periferia de macula, putand antrena o heterotropie secundara, aspectul fiind cel al unei comete, cu varful macular.

Fig. 19. LMO – Fibroza severa si tractiune asupra retinei

Acest tip de leziune periferica pune problema penetrarii larvei prin vasele ciliare. De fapt, localizarile franc anterioare, chiar corneene, demonstreaza practic penetrarea in vasele ciliare. Cele doua cai, retiniene si ciliare, de penetrare oculara a larvelor, trebuiesc deci retinute.

Hogan si colab. (1966) insumeaza si descriu semnele retinei periferice:

v     umoare apoasa cu aspect de flacara ce palpaie

v     opacitati in vitrosul anterior cu aspect prafuit

v     opacitati cu aspect de bulgare de zapada in vecinatatea pars planei

v     cataracta posterioara subcapsulara

v     ciclita membranoasa

v     edem macular, papilita

v     vase periferice invelite intr-o teaca